Odlomak

APLASTIČNA ANEMIJA, MEGALOBLASTNA ANEMIJA, ANEMIJE USLED POREMEĆAJA METABOLIZMA ILI DEFICITA

1. UVOD

Krv predstavlja tečno tkivo koje je sastavljeno iz uobličenih krvnih elemenata, gde spadaju eritrociti, leukociti i krvne pločice-trombociti, i plazme u kojoj su rastvorene ćelije krvi. Odnos krvnih ćelija i plazme je relativno konstantan, dok promene u ovom odnosu ukazuju na različita oboljenja ili stanja. Odnos između tečnog dela krvi i eritrocita naziva se hematokrit (Ht ili HCT), to jest procenat eritrocita na jedinicu volumena krvi i iznosi 42-52% kod muškaraca i 36-47% kod žena. Snižene vrednosti hematokrita uvek ukazuju na prisustvo anemije.
Anemija predsavlja najčešće oboljenje krvi koje se karakteriše smanjenjem mase eritrocita, smanjenjem koncentracije hemoglobina i vrednosti hematokrita, mada smanjenje bilo kog parametra zasebno od drugih, takodje moze da karakteriše anemiju. Ipak smanjenje hemoglobina predstavlja glavni fiziološki poremećaj kod amenije, zbog važne uloge koju vrši-primanje i prenošenje kiseonika, tako da se anemija često smatra bezazlenim oboljenjem, koje nasuprot tome dovodi do tkivne hipoksije, koju nikako ne smemo zanemariti.

1.1 ETIOLOGIJA I PATOGENEZA ANEMIJA
Na osnovu uzroka nastajanja, anemije mozemo podeliti na:
I GUBLjENjE KRVI
A. Akutna posthemoragijska anemija
B. Hronična posthemoragijska anemija
II NEDOVOLjNO STVARANjE ERITROCITA
A. Deficit činilaca potrebnih za eritrocitopoezu
1. Deficit gvožđa
2. Deficit vitamina B12 i folne kiseline
3. Deficit piridoksina, riboflavina, pantotenske kiseline, vitamina C, vitamina E i belancevina
B. Anemije zbog insuficijencije koštane srži
1. Hipoplastične i aplastične
2. Refraktarne anemije
III POJAČANA RAZGRADNjA ERITROCITA-HEMOLITIČNE
A. Hemoliza zbog poremećaja samih eritrocita
B. Hemoliza zbog korpuskulnog defekta i istovremenog dejstva ekstrakorpuskularnih činilaca
C. Hemoliza izazvana činiocima koji se nalaze u plazmi (ekstrakorpuskularne hemolitičke anemije)
IV ANEMIJE KOD KOJIH POSTOJE I NEDOVOLjNO STVARANjE I POJAČANA RAZGRADNjA ERITROCITA
A. Poremećaj sinteze globina
1. Talasemije
2. Hemoglobinopatije
B. Anemije u hroničnim bolestima- infekcije, karcinomi, reumatoidni artritis
C. Anemije u bolestima bubrega
D. Anemije u bolestima jetre
E. Anemije u endoktinim bolestima
F. Anemije u toku infiltracije kostne srži nenormalnim ćelijama-mijeloftizičke anemije

I Anemije nastale gubljenjem krvi
Kod obilnih krvarenja dolazi do razvija akutne hemoragijske anemije gde je osnovna terapija transfuzija krvi, dok se kod manje obilnih krvarenja pojačanim stvaranjem eritropoetina, povećava eritrocitopoezna aktivnost 6-8 puta i time nadoknađuju izgubljeni eritrociti.
II Anemije nastale usled nedovoljnog stvaranja eritrocita
Nedovoljna proizvodnja eritrocita može nastati zbog insuficijencije koštane srži ili zbog velikog gubitka eritrocita krvarenjem ili razaranjem eritrocita hemolizom, pa stoga novodtvoreni broj eritrocita nije dovoljan za organizam jer se veliki broj gubi krvarenjem. Smanjeno stvaranje eritrocita u koštanoj srži nastaje zbogoštećenja ili nedostatka multipotentnih matičnih ćelija, kada postoji aplazija koštane srži. Anemije mogu nastati i zbog nedostatka činilaca potrebnih zs izgradnju zrelih eritrocita, na primer nedostatak vitamina B12 i folne kiseline dovodi do megaloblastnih amenija zbog poremećaja deoba proeritroblasta. Nedostatak gvožđa dovodi do poremećaja sinteze porfirina koji uzrokuje smanjeni broj stvaranja normalnih eritrocia zbog smanjne sinteze normalnog hemoglobina.
III Anemije nastale usled razgradnje eritrocita
Hemolitičke anemije predstavljaju stanja gde je vek eritrocita kraći od 120 dana. Hemoliza može biti uzrokovana poremećajem eritrocita, to jest opne eritrocita-korpuskularne hemolizne anemije, ili zbog činioca koji se nalaze u plazmi (antieritrocitna antitela)-ekstrakorpuskularne anemije.
Karakteristika ekstrakorpuskularnih anemija je da se eritrociti ovih bolesnika brzo razgradjuju u sopstvenoj plazmi, dok isti eritrociti u plazmi zdrave osobe traju 120 dana.

No votes yet.
Please wait…

Prijavi se

Detalji dokumenta

Više u Seminarski radovi

Više u Skripte

Komentari