1.   Uvod

Tumori mozga kao i ostali tumori u telu, nastaju zbog izmena (mutacija) u posebnim genima normalnih ćelija. Mutacijom neki geni postaju aktivni (proonkogeni postaju onkogeni), a drugi se inaktiviraju (tumor supresorni geni). Ovo se u organizmu stalno dešava u mnogim ćelijama, ali imuni sistem prepoznaje ove ćelije i neutrališe ih. Medjutim ponekad ove ćelije ne bivaju neutralisane i, ako nastave da se umnožavaju, formira se od njih tumor. On je u početku obično dobroćudan (benigan), ali vremenom može mutirati sve veći broj pomenutih gena i tako tumor može postajati sve maligniji. Razlozi za nastanak ovih promena u genima nisu uvek poznati. Mutacije mogu biti rezultat delovanja nekih virusa, koji su ranije izazivali manje infekcije; radioaktivnog zračenja; nekih hemijskih materija i sl. Skoro nijedan tumor mozga se direktno ne nasledjuje, ali potomci ljudi koji su imali maligne bolesti imaju neaktivirane proonkogene, možda i slabiji imuni sistem pa zbog toga kod njih postoji i veća tendencija za nastanak tumora. Ovi tumori se, prema tome koliko brzo napreduju i u kom procentu se mogu izlečiti, dele na dobroćudne (benigne) i zloćudne (maligne) tumore.

Sl.1. Tumor mozga

2.   Patogeneza tumora mozga

Patogenetski gledano svaka novonastala tvorevina u lobanjskoj duplji ima progresivni rastući tok i u svojoj evoluciji razara, zamenjuje ili potiskuje moždano tkivo i ranije ili kasnije dovodi do povećanja intrakranijalnog pritiska. Tumori mozga proizvode neurološke manifestacije kroz niz mahanizama među kojima su najvažniji:

• Razaranje moždanog parenhima i određenih nervnih puteva,
• Porast intrakranijalnog pritiska

Patohistološka priroda tumora utiče na kliničku sliku i prognozu bolesti, pri čemu lokalizacija tumora može biti loš prognostički znak kao i malignost tumora, isto kao što i histološka malignost tumora predstavlja primarno loš prognosticki znak i kada je tumor pristupačan hirurškoj intervenciji, (npr na konveksitetu mozga).

Porast intrakranijalnog priska osnovni je pokretač svih patofizioloških procesa i pratećih poremećaja kod tumora mozga. Totalni volumen intrakranijalne (unutarlobanjske) duplje je stalan te promene u volumenu mozga i njegovih omotača ili promene volumena krvnih sudova i krvi ili cerebrospinalne tečnosti nastaje na račun volumena jednog od ovih tkiva ili tečnosti. Na intrakranijalni pritisak utiču četiri faktora:

• Uvećanje mase mozga (izražen porast mase mozga dovodi do hernijacije delova mozga zbog porasta lokalnog pritiska u ograničenim delovima lobanjske jame, pošto je lobanja podeljena falksom i tentorijumom),
• Poremećaj cerebralne cirkulacije (kompresija vena i venskih sinusa povećava pritisak što je dodatni faktor uvećanja moždanog edema. Pritisak na arterije redukuje protok i često izaziva arterijsku hipertenziju),
• Poremećaj cirkulacija cerebrospinalne tečnosti (mnogi tumori remete protok likvora i naročito ako su lokalizovani u zadnjoj lobanjskoj jami i izazivaju porast intrakranijalnog pritiska),
• Kod dece, zastoj dovodi do hidrocefalusa, dok kod odraslih povećanje intrakranijalnog pritiska dovodi do strukturnih oštećenja moždanog parenhima).

3.   Benigni tumori mozga

Benigni tumor mozga predstavlja nenormalan, ali ne-kancerogeni, rast tkiva u mozgu. U mozgu može rasti nekoliko vrsta benignih tumora. Neki od najznalajnijih su: švanomi, ependimomi,  meningeomi, pilocitni astrocitomi…

Švanom (neurinom) predstavlja histološki benignu neoplazmu koja se nalazi uz neki od kranijalnih nerava i  koja se razvija iz Švanovih ćelija prvenstveno vestibularne grane VIII kranijalnog nerva. Iako tumor može zahvatiti bilo koji od III. do XII. Živca.Tumor svojim rastom potiskuje i komprimira susedni cerebelum, pons i kranijalne nerve. Obzirom na spor rast, u trenutku kada postanu simptomatski mnogi od ovih tumora su već veliki, pa i cistično izmenjeni.

Švanom nastaje iz ovojnice živca, tumor grade Švanove ćelije i kolageni vanćelijski matriks. Histološki termini Antoni tip A i Antoni tip B opisuju različite obrasce rasta Tkivo tipa A je kompaktno i građeno je od izduženih vretenastih ćelija. Tkivo tipa B ima manje gustu organizaciju, često sa cističnim prostorima. Švanomi nemaju predilekciju s obzirom na rasu i pol, a mogu se javiti izolovano ili u sklopu neurofibromatoze tipa II, kada tipično nastaju obostrano vestibularno.

Ependimomi nastaju iz sloja epitela koji pokriva moždane komore i proteže se prema dole središtem kičmene moždine, ostatkom centralnog kanala. Benigni ependimalni tumori se prema klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije patohistološki dele na:

• Subependimom (gradus I),
• Miksopapilarni ependimom (gradus I),
• Ependimom (gradus I).

Subependimomi su dobroćudni  intraventrikularni tumori. Većina ih nastaje na dnu četvrte komore (50 – 60 %), a potom u lateralnim komorama. Najčešće su to asimptomatski tumori koji se slučajno pronađu.  Mikroskopski su građeni od malih grupa tumorskih ćelija raspršenih u hipovaskularnoj fibrilarnoj stromi koja može biti i mikrocistično promenjena.  Tumorske ćelije imaju jednolična jezgra slična ependimalnim ćelijama.  Mitoze kod ovih tumora nema, a proliferacijski indeks je < 1 %.

Miksopapilarni ependimom je posebni morfološki oblik  ependimoma koji se pojavljuje u području medularnog konusa. Na njih otpada 9 – 13 % svih ependimoma. Mogu se pojaviti u bilo kojoj životnoj dobi, ali su najčešći između tridesete i četrdesete godine života. Makroskopski su dobro vaskularizovani, mekani, sivkasti ovalni i okruženi
vezivnom pseudokapsulom. Mikroskopski su građeni od resica čiju fibrovaskularnu i miksoidno promenjenu stromu oblažu GFAP pozitivne kubične ćelije.