Odlomak

Etiopatogeneza ateroskleroze

Ateroskleroza je hronična progresivna bolest arterijskih krvnih sudova koja se krakteriše zadebljanjem intime krvnih sudova kao posledica nagomilavanja glatkomišićnih ćelija zajedno sa različitim brojem makrofaga i T limfocita, formiranjem vezivno tkivnog matriksa (kolagen, elastična vlakna, proteoglikani) i nagomilavanjem lipida (intracelularno i ekstracelularno).
Primarno nastaje u intimi abdominalne aorte, njenim velikim i širokim ograncima, arterijama za donje ekstremitete, kao i koronarnim i cerebralnim arterijama.
Glavna morfološka lezija ateroskleroze je aterosklerotični plak. Sastoji se iz centralnog nekrotičnog jezgra (koje sadrži dezorganizovanu masu lipidnog materijala, igličaste kristale holesterola, ćelijski debri i penušave ćelije prepunjene lipidima) i fibrozne kape koja pokriva površinu plaka koji je okrenut prema lumenu krvnog suda. Sastoji se iz proliferisanih glatkomišićnih ćelija i vezivnog tkiva.

 

 

 
Etiologija i faktori rizika
Faktori rizika su multipli i međusobno povezani. Mogu da budu konstitucionalni (ne podležu korekciji) i stečeni.
Konstitucionalni faktori rizika su: uzrast, pol i familijarna predispozicija (nasleđe).
1.Godine života imaju dominantan uticaj, rane promene se javljaju u detinjstvu, ali bolest se klinički manifestuje kod odraslih. Tako je učestalost infarkta miokarda pet puta veća u uzrasu između 40-60 godina. Dakle ateroskleroza napreduje sa uzrastom.
U rane, inicijalne lezije koje se javljaju još u dečjem uzrastu ubrajaju se: masne pruge, intimalne ćelijske mase („intimalni jastučići“) i želatinozne lezije.
Masne pruge počinju kao milimetarske ravne „pege“ intime žute boje koje se progresivno lagano uzdižu i povećavaju do dužine od 1 ili više centimetara. Obično su široke oko 1-3 mm. Javljaju se u aorti ko dece od jedne godine i obično su smeštene oko prstena aortnih zalistaka i na ožiljku duktusa Botalli, u zadnjem zidu silaznog dela grudne aorte i uz išća interkostalnih arterija u grudnoj aorti. Ove lokalizacije su retko zahvaćene u aterosklerozi. U uzrastu oko deset godina pojavljiju se u koronarnim arterijama, najviše u proksimalnom delu leve koronarne arterije. Mikroskopski, građene su od zgomilanih penušavih ćelija smeštenih u intimi, od male količine ekstracelularnih lipida i nešto vezivnog tkiva. Na ivicama mogu da budu prisutni i T limfociti.
Intimalne ćelijske mase su mala beličasta zadebljanja intime na mestima grananja arterijskog stabla. Histološki su sastavljene od umnoženih glatkomišićnih ćelija i vezivnog tkiva, ali ne sadrže lipide.3
Želatinozne lezije se javljaju u abdominalnoj aorti kod dece u vidu ovalnih uzdignuća prečnika oko 1 cm. Mikroskopski to je edem intime od insudata plazme u kome dominira fibrin.
2. Pol. Muškarci su podložniji razvoju ateroskleroze nego žene do menopauze, dok je u starosti učestalosrt infarkta miokarda i drugih komplikacija ateroskleroze podjednaka u oba pola.
3.Familijarna predispozicija. U nekim slučajevima je povezana sa rizičnim faktorima u porodici kao što su hipertenzija i dijabetes. U drugim slučajevima uključuje nasledne genetske poremećaje metabolizma lipida, prvenstveno naslednu hiperholesterolemiju.
Kod familijarne hiperholesterolemije postoji mutacija u genu za LDL receptor, što dovodi do sinteze aberantnih receptora koji remete normalan ćelijski transport i katabolizam LDL (prvenstveno transport LDL u hepatocitima). U obliku LDL-a je transportovano 70-75 % holesterola plazme, tako da ovi bolesnici imaju visoke nivoe holesterola u serumu. Ovaj tip hiprholesterolemije je kod homozigota udružen infarktom miokarda oko petnaeste godine života.
Stečeni faktori rizika za aterosklerozu su: hiperholesterolemija, hipretenzija, pušenje cigareta i dijabetes mellitus.
1.Hiperholesterolemija. Brojne studije su pokazale ključnu ulogu lipida u aterogenezi,odnosno da je rizik od kardiovaskularnih bolesti značajno manji ukoliko je LDL niži od 4,2 mmol/l, čak i u prisustvu ostalih faktora rizika. Kombinacija faktora rizika povećava mogućnost nastanka disfunkcije endotela i incidencu infarkta miokarda

No votes yet.
Please wait…

Prijavi se

Detalji dokumenta

Više u Seminarski radovi

Više u Skripte

Komentari