Odlomak

 

  1. Uvod

 

Zapaljenje pankreasa predstavlja upalu izazvanu aktiviranim enzimima gušterače. Gušterača je velika žlezda koja se nalazi iza želudca i u telesnom kontaktu je sa duodenumom. Gušteračni svod sakuplja digestivne sokove i vodi ih u duodenum. Ovaj svod se spaja sa glavnim žučnim vodom koji se naziva glavni žučovod (ductus choledocus). U normalnim situacijama enzimi gušterače se nalaze u neaktivnoj formi do trenutka kada se nađu u alkalnoj sredini unutar duodenuma. Međutim, kod upale dolazi do aktiviranja ovih enzima koji tada počinju autodigestiju same žlezde. Pankreatitis je upala gušterače koja može nastati u toku zaraznih bolesti ili prelaskom infekcije u gušteraču metastatski ili sa žučnih puteva u holelitijazi.

Po toku, pankreatitis može biti:

  1. Akutni pankreatitis
  2. Hronični pankreatitis

Obje forme mogu dovesti do komplikacija. U teškim slučajevima dolazi do krvarenja, infekcije i trajnog oštećenja organa uz, po život opasni, šok. Smrtnost kod akutne upale gušterače je oko 20%. Znaci i simptomi pankreatitisa zavise i od tipa upale.

 

 

  1. Akutni pankreatitis

 

Infektivni pankreatitis izazvan je virusima (mumps, Coxsackie-B) i bakterijama. Morfološkise ispoljava intersticijalnim edemom, zapaljenskom infiltracijom prvenstveno polimorfonukleamim leukocitima različitog stepena i monoacinusnim, odnosno monocelularnim nekrozama parenhima. Zbog odsustva difuzne destrukcije tkiva pokazuje lakši klinički tok.

Nekrotizirajući akutni pankreatitis predstavlja razgradnju tkiva pankreasa vlastitim aktiviranlm enzimima sa sekundamom zapaljenjskom reakcijom. Pri tome, tripsin dovodi do proteolize žlezdanog parenhima, lipaza i fosfolipaza prouzrokuju enzimsku nekrozu masnog tkiva a elastaza izaziva razgradnju krvnih sudova. Incidencija iznosi 15 – 20/100 000 sa predominacijom muškog pola. Nešto veču učestalost pokazuje kod mladih muškaraca alkoholičara i starijih žena sa oboljenjem žučnih puteva.

Najčešče je izazvan hroničnim konzumiranjem alkohola (50%) i opstrukcijom izvodnih kanala sa bilijarnim refluksom u predelu papile Vateri (30%). Ali moguči su i drugi efiološki faktori.

Suptilni mehanizmi delovanja etioloških činilaca alkohola, refluksa žuči i ostalih za sada nisu poznati. Pretpostavlja se da je kliučni momenat u patogenezi akutnog pankreatitisa oštećenje acinusih čelija i malih izvodnih kanala sa izlaskom aktivirane lipaze.

Etiološki faktori koji izazivaju akutni pankreatitis jesu hronični alkoholizam, oboljenja žučnih puteva, pankreasna trauma, peptički ulkus, hiperlipoproteinemije, hiperkalciemija, viralne infekcije, hipotenzivni šok i hereditarni pankreatitis. Minorni procenat alkoholičara posle višegodišnjeg teškog abuzusa etanola razvija akutni pankreatitis u vidu blagog edema do hemoragičke nekroze pankreasa. Nejasno je kako precizno etanol ili njegov primarni metabolit acetaldehid remete ćelijski metabolizam egzokrinih ćelija prevazilaze prirođene zaštitne mehanizme i iniciraju aktivaciju proenzima i akutni alkoholni pankreatitis, etanol u hepatocitima povećava fluidnost bioloških membrana sa alteracijom fosfolipidnog sastava, smanjuje sintezu mitohondrijalnih belančevina i povećava nekrozu hepatocita na razne hemikalije. Egzaktni mehanizam akutnog pankreatitisa izazvan holelitijazom je nejasan. Pretpostavlja se da migracija žučnog kamena i tranzijentno zaglavljivljanje ili oštećenje u ampularnom (Vateri) regionu dovodi do refluksa žuči ili duodenalnog sadržaja u pankreasne kanale, s obzirom na to da kod 90% ljudi postoji interkonekcija (u 70% anatomska) između žučnog i pankreasnog izvodnog kanala. Duodenalni sadržaj koji sadrži proteolitičke enzime aktivirane enterokinazom, žučne kiseline, lizolecitin, emulzifikovane masti i bakterije, može da ošteti pankreasni parenhim direktno ili aktiviranjem intrapankreasnih enzima.

No votes yet.
Please wait…

Prijavi se

Detalji dokumenta

Više u Seminarski radovi

Više u Skripte

Komentari