Акутни коронарни синдром је медицински израз који се користи за стања која воде до
наглог   (акутног)   смањења   протока   крви   у   срце.  (Hamm   CW,   2011)  Акутни   коронарни
синдром може да се опише као бол у прсима, коју је могуће осјетити тoком срчаног удара,
одмарања или физичке активности. Акутни коронарни синдром често се дијагностификује
тек у болници, а изљечив је ако је дијагноза правовремена. Лијечење овиси о конкретним
знаковима,   симптомима   и   цијелокупном   здравственом   стању.   Акутни   коронарни
синдроми   настају   због   акутног   ометања     коронарне   циркулације.   Посљедице   овисе   о
степену ометања  и могу се сврстати у нестабилну пекторалну ангину, инфаркт миокарда
без   ST   елевације   (НСТЕМИ),   инфаркт   миокарда   са   SТ   елевацијом   (СТЕМИ)   а   могу
изазвати наглу смрт. Симптоми ова три синдрома су слични а укључују сметње у прсишту
са   или   без   диспнеје,   мучнину,   презнојавање.   Дијагноза   се   поставља   на   темељу   ЕКГ
промјена   и   позитивних   или   негативних   биохемијских   маркера.   Лијечење   почива   на
антитромбоцитним   и   антикоагулантним   лијековима,   нитратима,   β–блокаторима   а   код
СТЕМИ, на хитној реперфузији фибринолитика, перкутаној интервенцији или понекад на
хируршком премоштењу коронарних артерија.

У САД–у се годишње догоди око 1,5 милиона инфаркта миокарда а исход је смртоносан у
400.000–500.000 случајева. Од тога ~50% људи умире прије долАСКа у болницу

1. Етиологија (Поријекло и узроци)

Акутни коронарни синдроми (АKS) се обично догађају кад се акутно створи тромб

у   атеросклеротски   промијењеној   коронарној   артерији.   Атероматозни   плак   понекад
постане   нестабилан   или   упаљен.   То   доводи   до   његовог   пробијања   и   излагања
тромбогеном садржају који активира тромбоците и коагулациону каскаду, тако узрокујући
стварање тромба. Активација тромбоцита укључује структурну промјену у мембранским
гликопротеинским   IIb/IIIa   рецепторима,   узрокујући   унакрсно   везивање,   а   тиме   и
агрегацију тромбоцита. Чак и атероми који узрокују минималну опструкцију могу пући и
узроковати тромбозу; у више од половине случајева стеноза је <40%. Створени тромб
нагло прекида доток крви у дијелове миокарда. Спонтана тромболиза се може десити у 2/3
болесника; 24 сата касније, тромботска оклузија се налази у само 30% њих. Међутим, у
готово свих, опструкција траје довољно дуго да узрокује ткивну некрозу. (Dinko, 1997)

Ријетко, узрок ових синдрома може бити емболија коронарне артерије (нпр. у

митралној или аортној стенози, инфективном ендокардитису или марантичном
ендокардитису). Инфаркт миокарда може изазвати кокаин или други чиниоци спазма и на
иначе здравим коронарним артеријама.

2. Епидемиологија

Акутни коронарни синдром из категорије болесника са инфарктом миокарда са СТ
елевација (СТЕМИ категорија), чешћи је нпр. у Србији него НСТЕ-АКС. Болесници са
СТЕМИ имају нешто већи болнички морталити од оних са НСТЕ-АКС (7% према 5%), док
је после 6 месеци бројност морталитета код оба стања веома слични (12% односно 13%).
(Miodrag Ostojić, 2011)

Доказано је да је НСТЕМИ акутни коронарни синдром најчешћи код болесника који су на
дијализи (код око 50% болесника у поређењу са 33% појаве код болесника који нису на
дијализи).   Интрахоспитални   морталитет   код   болесника   на   дијализи   креће   се   око   12%.
Већи   шестомесечни   морталитет   (13%   према   4%),   инциденца   рекурентног   миокардног
инфаркта   (7,6%   према   2,9%)   и   непланираних   хоспитализација   (31%   према   18%),

хемодинамских поремећаја у 10–15% случајева. Дисфункцију DV треба размотрити код
сваког болесника с инферопостериорним инфарктом, повишеним југуларним венским
тлаком и хипотензијом и шоком. Инфаркт DV значајно повећава ризик смртности.

Предњи инфаркти су обично опсежнији и зато имају лошију прогнозу од

инферопостериорног инфаркта. Резултат су опструкције лијеве коронарне артерије
(стабла), предње силазне гране. Инферопостериорни инфаркти су одраз опструкције десне
коронарне или доминантне циркумфлексне артерије.

Трансмурални инфаркти захваћају цијелу стијенку миокарда, од епикарда до

ендокарда и обично се очитавају патолошким Q–зупцима на EKG–у. Нетрансмурални или
субендокардни инфаркти не заузимају цијели промјер стијенке и махом узрокују само
промјене SТ–сегмента и Т–вала (SТ–Т промјене). Субендокардни инфаркти обично
захватају унутарњу 1/ 3 миокарда, гдје је највећи притисак на стијенку и гдје је проток
крви кроз миокард најрањивији. И ове инфаркте може пратити продужена хипотензија.
Будући да клинички није могуће одредити анатомски обим некрозе, инфаркти се обично
дијеле по постојању или непостојању елевације SТ–сегмента или Q–зубаца на ЕKG–у.
Маса оштећеног миокарда се може процијенити по разини и трајању повишења креатин
киназе (CK).

3.3 Поремећај електричне функције

Исхемично и некротично ткиво има поремећену електричну активност, што се

очитује   различитим   промјенама   у   ЕKG–у   (обично   SТ–Т   промјенама),   аритмијама,
сметњама провођења. Исхемичне SТ–Т промјене укључују депресију SТ–сегмента (често
силазног   тијека),   инверзију   Т–вала,   елевацију   SТ–сегмента,   високе   Т–валове   у
хиперакутној   фази   инфаркта.   Сметње   провођења   могу   бити   одраз   оштећења   синусног
чвора, АV–чвора и специјализованих проводних ткива. Већина промјена је пролазна, али
неке су трајне.

4. Подјела

Подјела се темељи на промјенама у ЕKG– у и позитивним или негативним срчаним

маркерима у крви. Потребно је разликовати НСТЕМИ од СТЕМИ због различите прогнозе
и лијечења.

Нестабилна ангина (акутна коронарна инсуфицијенција, прединфарктна ангина,
интермедијарни синдром) је

•

Ангина у мировању продуженог трајања (обично >20 мин)