BOLESTI KARDIOVASKULARNOG SISTEMA
Uloga kardiovaskularnog sistema je da isporučuje kiseonik, hranljive materije,
hormone i druge neophodne supstance do ćelija, od kojih preuzima i transportuje CO
2
i
druge produkte metabolizma do pluća, bubrega i jetre, kao i da vrši redistribuciju
toplote iz unutrašnjosti tela prema spoljašnjosti i obrnuto.
1. KONGENITALNA OBOLJENJA SRCA I KRVNIH SUDOVA
Malformacije srca i velikih krvnih sudova spadaju u klinički relativno često
detektovane uzroke kardiovaskularnih oboljenja kod malih životinja. Identifikacija
urođenih srčanih oboljenja je značajna prilikom procenjivanja pasa i mačaka koji treba
da služe za dalji uzgoj. Većina kongenitalnih srčanih oboljenja predstavlja vidljive fizičke
i anatomske defekte, pa se u te svrhe u kardiološkoj dijagnostici koristi rendgen
dijagnostika i ehokardiografija.
Najčešća kongenitalna oboljenja pasa prema učestalosti pojavljivanja su:
Otvoren ductus
arteriosus
Defekt komornog septuma
Pulmonalna stenoza
Tetralogija Falot
Subaortna stenoza
Peritoneoperikarikardialno dijafragmatska
hernia
Displazija AV zalistaka
Perzistentna leva v.cava cranialis
Perzistirajući desni luk
aorte
Najčešća kongenitalna oboljenja mačaka prema učestalosti pojavljivanja
su:
Defekt komornog
septuma
Tetralogija Fallot
Displazija AV zalistaka
Peritoneoperikardijalna
hernia
Otvoren
ducus
arteriosus
Perzistirajući desni aortni
luk
Fibroelastoza
endokarda
Pulmonalna stenoza
Aortna stenoza
Otvoren
Ductus arteriosus Botalli
predstavlja fetalnu manu kod koje je opstao
kanal između aorte i plućne arterije. Nakon rođenja, usled dramatičnog
smanjenja aktivnog krvotoka kroz
ductus
, tokom prvih 12 – 14 časova, on
se uobičajeno počinje sam da se zatvara i nakon 7 do 8 dana od rođenja bi
trebalo da je potpuno zatvoren. Ako ne dođe do zatvaranja, krv nastavlja
da struji iz aorte u plućnu arteriju. Zato se prilikom auskultacije javlja
kontinuirani “šum mašine”, koji je patognomonični simptom ove mane,
praćen povećanjem plućnog krvotoka, i povratka venske krvi u levu
pretkomoru i komoru. Prepunjenost volumena leve strane srca
vremenom dovodi do dilatacije i hipertrofije leve pretkomore i komore i povećanja
dijastolnog pritiska u levoj komori. Posledično se razvijaju znaci insuficijencije levog
srca. Drugi opisani oblik ovog poremećaja je postojanje otvorenog
ductusa arteriosusa
sa plućnom hipertenzijom koja je posledica kongestije oksigenovane krvi u plućnoj veni.
1
Većina otkrivenih
defekata komorne pregrade
je bilo lokalizovano
visoko na septumu. Zbog većeg pritiska u levoj komori krv prelazi iz leve
komore u desnu komoru, a povećana količina krvi u njoj vremenom
dovodi do njene dilatacije i hipertrofije. Pritisak u desnoj komori može
toliko da poraste da čak dovede do promene pravca šanta. Druga
mogućnost kod defekta komorne pregrade je da kod većeg defekta krv
ide direktno u plućnu arteriju čime ona bude znatno opterećena,
posledično, mali-plućni krvotok se poveća, povećano je vraćanje krvi u
levu pretkomoru i komoru, te raste pritisak u levoj komori na kraju dijastole; zato se
insuficijencija levog srca može javiti u slučaju značajnog levo-desnog šanta.
Foramen ovale
se normalno zatvara u prvih 24-48 časova po rođenju. Otvor može
da ostane otvoren ako su pritisci na desnoj strani srca ostali visoki. Kod defekta
pretkomorne pregrade krv iz leve pretkomore ide u desnu pretkomoru, zbog čega se
javlja prepunjenost malog krvotoka i desnog srca i posledično se razvija hipertrofija
desnog srca. Simptomi uglavnom izostaju dok ne dođe do insuficijencije desnog srca.
Subaortna stenoza
je jedna od najznačajnijih kongenitalnih anomalija kod pasa
velikih rasa. Supravalvularna stenoza je retka kod pasa, ali je često
opisana kod mačaka. Kod stenoze aorte ili aortnih zalistaka, leva komora
je prinuđena da povećanim radom obezbedi normalan sistolni volumen,
usled povećanja otpora istiskivanju krvi kroz suženi otvor. Brzo i
turbulentno kretanje krvi je povezano sa sistolnim šumom i post-
stenotičnom dilatacijom ascedentne aorte, aortnog luka i
truncusa
brachiocephalicusa
. Kao posledica povećanog pritiska u levoj komori
nastaje hipertrofija leve pretkomore. Ozbiljna subaortna stenoza dovodi
do kongestivne insuficijencije levog srca, povećane napetosti i rigidnosti zidova
komore, mitralne regurgitacije, atrijalnih fibrilacija, ili kombinacije ovih stanja. Sinkopa i
iznenadna smrt se javljaju kao posledica ishemije miokarda ili usled pojave letalnih
ventrikularnih aritmija.
U slučaju
pulmonalne stenoze
opstrukcija izlasku krvi iz desne
komore dovodi do povećanja pritska u desnoj komori da bi se savladao
otpor i ubacila adekvatna količina krvi u plućnu arteriju. Zbog toga dolazi
do hipertrofije desne komore. Velika brzina i turbulentni krvotok oko
stenoznog područja je povezan sa sistoličnim šumom izbacivanja i post-
stenotičnom dilatacijom glavne plućne arterije. Kolor Dopplerom je ova
anomalija dobro vidljiva. Kada pulmonalna stenoza dospe u stadijum
dekompenzacije, dolazi do zastoja krvi u desnoj komori, desnoj
pretkomori i velikim venama pa se javljaju znaci slabosti desnog srca.
Tetralogia Falot
je složen kongenitalni defekt. Kod pasa i mačaka
se sastoji iz pulmonalne stenoze, sekundarne hipertrofije desne komore,
subaortnog defekta komorne pregrade i izmeštenog aortnog luka na
desnu stranu. Kao i kod drugih poremećaja sa desno-levim šantom,
glavna karakteristika ovog poremećaja je povećanje otpora i pritiska sa
desne strane srca i komunikacija između pulmonalne i sistemske
cirkulacije. Terapija kongenitalnih srčanih oboljenja je simptomatska i
svodi se na tretman razvijene hronične srčane insuficijencije ili lečenje
aritmija. U slučaju desno-levog šanta ona predstavlja jedinu mogućnost. Terapija
2
susednih organa ili hematogeno u sklopu opštih akutnih bolesti septičnog karaktera.
Klinički problemi su povezani sa akumulacijom tečnosti u perikardijalnom prostoru
(perikardijalni izliv), inflamacijom (
pericarditis
), ili su posledica efekata razvoja tumorskih
masa koje mogu zauzimati i čitav medijastinalni prostor (neoplazije - konstriktivni
perikarditis). Poremećaji u funkciji perikarda dovode i do poremećaja funkcije dijastole
komora. Zato terapija podrazumeva uklanjanje akumulirane tečnosti (da bi se sprečila
tamponada srca) ili se hirurški uklanja deo, ili ceo perikard da bi se sprečila tamponada.
IDIOPATSKI HEMORAGIČNI IZLIV PERIKARDA
je jedan od češćih nalaza kod pasa
(odmah iza neoplazija). Ovo stanje se označava još i kao:
haemopericardium
, benigni
perikardialni izliv i idiopatska perikardialna hemoragija.
Etiologija:
Uzrok je nepoznat,
ali se pretpostavlja da je to inflamacija koja nastaje sekundarno na virusnoj ili
imunološkoj osnovi. Oboljevaju mužjaci stari od 9-14 godina (pirinejski ovčar, nemačka
doga, bernardinac, zlatni retriver). Izliv je uvek hemoragičan, ali bez prisustva
specifičnih inflamatornih ćelija.
Histopatološki
je utvrđeno da je u osnovi ove bolesti
promena na krvnim i limfnim sudovima perikarda, koji su zahvaćeni mononuklearnim
inflamatornim procesom, često praćen fibrozom. Izliv se sporo nakuplja i psi najčešće
bivaju dovedeni na pregled sa već prisutnim znacima hronične srčane tamponade i
insuficijencije desnog srca.
Ishod bolesti:
izliv se može razrešiti samo
perikardiocentezom, ali se ponovo može pojaviti za nekoliko nedelja, meseci ili godina.
Progrsivni tok ove bolesti se može javiti i u obliku konstriktivnog perikarditisa.
INFEKTIVNI PERIKARDITIS
se ne nalazi često kod pasa, dok je kod mačaka opisan
kao najčešći uzrok nakupljanja eksudata u perikardu, i to kao septični perikarditis.
Eksudat može da bude serofibrinozan, serohemoragičan i purulentan, a citološki je
moguće identifikovati inflamatorni proces kao i različite uzročnike. Infektivni
perikarditisi kod pasa i mačaka su povezani sa bakterijskim i gljivičnim infekcijama
(tuberkuloza, kokcidiomikoza, aktinomikoza, nokardioza). Od kliničkog značaja su i
pojava sterilnih inflamatornih perikardialnih izliva kod mačaka koji su u vezi sa FIP-om, i
kod pasa u vezi sa štenećakom i leptospirozom. Opisano je i da hronična uremija kod
pasa takođe može da dovede do nakupljanja manje količine sterilnog serofibrinoznog ili
serohemoragičnog izliva u perikardijalni prostor.
Klinička slika infektivnog
perikarditisa:
letargija, slabost, anoreksija, uvećanje abdomena, kolaps. U
hroničnim
slučajevima nastaje gubitak telesne težine i kaheksija. Kod životinja sa ozbiljnom
insuficijencijom desnog srca, nakon obimnijih pleuralnih i peritonealnih izliva,
sekundarno se javljaju dispnoja ili tahipnoja.
Dijagnoza.
Kliničkim pregledom nije
moguće otkriti prisustvo izliva u perikardijalnom prostoru, ali kada je prisutna veća
količina tečnosti, uglavnom dominiraju simptomi proširenja
v.jugularis
i/ili je prisutna
njena tzv. ’’pozitivna’’ pulzacija (zbog povećanog sistemskog venskog pritiska), sa slabim
varijabilnim kvalitetom femoralnog pulsa, srčani tonovi su prigušeni.
EKG nalaz;
pokazuje smanjenu voltažu QRS-kompleksa i variranje visine QRS i T talasa, ili variranje
konfiguracije kompleksa od jednog do drugog srčanog ciklusa u vidu talasa.
Rtg nalaz:
uvećanje srca i gubitak normalne konture srčanih šupljina.
Eho srca
je najosetljivija
pomoćna dijagnostička metoda za otkrivanje izliva u perikardu. On se tom prikom vidi
kao hipoehogeni prostor koji obavija srce između perikardialne vreće i slobodnog zida
komora.
PERICARDITIS FIBRINOSA
Karakteriše se zadebljanjem i fibrozom parijetalnog dela
perikarda koji je nastao sekundarno na inflamatorni proces. Vremenom epikard postaje
4
zadebljao i fibrotičan, pa može da se spoji sa parijetalnim perikardom i time dovede do
obliteracije perikardialnog prostora. Kod pasa je ovakav perikarditis registrovan kod
slučajeva rekurentnog idiopatskog hemoragičnog izliva u perikard, prisustva stranih
tela u perikardu, hroničnog septičnog perikarditisa, kod neoplazija, i traumatskih
hemoragija u perikardijalnu šupljinu. Kod mačaka se javlja u slučaju dilatirane
kardiomiopatije.
Kliničkom slikom
dominiraju dispnoja, tahipnoja, umor, slabost,
sinkopa i gubitak telesne mase. Kliničkim pregledom obolelih pasa se najčešće otkriva
ascites
, proširenje
v. jugularis
i slab femoralni puls.
Ekg i Rtg
nalaz su slični kao u
slučajevima izliva u perikardijalnu kesu. Da bi se sa sigurnošću postavila
dijagnoza
fibrinoznog perikarditisa neophodno je izvršiti kateterizaciju perikardijalne kese. U
većini slučajeva, dijagnoza se postavlja na osnovu postojanja kliničkih simptoma koji su
posledica tamponade srca, pri čemu se ehokardiografijom identifikuje postojanje
određene količine izliva u perikardijalnom prostoru.
Terapija:
primenom diuretika i
venodilatatora će se postići samo prolazno poboljšanje opšteg stanja pacijenta, ali neće
doći do smanjenja količine akumulirane tečnosti u srčanoj kesi. Jedini uspešan tretman
predstavlja hirurško uklanjanje fibrotičnog perikarda.
Perikardiocenteza
je terapijski i
dijagnostički zahvat koji bi trebalo izvesti kod svih pacijenata kod kojih je registrovano
postojanje izliva u perikardialnu šupljinu. Zahvat omogućava i da se analizira uzorak
izlivene tečnosti, smanji pritisak u perikardijalnoj šupljini, poboljša punjenje srca i
olakša klinička slika bolesti (makar privremeno). Sa kliničkog aspekta tamponada srca
se procenjuje na osnovu volumena nakupljene tečnosti i sa aspekta brzine kojom se ta
tečnost nakuplja u perikardu u toku nastajanja ili nakon evakuacije. Terapija
savremenim snažnim diureticima sa brzim delovanjem nije dala zadovoljavajuće
rezultate. Psi i mačke se nakon perikardiocenteze opserviraju u toku sledećih 6 nedelja,
obavezno se tretiraju antibioticima širokog spektra i po potrebi diureticima ukoliko oni
daju pozitivne efekte.
4. ENDOKARDITIS
Infektivni ili bakterijski endokarditis predstavlja infekciju endokarda, srčanih
zalistaka, potpornih struktura zalistaka ili retko endokarda samog zida srca.
Etiologija:
Može nastati na septičnoj, toksičnoj i alergijaskoj osnovi. Infekcija se najčešće širi
hematogeno, a ređe iz okoline (miokard i perikard). Izvori infekcije su obično primarna
infektivna žarišta (fokusi), a to su zagađene gnojne rane, apscesi, flegmone, procesi na
kostima, upale burzi, materice i sl, dok alergijsku senzibilizaciju uglavnom izazivaju
bakterijski toksini iz pomenutih žarišta. Kod pasa i mačaka predilekciona mesta
predstavljaju mitralna i aortna valvula, pa tek onda trikuspidalna valvula. Učestalost
infekcije specifičnim bakterijama varira među vrstama. Kod pasa su najčešće izolovane
bakterije:
S. aureus
,
E. coli
, β-hemolitične streprokoke,
Corynebacterium spp
.,
Pseudomonas aeruginosa
,
Erysipelotrix rhusiopathiae
. Kod mačaka su izolovane:
streptokoke i stafilokoke. Infektivni endokarditis započinje bakterijemijom, odnosno
septikemijom. Mikroorganizmi ulaze u krvotok nakon proboja prirodnih barijera koje
normalno štite organizam od bakterija (koža, crevo, usta, urogenitalni trakt ili
respiratorni epitel). Bakterijemija se može razviti uvek kada mikroorganizam sa mesta
infekcije uđe u vensku ili limfnu cirkulaciju ili u slučaju izvođenja medicinskih i hirurških
zahvata: dentalne profilakse, postavljanje i/v kanila, kateterizacija uretre, ukoliko i/v
kanile predugo stoje u krvnim sudovima.
Patogeneza
: Do oštećernja endotela dolazi
tako što neke bakterije proizvode proteaze (
S. aureus
, β-hemolitične streprokoke) i
5
terapija započne kombinacijom a-biotika (gentamicina sa penicilinom ili
cefalosporinima). Od ostalih lekova se koriste antiaritmici i lekovi za terapiju srčane
insuficijencije.
5. STEČENI VALVULARNI POREMEĆAJI
Pod stečenim valvularnim poremećajima se podrazumevaju degenerativni procesi
koji se mogu javiti na bilo kom zalisku u srcu. Prema učestalosti pojavljivanja, promene
su do sada najčešće zabeležene na mitralnom zalisku zatim, zajedno na mitralnim i
trikuspidnim zaliscima, dok su izolovano, samo na trikuspidnim zaliscima retko
zabeležene. Pored ovih poremećaja u stečene poremećaje na zaliscima ubraja se i
aortna i pulmonalna regurgitacija.
HRONIČNA INSUFICIJENCIJA MITRALNIH ZALISTAKA
(
insufficientio valvularum
bicuspidalis s. mitralis
) je u literaturi poznata i kao endokardioza ili miksomatozna
degeneracija mitralnih zalistaka.
Etiologija:
Ovaj kardiovaskularni poremećaj se veoma
često javlja kod pasa, a u svojoj suštini, predstavlja poremećaj funkcije zalistaka koji
regulišu protok krvi iz leve pretkomore u levu komoru. Javlja se uglavnom kod starijih
pasa, češće mužjaka, malih i patuljastih rasa. Kod mačaka se ovaj poremećaj ređe javlja,
zabeležen je kod manjeg broja starijih mačaka sa od ranije prisutnim oboljenjem
miokarda.
Hemodinamika poremećaja
: Zbog nepotpunog zatvaranja zalistaka, kod
mitralne insuficijencije jedan deo sistolnog volumena se za vreme sistole komore vraća
u levu pretkomoru, pri čemu se deo regurgitovane krvi iz pretkomore vraća u levu
komoru već u prvoj fazi dijastole. Povišeni pritisak u pretkomori je dakle prisutan i za
vreme sistole komora. Kompleks mitralnih zalistaka čine dva lista zaliska, annulus,
chordae tendineae, dva papilarna mišića, zid leve pretkomore i zid leve komore.
Hronična insuficijencija mitralnih zalistaka obuhvata promene u jednoj ili nekoliko
navedenih struktura, kao što su: formiranje čvorića i uvrtanje slobodnih ivica listića
zalistaka; zadebljanje i skraćenje listića, proširenje anulusa; zadebljanje, skraćenje ili
ruptura chordae tendineae; nekroza i fibroza papilarnih mišića; fibroza, dilatacija,
cepanje ili ruptura zida leve pretkomore; fibroza i dilatacija leve komore. Primarno,
patološke promene kod hronične insuficijencije mitralnih zalistaka se odnose na dva
srednja sloja zalistka (fibroza i spongioza). U spongioznom delu dolazi do proliferacije
fibroblastičnog tkiva uz deponovanje glikozaminoglikana, dok se u fibroznom javlja
proliferacija kolagena. Značajno je naglasiti da inflamacija nije karakteristika ovog
procesa.
Patofiziologija poremećaja:
Navedeni patološki procesi na mitralnom zalisku
dovode do regurgitacije krvi u levu pretkomoru tokom sistole srca. Stepen venske
kongestije i edema pluća je određen visinom pritiska u levoj pretkomori. U slučajevima
sporog razvoja hronične insuficijencije mitralnog zaliska, u kasnijem toku bolesti će se
razviti pulmonalna kongestija.
U subakutnom toku
, ako se iznenada poveća
regurgitovani volumen krvi u levoj pretkomori, kao što se to dešava pri rupturi
chordeae
tendineae
, pritisak u levoj pretkomori će se veoma brzo povećati. Kao posledica ovog
stanja brzo će porasti i kapilarni plućni pritisak koji u toku 2-3 časa može dovesti i do
letalnog pulmonalnog edema. To dalje znači da raste otpor prema kontrakciji u desnom
srcu i zato sporije dolazi do uvećanja desne pretkomore i komore. Kao posledica
ovakvih poremećaja mogu nastati pleuralni izlivi, ascites i subkutani edemi. Ukoliko se
hronična insuficijencija mitralnih zalistaka sporo razvija, leva pretkomora može čak
drastično da se poveća. Glavni levi bronhus koji leži dorzalno u odnosu na levu
pretkomoru može zbog toga da bude komprimovan, što izaziva učestaliji blagi kašalj
7
