Akutna bubrežna insuficijencija
Osnovni elementi dijagnoze
-
Iznenadni nastanak oligurije. Količina mokraće 20—200 ml/dan.
-
Proteinurija i hematurija. Izostenurija sa specifičnom težinom mokraće od 1010—1016.
-
Anorekcija, nauzea i povraćanje, letargija, povišenje krvnog pritiska. Znaci uremije.
-
Progresivno povišenje uree u serumu, kreatinina, kalijuma, fosfata, sulfata. Sniženje
natrijuma, kalcijuma i CO3 u serumu.
-
Spontani oporavak za nekoliko dana.
Opšta razmatranja
Pod akutnom renalnom insuficijencijom podrazumcvamo iznenadni prestanak renalne funkcije,
koji se javlja posle različitih insulta na inače zdrave bubrege. Sledeći uzroci mogu dovesti do
akutne bubrežne insuficijencije: (1) toksični agensi npr. carbon tetrachlorid, mercurv bichlorid,
arsenic, diethylen glycol, sulfonamidi i trovanja gljivama; (2) traumatski šok posle teških
povreda, hirurški šok, infarkt miokarda, ishemija bubrega, koja nastaje kod hirurških intervencija
na abdominalnoj aorti; (3) destrukcija tkiva usled kras povreda, opekotina, intravaskularne
hemolize; (4) infektivne bolesti npr. leptospirosa, hemoragična groznica, septikemija gram
negativnih bakterija (septični šok); (5) teška dehidracija i poremećaj elektrolita; (6) komplikacije
u trudnoći npr.: bilateralna kortikalna nekroza.
Ponovno uspostavljanje renalne funkcije se može očekivati, ali čak i sa najadekvatnijim
Iečenjem, procenat smrtnosti je visok. Renalna tubularna nekroza je karakterističan nalaz. U
izvesnim slučajevima, posle dejstva specifičnih toksina, primarno su oštećeni proksimalni tubuli.
U oba bubrega, uniformno se javlja dezintegracija ćelija renalnih tubula, njihova deskvamaciaj i
sakupljanje njihovih ostataka u lumenu tubula. U drugim slučajevima, pored destrukcije
tubularnih ćelija, javlja se oštećenje i prekidanje bazalne membrane. U slučaju hemolize ili kras
povrede, mogu se naći cilindri hema ili mioglobina, ali se oni razlikuju od cilindra nas talili
destrukcijom tubularnih ćelija. Mrljasti raspored oštećenja, podudara se sa promenama u krvnom
toku koje izazivaju ishemičnu nekrozu. U bilateralnoj kortikalnoj nekrozi, ishemičnj infarkti su
raspoređeni u oba bubrega.
Klinički nalazi
Kardinalni znak nastajanja akutne bubrežne insuficijencije je smanjenje diureze posle povreda,
hirurških intervencija, transfuzije inkopatibilne krvi ili drugih uzroka navedenih gore. Diurcza u
toku 24 časa može se smanjiti na svega 20—30 ml dnevno, ili to smanjenje nije tako jako, pa
bolesnik izlučuje 400—500 ml urina dnevno. Posle nekoliko dana do 6 nedelja, polako se
povećava diureza. Anoreksija, nauzea i letargija su česti simptomi. Drugi simptomi i znaci su u
vezi sa uzročnim agensom ili posledicama. Tok bolesti se može podeliti u oliguričnu i diuiretičnu
fazu.
A. Oligurična faza: za vreme oligurične faze izlučivanje urina je jako smanjeno. Urin sadrži
proteine, eritrocite, granulirane cilindre. Specifična težina urina je obično 1.010— 1.016. Brzina
povećanja krajnjih produkata metabolizma u telesnim tečnostima, zavisi od katabolizma
proteina. U slučaju traume ili povišene temperature, urea u serumu, kreatinin, kalijum, fosfati,
sulfati i organske kiseline se brzo povećavaju. Zbog dilucije i intracelularnog pomeranja,
koncentracija natrijuma u serumu pada na 120—130 mEq/Iitar, sa odgovarajućim sniženjem
hlorida u serumu. Ako se organske kiseline i fosfati akumuliraju u serumu, koncentracija
bikarbonata u serumu se smanjuje. Normohromna anemija je česta. Sa prolongiranom
oligurijom, pojavljuju se znaci uremije: nauzea, povraćanje, dijarea, neuromuskularna
iritabilnost, konvulzije, somnolencija i koma. Cesto se razvija hipertenzija, koja može biti
praćena sa retinopatijom, insuficijencijom levog srca i sa eneefalopatijom. Za vreme ove faze
znacima koji se ne razlikuju od onih kod tubularne nekroze, potrebno ih je isključiti
odgovarajućim dijagnostičkim postupcima ako na njih postoji sumnja na osnovu anamneze i
fizikalnog pregleda. Ponekad i teško stanje dehidracije može izazvati jaku oliguriju. Brza infuzija
od 500—1000 ml 0,45% rastvora natrijum hlorida povećaće volumen krvi do tačke na kojoj će se
poboljšati glomerularna filtracija što će dovesti do uspostavljanja diureze.
Lečenje
A. Specifično lečenje: otklanjanje uzroka koji su doveli do oligurije je bitna stvar za lečenje
akutne bubrežne insuficijencije.
1. Šok — u cilju otklanjanja renalne ishemije potrebno je preduzeti ozbiljne mere za
vraćanje krvnog pritiska na normalni nivo. Pažnja: Ukoliko je već nastupila tubularna
nekroza unos tečnosti se mora jako ograničiti. Ako su potrebni vazopresorni lekovi oni se
moraju dati samo u ovim dozvoljenim količinama tečnosti.
2. Transfuzione reakcije
3. Opstrukcija uretena: ponekad je neophodna kateterizacija uretera i cistoskopija.
4. Trovanje teškim metalima: dimercaprol (BAL) može biti od koristi kod trovanja živom
ili arsenikom, mada u vreme pojave renalnih lezija njegovo delovanje može da bude
suviše kasno.
4. B. Opšte mere: slodeća šema konzervativnog lečenja često je sasvim dovoljna i
adekvatna za nekomplikovane slučajeve. Ako oligurija traje duže od jedne nedelje ili ako
je bolesnik pretrpeo jaku traumu, ili ako je u jakom »kataboličnom« stanju zbog prisutne
infekcije i toksina indikovana je dijaliza. Hemodijaliza je efikasnija ali i peritonealna
dijaliza može biti od koristi. Indikacije za dijalizu su preteča hiperkalijemija, teška
hiperhidracija ili povišenje elektrolita u serumu, ili nemogućnost da se održi relativno
stabilno stanje sa produženjem oligurije.
1. Oligurična faza. — svrha terapije je održavanje normalnog volumena telesnih tečnosti i
elektrolitnih koncentracija, redukcija tkivnog katabolizma na minimum i sprečavanje
infekcije u toku lečenja.
a. Mirovanje u krevetu: bolesnika izolovati da bi se zaštitio od mtrahospitalnih infekoija.
b. Tečnosti: ograničenje unosa tečnosti na bazalne potrebe od 400 ml na dan za prosečnu
odraslu osobu. Dodatna količina tečnosti se može dati u cilju nadoknade neuobičajenih
gubitaka usled povraćanja, proliva, znojenja itd. U toku metabolizma masti, ugljenih
hidrata i proteina stvara se sagorevanjem voda, a katabolizam tkiva stvara intracelularnu
vodu. Ovi izvori vode moraju biti uključeni u kalkulaciju vodenog balansa, i zbog njih
ostaje samo mala količina vode koja se dozvoljava kao unos. (Vidi pod e).
c. Dijeta: u nameri da se ograniče izvori azota, kalijuma, fosfora i sulfata, zabraniti unos
belančevina. Glukoza, 10—200 gm dnevno, daje se u cilju sprečavanja ketoze i redukcije
katabolizma proteina. Mada se mast može dati bolesniku u vidu butera ili kao emulzija za
oralnu ili intravensku upotrebu, obično je bolje da bolesnik realizuje kalorične potrebe iz
svojih sopstvenih depoa masti. Tečnost i glukoza se mogu dati oralno ili intravenski.
Kada se daje 20—50% glukoza intravcnski, 400 ml tečnosti treba da se da kontinuirano u
toku 24 časa kroz intravenski kateter koji je stavljen u veliku venu u cilju smanjenja
mogućnosti nastanka tromboze. Treba dati vitamine B kompleksa i vitamin C.
d. Nadoknada elektrolita: nadoknaditi prcdhodne gubitke. Drugim recima, elektrolitna
terapija nije neophodna, ukoliko ne postoje jasni gubici kao npr. povraćanjem, prolivom
itd. Pažnja: Kalijum se ne sme davati ako ne postoji njegov deficit a u tom slučaju daje se
veoma pažljivo.
e. Opservacija: dnevno beleženje unosa tečnosti i gubitaka je esencijalno. Kateterizacija
bešike je obično potrebna u cilju tačnog merenja diureze. Potrebno je kad god je to
moguće pratiti u toku dana telesnu težinu bolesnika. Zato što bolesnik troši svoja
sopstvena tkiva, trebalo bi da gubi oko 0,5 kg dnevno. Ako bolesnik ne gubi težinu on je
primio suviše mnogo tečnosti. Bitno je merenje elektrolita u serumu (naročito kalijuma) i
kreatinina više puta u toku dana. EKG može pomoći u proceni nivoa kalijuma u serumu.
f. Infekcija: potrebno je rigorozno lečenje infekcije sa odgovarajućim antibioticima pri
čemu treba imati na umu da lekovi ne mogu biti izlučeni putem bubrega. Izolacija
bolesnika je veoma korisna zaštitna mera.
