1
УВОД
У овом раду биће описана целијачна болест као и њене клиничке карактеристике,
етиологија, компликације, постављање дијагнозе и лечење.
Први опис целијачне болести је из 100. године н.е. Од тада, па до примене лечења
модификованом исхраном, какво се данас користи, прошло је готово 19 векова.
Целијачна болест или глутенска ентеропатија је хронична болест горњег дела танког
црева праћена трајном неподношљивошћу глутена пшенице, jeчма, ражи и овса.
Карактерише се хистолошким лезијама слузнице проксималног сегмента танког црева,
малапсорпцијом, клиничким и хистолошким побољшањем на дијети без глутена и
погоршањем када се у дијету болесника уведе глутен. То је један од најчешћих узрока
малапсорпције и хроничне дијареје у деце.
Постоји јасна наследна предиспозиција за појаву целијачне болести. Целијачна болест
се јавља а сваких 2000 људи и постоји већа инциденца у земљама Западне Европе и у
САД-у. Оболели од дијабетеса тип 1, Дауновог и Тарнеровог синдрома имају нешто
већу инциденцу целијачне болести.
Нешто више оболевају жене него мушкарци, али највећи број оболелих су деца узраста
око 18 месеци, када им се постепено уводе намирнице које садрже глутен. Пацијенти
који болују од целијачне болести имају повећан ризик од настанка лимфома и
аденокарцинома.
2
ЦИЉ РАДА
Циљ овог рада јесте да опишемо целијачну болест у дечјем узрасту, да укажемо
на озбиљност овог обољења и како се оно рефлектује на читав живот детета као и да се
покаже како успешно лечити ову болест и живети са њом.
4
2. ЦЕЛИЈАЧНА БОЛЕСТ
Целијачна болест је позната као обољење са великим бројем имена попут:
целијакија, целијачни спру, нетропски спру, ендемски спру, глутенска ентеропатија или
глутен - сензитивна ентеропатија.
Целијакија је обољење мултифакторске етиологије, што значи да настаје као последица
садејства бар два фактора - одређене наследне предиспозиције и спољашњег фактора.
Код 98% оболелих од целијакије налазе се одређени генетски маркери који припадају
HLA
систему
DQ2
u 95% и
DQ8
у 3% случајева.
Сложена беланчевина глутен је у веома широкој употреби у прехрамбеној индустрији,
примарно пекарској, али и кондиторској и индустрији меса. Он омогућује одлично
нарастање пецива, има веома добра својства згрушавања, лепљења, као и многа друга.
Глутен је беланчевина која у додиру са водом бубри и претвара се у лепљиву масу, која
омогућује везивање састојака. Због те своје особине често се назива и лепљивом
беланчевином. У пшеничном брашну глутен се састоји од одприлике једнаке количине
глутена и глијадина, а управо је глијадин она супстанца коју не подносе оболели од
целијакије.
Целијакија се почне уочавати тек онда када се у исхрану детета уведу пшенични
производи (пшенично брашно, грис, кекс, пахуљице), ако се пшенично брашно искључи
из исхране дете се опоравља. Доказано је да беланчевина глутен, а посебно њена
фракција глијадин, који се налази у пшеничном, раженом, јечменом и у нешто мањој
концентрацији у овсеном зрну (али не у зоби, кукурузу и рижи), изазива ненормалну
аутоимуну реакцију у слузници црева.
Прве промене у организму предиспониране особе догађају се на слузокожи почетног
дела танког црева, преко које се хранљиви састојци апсорбују и доспевају у крв. Под
дејством глутена, веома фини, прстолики продужеци на слузокожи (ресице), који код
здраве особе значајно повећавају површину црева за прихватање хранљивих састојака,
посебно се смањују, док потпуно не нестану. Њихова обнова, тј. поново израстање, неће
5
се догодити све док се глутен уноси са храном. У оболелој слузокожи стално је
присутна и интензивна упала, као реакција на присуство глутена.
Ове две врсте промена - смањена површина слузокоже танког црева за прихватање
хранљивих састојака и јак упални процес, негативно утичу на читав организам
нелечених особа са целијакијом и временом могу да доведу до различитих
компликација.
У крви нелечених оболелих особа, налазе се повишене вредности антиглијадинских
антитела (
АgA
), kao и аутоантитела на ткивну трансглутаминазу (
tTGA
), ендомизијум
(
ЕmA
) и ретикулин (
АrA
).
2.1.
КЛИНИЧКА СЛИКА
Клиничка слика зависи од узраста детету коме се болест јавља (од узраста у коме дете
почне да добија житарице које садрже глутен) и од количине глутена коју добија
свакодневном исхраном. Болест се најчешће испољава крајем прве и током друге године
живота детета.
Испољавају се неуспех у напредовању, тј. неправилан раст и развој деце, повраћања и
хронични пролив као главни симптом. Подхрањеност и општа телесна слабост су више
или мање изражене и стално се погоршавају због великог губитка енергије обилним
столицама. Анорексија постаје све израженија.
У фази потпуно развијене клиничке слике столице су све учесталије, обилне, масне и
јако смрдљиве (стеатореја), такође су присутни и грчеви у трбуху. Код деце која се
хране с пуно млека столице могу бити доста густе, па и тврде, обилне, бледосиве и
заударају на ужеглу маст.
Прегледом се класично открива надут и млитав трбух који посебно пада у очи као
контраст према мршавом телу, као и топљење задњице. Хипотонија мишића је некад
тако изражена да дете престаје да хода, а поткожно ткиво је слабо изражено или га
