ovde ide logo škole * ako postoji *
MATURSKI RAD
TEMA:
D
ijabetes - Diabetes mellitus
učenik: predmetni nastavnik:
Ime i Prezime prof. Ime i Prezime
Odeljenje :
ŠEĆERNA BOLEST
Diabetes mellitus
Uvod
Šećerna bolest je najčešći metabolički poremećaj i sigurno je jedna od najčešćih
endokrinoloških bolesti savremenog načina ţivljenja .Osnovna karakteristika dijabetesa
je nereguliran šećer u krvi. Bolest je hroničnog toka .Šećerna bolest je neizlječiva i
traje do kraja ţivota svakog oboljelog .
U svom toku ima progredijentan karakter , praćen stvaranjem nepovratnih promjena na
organima ili organskim sistemima bolesnika .Najčešće je zahvaćen vaskularni i nervni
sistem , periferni organi, zatim bubrezi i retina (mreţnjača oka).
Diabetes mellitus je problem svakog društva .U njegovom rješavanju pored bolesnika i
zdravstvenih radnika , mora učestvovati i cijela društvena zajednica .Liječenje je skupo i
doţivotno .Zbog dugotrajnosti liječenja i mnoštva komplikacija , kod oboljelih je
smanjena ţivotna i radna sposobnost .
Historijat
Prvi pisani dokument o ovoj bolesti potjeće iz Egipta (Ebersov papirus,oko 1550 godine
p.n.e.).U historiji se šećerna bolest spominje na više načina i to kao :
Bolest gdje bubrezi izlučuju mnogo mokraće (Aretej).Bolest ţeĎi (Indijski liječnik Čang-
Čong King)Bolest gdje oboljeli imaju učestale gnojne infekcije koţe (Indijski liječnik
Sušruta).U XI vijeku Ibn Sina je prvi opisao dijabetičnu gangrenu .
M.Dobson 1776. godine otkriva da je slatka tvar u mokraći dijabetičara šećer .
Claude Bernard u XIX vijeku dokazuje da je kod dijabetičara povečana koncentracija
glukoze u krvi zbog čega se pojavljuje i u mokraći .
1850.god. Fehling otkriva kvantitativnu metodu odreĎivanja šećera u krvi .
Prout opisuje prvu dijabetičku komu a Kussmaul 1874.god. opisuje poseban tip disanja u
dijabetičnoj komi .
Krajem XIX vijeka Minkowski i von Mering opisuju značaj gušterače kod dijabetičara .
Oni su izvadili gušteraču i prvi dobili klasični dijabetes eksperimentalno .
Langerhans 1867. prvi opisuje otočiće u gušterači čiju endokrinu funkciju opisuje
Laguesse 1893 .
Sharpey-Schafer 1916. Izraţavaju uvjerenje da Langerhansovi otočići izlučuju neku
materiju koja regulira metabolizam ugljenih hidrata .Taj hipotetički hormon je nazvan
Insulinom .
Lane opisuje dvije vrste čelija u Langerhansovim otočićima i to , alfa i beta čelije .
Banting i Best su u Torontu 1921. otkrili da se hormon stvara u beta čelijama
Langerhansovih otočića .
Collip usavršava prečiščavanje i koncentraciju insulina 1922. te insulin se prvi put
daje oboljelim od šećerne bolesti što dovodi do izrazitog kliničkog poboljšanja .
Janbon sa saradnicima 1942.godine otkriva hipoglikemijski učinak sulfonamida(spojevi iz
reda sulfanil uree).
1957. Pomeranze i Krall uvode u terapiju dijabetesa bigvanide .
1955. Sanger objašnjava sastav insulina .
1957. Otkriven drugi hormon gušterače - glukagon .
1963. Uspijeva prva sinteza insulina .
3
3
d.Osobe sa visokim krvnim tlakom
e.Osobe sa povišenim masnoćama u krvi .
f.Ţene koje su raĎale djecu sa tjelesnom teţinom većom od 4500g.
Prema izvještaju Udruţenja dijabetičara općine Tešanj mogu se dobiti slijedeći
podaci:.
Ukupan broj oboljelih od šečerne bolesti na općini Tešanj za 1999. iznosi 1500 ili 3,6
% od ukupnog stanovništva.
55% oboljelih su ţene ili 825 bolesnika.
45% su muškarci ili 675 bolesnika
Prosjećna starost oboljelih je 58 godina.
Prosjećna starost ţena dijabetičara je 61 a muškaraca 56 godina.
Tip-u 1 pripada 166 bolesnika ili 11% oboljelih .
Tip-u 2 pripada 1334 bolesnika ili 89% oboljelih .
Svi podaci su ilustrovani na slijedećim dijagramima:
Iz ovih podataka se moţe zaključiti da je broj oboljelih od dijabetesa Tip 2 u
značajnom porastu u odnosu na Tip 1 oboljelih koji su ovisni o inzulinu .Prosjećna
starost oboljelih je 58 godina .Ţene imaju veću incidenciju obolijevanja pogotovo u
postklimakteričnom razdoblju .Broj obolijevanja od šećerne bolesti ne odstupa značajno
prema broju oboljelih u svijetu .
S obzirom na produţeni ţivotni vijek stanovništva, ,novo stvorene civilizacijske navike te
sklonošću mlade populacije nepravilnoj prehrani ( brza hrana,suhomesnati proizvodi ,
sintetske prehrambene artikle ,malo fizičke aktivnosti i sl) , moţemo očekivati u
narednom periodu porast obolijevanja od dijabetes melitusa kao i porast komplikacija
koje ova bolest u duţem vremenskom razdoblju izaziva , što moţe imati nesaglediv
55%
45%
Žene(825)
Mušk.(675)
96%
4%
Br.stan(42000)
DM(1500)
11%
89%
Tip1(166)
Tip2(1334)
Broj oboljelih u odnosu na ukupan
broj stanovnika općine Tešanj
Broj oboljelih prema spolu
Broj oboljelih prema tipu dijabetes
melitusa na općini Tešanj
4
4
zdravstvene,socijalne i ekonomske posljedice kada je u pitanju zdravlje stanovnika naše
općine .
Etiologija i patogeneza
Etiologija šećerne bolesti još nije u potpunosti razjašnjena . Naziv šećerna bolest
označava bolest sa trajnim povečanjem šećera ili glukoze u krvi .Kada je šečer u krvi
preko 10 mmol/l pojavljuje se u mokrači.
Glukoza je prosti šećer nastao razlaganjem ugljikohidrata u probavnom traktu prije nego
što prodre u krv .. Ona je glavni izvor energije u svakoj čeliji. Glukoza se prenosi
putem krvi po cijelom organizmu. Organizam stvara zalihe šećera u jetri i mišićima., u
obliku glikogena Jetra takoĎe stvara šećer iz bjelančevina (napr. mesa). To omogučuje
snabdjevanje čelija glukozom i u vrijeme gladovanja .Koncentraciju glukoze u krvi
,njen ulazak u čeliju regulira inzulin .Inzulin je hormon koji luče beta čelije u
endokrinom dijelu gušterače .Kada beta čelije luče nedovoljno inzulina dolazi do porasta
glukoze u krvi i pojave šećerne bolesti .Kod pojačanog lučenja inzulina dolazi do
smanjivanja koncentracije glukoze u krvi i do pojave gladi.
Porast inzulina u mozgu dovodi do gubitka osjećaja gladi .
U nastanku šećerne bolesti sudjeluju mnogobrojni faktori:
Autoimuni procesi protiv insulina , protiv beta čelija dovode do smanjivanja količine
inzulina u krvi što opet dovodi do porasta glukoze u krvi i razvoja šećerne bolesti .
Smanjena osjetljivost receptora za inzulin dovodi do smanjivanja obima vezivanja
inzulina za receptore , što ima za posljedicu smanjen ulaz glukoze u unutrašnjost čelije ,a
porast glukoze u krvi ) .
Sinteza inzulina de novo (glukokortikoidi uvećavaju sadrţaj inzulina sintezom de novo)
Mutacijski procesi na receptorima za inzulin onemogučavaju djelovanje inzulina .
Rezistencija na inzulin se karakterizira kao
prereceptorska
(abnormalni inzulin ili
inzulinska antitijela),
receptorska
(smanjen broj receptora ili oslabljeno vezivanje inzulina)
ili
postreceptorska
(abnormalni prijenos signala ,nemogućnost aktiviranja receptora
tirozinkinaze)
Sekrecija interleukina (interleukin u interakciji sa drugim leukinima pokazuje toksićnost
na beta ćelije ,što opet dovodi do smanjenja lučenja inzulina )
T limfociti (toksićni limfociti za beta čelije)
I drugi činioci dolje navedeni mogu dovesti do pojave šećerne bolesti.
Uzroci nastanka šećerne bolesti .
1
Nasljeđe
Diabetes mellitus
2
Autoimuni
proces
3
Vanjski
faktori
-način ţivljenja
-ishrana(gojaznost)
-tjelesna aktivnost
-tjelesna
inaktivnost
-deficit proteina u
ishrani
-toksini koji
djeluju na
gušteraču.
-virusne infekcije
-bakterijske
infekcije
-stres
-alkoholizam
-etiološki faktori koji
stvaraju uslove za
pokretanje procesa koji
vode destrukciji beta
čelija ili promjeni
njihove funkcije.
-promjena genetske
strukture(HLA antigen
odgovoran za diabetes
typus I )
