1
1. ANATOMSKA I HISTOLOŠKA STRUKTURA PULPE
2. ĆELIJE PULPE
3. ODONTOBLASTI – OSNOVNE ĆELIJE PULPE, GRAĐA I FUNKCIJA
4. ULOGA IMUNOKOMPETENTNIH ĆELIJA U ODBRANI ZUBNE PULPE
Pulpa i dentin pripadaju endodoncijumu i čine pulpo-dentinski kompleks. Pulpa je rastresito vezivno
tkivo mezodermalnog porekla i razvija se iz dentalne papile. Preko apikalnog otvora je povezana sa
okolnim parodoncijumom, a preko dentinskih tubula i lateralnih i akcesornih kanala sa cementom,
lateralnim periodoncijumom i alveolarnom kosti. Ako su gleđ i cement oštećeni, preko otvorenih
dentinskih tubula mogu da prodiru štetne nokse iz oralne sredine do pulpe.
U komori pulpe:
nervna i
vezivna vlakna, kr i limfni sudovi, ECM i ćelije.
Periferni deo pulpe:
1. odontoblastni sloj
– ispod predentina, građen od tela odontoblasta. Odontoblasta više u kruničnoj
nego u korenskoj pulpi. Susedni odontoblasti su povezani - barijera između pulpe i dentina. Postoje 3
tipa specijalizovanih međućelijskih veza: tačkasti dezmozomi (macule adherens) – tip mehaničke veze,
neksusi - intercelularna komunikacija i razmena električnih nadražaja između odontoblasta i čvrste
veze(zone ocludens) - smanjen prolaz molekula,jona i tečnosti,ograničena permeabilnost
2. zona siromašna ćelijama (Vejlova)
- kapilari,nemijelizovana nervna vlakna,produžeci fibroblasta
3. zona bogata ćelijama (Heklova)
– fibroblasti,limfociti,mastociti,makrofage,matične i dentritične
U centralnom delu pulpe
: krvni i limfni sudovi, nervna i vezivna vlakna, ECM i
ĆELIJE PULPE:
1. ODONTOBLASTI:
visokodiferentovane ćelije. Žive koliko i pulpa. Tokom odontogeneze stvaraju
dentinske tubule. Imaju sposobnost za biosintezu kolagena koji je osnova dentinskog matriksa. Najviše
sintetišu kolagen tipa I i organske materije ECM-a koji učestvuje u stvaranju predentina. Sekretuju
fosfoforin – fosfoprotein koji je karakterističan za dentin, učestvuje u ekstracelularnoj mineralizaciji.
Funkcionalne faze odontoblasta: faza preodontoblasta (priprema za aktivnost), sekretorna faza
(aktivna, sekretuju prekolagen), prelazna faza (smanjuje se sekrecija) i faza mirovanja (zreo oblik, u
ovoj fazi su aktivni samo ako su izloženi stimulusima). Odontoblasti imaju telo i citoplazmatske
produžetke. Ultrastruktura odontoblasta: ER, Goldžijev kompleks, sekretorne vezikule, mitohondrije,
jedro sa jednim ili više nukleolusa. Sinteza prekursora kolagena počinje u ER-u i transportuje se do
Goldžijevog kompleksa. Tu su u obliku prokolagena. Daljom kondenzacijom, prokolagen ide prema
membrani ćelije u vidu prosekretornih granula. Oslobađa se egzocitozom i pod uticajem enzima gradi
makromolekule tropokolagena - ekstracelularno se spajaju i grade
nativni kolagen dentina.
Spoljašnji
produžeci odontoblasta (Tomesova vlakna) se pružaju u dentinske tubule – veza između dentina i
pulpe. Ultrastruktura produžetaka: mikrofilamenti i mikrotubuli. U tubulima je dentinski likvor koji
prenosi nadražaje na odontoblaste i pulpu preko produžetaka i senzornih nervnih završetaka.
Odontoblasti imaju reparacioni potencijal tokom celog života: stvaraju sekundarni i tercijarni dentin,
smanjuju kavum dentis i sužavaju kanal korena.
2. FIBROBLASTI
– imaju telo i citoplazmatske produžetke. Stvaraju i održavaju ECM pulpe. Mogu da
razgrađuju kolagen, ako su odgovarajuće stimulisani.
3. IMUNOKOMPETENTNE ĆELIJE
– smeštene su u blizini malih krvnih sudova i kapilara. Osnovne
grupe imunokompetentnih ćelija: antigen-prezentujuće, makrofage i T-limfociti.
a) U zdravoj pulpi su 2 vrste APĆ – dentritične ćelije i ćelije koje pripadaju liniji monocit/makrofag.
Dentritične ćelije
su preko dentritičnih citoplazmatskih produžetaka povezane sa odontoblastima.
One alarmiraju imuni sistem za eliminaciju štetne nokse.
Makrofage
su prva linija odbrane protiv
2
infekcije. Sadrže lizozime koji razgrađuju bakterije. Fagocituju i nekrotično tkivo i mrtve neutrofile –
bitno kod hroničnog zapaljenja pulpe!
b) Lutajuće limfoidne ćelije – preko krvotoka dospevaju u pulpu. Pri zapaljenju prelaze u limfocite i
plazmocite. U pulpi zdravih zuba se povremeno mogu uočiti: LIMFOCITI, PLAZMOCITI, EOZINOFILNI
GRANULOCITI i MASTOCITI. Postoje 2 vrste limfocita: T- i B-limfociti.
T-limfociti
su regulatori
imunoloških reakcija.
B-limfociti
su odgovorni za humoralni imunitet i u prisustvu T-limfocita daju
plazmocite.
Plazmociti
luče imunoglobuline. U prisustvu
mastocita
se oslobađaju medijatori
zapaljenja: histamin, heparin, serotonin...
c) Mezenhimalne ćelije pulpe (matične ćelije) – pluripotentne i mogu se diferencirati u druge ćelije:
odontoblaste, fibroblaste, makrofage pri zapaljenju...
VEZIVNA VLAKNA
– kolagena su brojnija u korenskoj nego u kruničnoj pulpi. U pulpi mladih osoba su
finija – zovu se prekolagena ili Korfova vlakna. Elastična su u zidovima kr sudova. Oksitalanska su
prekursori elastičnim vlaknima, nalaze se oko kr sudova i pružaju potporu kolagenim.
NERVNA VLAKNA
– potiču od n. trigeminusa. U pulpu ulaze kroz foramen apikale. Imaju mijelinski
omotač. Idu do subodontoblastne zone i tu gube mijelinski omotač, granaju se i grade Raškovljev
nervni pleksus.
Vlakna koja prenose bol: A-delta
(imaju mijelinski omotač. Prenose brz, oštar i
probadajuć bol sa niskim pragom nadražaja) i
C
(otporna na nekrozu, bez mijelinskog omotača,
prenose žareći, tup bol sa visokim pragom nadražaja). Nervni završeci u dentinskim tubulima su
najbrojniji u predelu roga pulpe.
KRVNI SUDOVI
– kroz foramen apikale u pulpu ulaze arterije, a izlaze vene. Arterije i vene su
međusobno anastomozirane (arterio-venska komunikacija). Inervisani krvni sudovi mogu da reaguju
dilatacijom ili konstrikcijom. Arterije se granaju u arteriole, metarteriole, prekapilare i kapilare. U
subodontoblastnoj i odontoblastnoj zoni je subodontoblastni kapilarni pleksus – ishranjuje
odontoblaste i ćelije u zoni bogatoj ćelijama. Krunična pulpa je bolje vaskularizovana. Vaskularizacija
pulpe je presudna u proceni vitaliteta - vitalno i nekrotično tkivo su jasno razdvojeni. Optimalan
pritisak u pulpi - 1,3kPa. Ako pređe 4,7kPa dolazi do ireverzibilnih promena.
LIMFNI SUDOVI
– smanjuju intrapulpni pritisak kod inflamacije pulpe.
ECM PULPE
– čine ga osnovna supstanca (glikozaminoglikani, proteoglikani, tkivna tečnost) i
vezivnotkivna vlakna – kolagen tipa I i tipa III. Najveća koncentracija kolagena je apikalno.
5. ANATOMSKA I HISTOLOŠKA STRUKTURA PERIAPEKSNIH TKIVA
Periapeks je u bliskom kontaktu sa apeksnim delom korena. Izlazni otvori kanala - ili tipičan izgled
otvora (foramen apikale) ili izgled apeksne delte (grananja(ramifikacije) kanala u apeksnoj 1/3).
Najuži deo kanala (apeksna konstrikcija) na c-d granici je
fiziološki foramen
.
Anatomski foramen
je
otvor na površini korena u cementu. Između njih je mešavina pulpnog i periodoncijumskog tkiva.
Periapeksno tkivo čine:
1. Cement
- čvrsto, mineralizovano tkivo koje prekriva dentin korena. Stvara se kontinuirano tokom
celog života kod vitalnih i avitalnih zuba. Nije vaskularizovan i inervisan. Zatvara dentinske tubule i
vezuje kolagena vlakna periodoncijuma za koren. Na osnovu vremena nastanka: primarni i
sekundarni, a na osnovu prisustva ćelija – celularni i acelularni. Primarni se formira tokom
cementogeneze, a sekundarni posle primarnog. Apeksnu 1/3 korena pokriva sekundarni celularni
cement. Celularni cement je lamelarne građe. Cementociti se nalaze u lakunama i ishranjuju cement.
Celularni cement sadrži organski matriks sa unutrašnjim i spoljašnjim kolagenim vlaknima i
4
Starosne promene u pulpi
nastaju zbog dejstva endogenih i egzogenih faktora tokom života. Dolazi do
apozicije sekundarnog i tercijarnog dentina – komora pulpe se smanjuje i usporavaju se fiziološki
procesi u pulpi. Smanjuje se br i veličina ćelija, br nervnih vlakana, lumen dentinskih tubula zbog
taloženja soli Ca. Dolazi do skleroze dentina. Kolagena vlakna postaju duža i deblja, a elastična nestaju
sa zidova kr sudova i dolazi do njihove obliteracije i poremećaja cirkulacije, a samim tim i ishrane
pulpe. U ECM-u pulpe se smanjuje količina vode, pulpa postaje viskoznija. Vakuolna degeneracija
odontoblasta - nastaju sitne vakuole sa tečnošću koje se spajaju i uvećavaju pa ćelija bubri i prska.
Nastaje edem zbog povećane propustljivosti kapilara. Ćelije su potisnute u stranu, grupišu se i stvara
se ćelijski infiltrat. Preostali deo pulpe atrofira. Krečne degeneracije: difuzne (kod starih, zahvataju
celu pulpu, krečne soli se talože na zidovima kr sudova) ili lokalizovane kalcifikacije (dentikli ili
pulpoliti, i kod starih i kod mladih).
Morfološke promene u kavumu:
1. fiziološke – zub je tokom života izložen dejstvu različitih sila tokom okluzije i artikulacije, pa se
dentin taloži na određenim mestima: vrhovi kvržica, krov i pod kavuma dentis, ulazi u kanale,
unutrašnji bočni zidovi korena i vrh korena -
sekundarni dentin
. Kavum se smanjuje u okluzo-
apeksnom smeru, a kanal se sužava.
2. patološke – nastaju zbog dejstva hroničnih iritativnih faktora. Dolazi do smanjenja ili uvećanja
kavuma. Smanjenje – zbog dugotrajnog dejstva karijesa, erozije, abrazije... Na mestima gde deluje
iritativni faktor se taloži tercijarni dentin. Pojačana cementogeneza sužava apikalni otvor. Do uvećanja
kavuma
- kod hroničnih oboljenja pulpe i apeksnog parodoncijuma. Kod nekih asimptomatskih
pulpitisa zbog prisustva dentinoklasta dolazi do resorpcije bočnih zidova kavuma - uvećava se kavum.
Hronična oboljenja apeksnog parodoncijuma dovode do resorpcije cementa i dentina – povećava se
apikalni otvor.
7. DIJAGNOZA PULPNIH I PERIAPEKSNIH OBOLJENJA, DIFERENCIJALNA DG BOLA
8. KLINIČKI PREGLED I DG TESTOVI U ENDODONCIJI, SAVREMENE DG METODE
Dg oboljenja se postavlja na osnovu anamneze, kl pregleda, dg testova, rendgenografije i laboratorije.
Problem zbog kog se pacijent javlja -
glavna tegoba
.
Opšta anamneza
- sistemska oboljenja, lekovi,
alergije, štetne navike. Neka sistemska oboljenja mogu imati oralne manifestacije.
Stomatološka
anamneza
– pitanja u vezi bola (početak, lokalizacija, karakter, učestalost, intenzitet, trajanje,
provocirajući ili olakšavajući faktori).
Kl. pregled:
1. inspekcija – ekstraoralna (asimetrija lica, otok) i intraoralna (čvrsta tkiva: karijes, nekarijesna
oštećenja,frakture, ispuni; meka tkiva: boja i oblik (otok, crvenilo i fistula – zapaljenje)).
2. palpacija – ekstraoralna (regionalne limfne žlezde) i intraoralna (jagodicom kažiprsta uz blagi
pritisak). Palpacijom otoka saznajemo o njegovoj konzistenciji i fluktuaciji. Palpatorna osetljivost u
predelu apeksa ukazuje na zapaljenje, a krepitacije na radiksnu cistu.
3. sondiranje – konzistencija i osetljivost dentina, parodontalni džepovi, fistule.
4. dijafanoskopija (prosvetljavanje) – zdrava tkiva su transparentna i svetla, a patološki promenjena ili
nekrotična su netransparentna, tamna ili mutna.
5. anestezija – određuje se izvor bola kada iradira. Ako bol potiče od donjih zuba, pri davanju
sprovodne anestezije prestaje, a ako se nastavi u gornjim zubima - potiče od njih.
6. laboratorija – pregled krvi pulpe (hemopulpogram). Ispituje se bela krvna loza.
Dg testovi
– porede se rezultati kontrolnog (intaktan i iz iste grupe zuba) i suspektnog zuba:
5
1. termo – testira se osetljivost pulpe na termičke nadražaje (toplo (zagrejana gutaperka) i hladno
(kockica leda, etil-hlorid)). Zdrava pulpa reaguje oštrim, kratkotrajnim bolom koji nestaje posle
uklanjanja stimulusa (dentinski bol, pulpa nije oštećena). Ovaj bol prenose A-delta vlakna i on nastaje
zbog strujanja tečnosti u dentinskim tubulima (hidrodinamička teorija bola). Kod oštećenja pulpe se
oslobađaju medijatori zapaljenja i stimulišu nemijelinizovana C vlakna – nastaje spontani, žareći, tup
bol. Prolongiran bol posle termičkog nadražaja je prvi indikator ireverzibilnog oštećenja pulpe.
2. elektro – sprovođenje slabe struje kroz zub. Stimulišu se A-delta vlakna. Elektroda se nakvasi
vodom i postavi na suvu gleđ labijalno ili bukalno. Postepeno se povećava jačina struje. Ako nema
odgovora - nekroza pulpe. Lažno POZITIVAN rez - nekrotičan zub reaguje na test (stimulisan susedni
zub ili nekroza nije zahvatila sve kanale višekorenog zuba - reaguje vitalno tkivo). Lažno NEGATIVAN
rez - zdrav zub ne reaguje na test (neadekvatan kontakt, kalcifikacija, nezavršen rast korena, ako je
trauma oštetila nerve koji sprovode impulse, regresivne promene pulpe kod starijih).
3. mehanički – test preparacije (direktna stimulacija dentina) se primenjuje da se isključi lažno
negativan rezultat (ako je zub vitalan, javlja se oštar bol kad se dođe do dentina).
4. perkusija – drškom ručnog instrumenta kuckamo incizalnu ili okluzalnu P zuba u aksijalnom pravcu
ili vestibularnu P zuba.Zdrav zub daje sonoran zvuk, a zub sa oboljenjem parodoncijuma tup. Pozitivna
vertik perk - promene u apikalnom, a pozitivna horizont perk - promene u lateralnom parodoncijumu.
5. test pokretljivosti zuba – pomeranje zuba u v-o pravcu. Oštar bol ukazuje na SAP.
Savremene dijagnostičke metode:
1. Laser Dopler – šalje se laserska svetlost ka zubu i fotodetektori primaju transmisioni zrak. Meri se
protok krvi u arterijama (fluks). Fluks je viši kod vitalnih nego kod avitalnih zuba. Merenje je lakše
izvesti kod prednjih zuba nego kod molara zbog debljine gleđi i dentina.
2. pulsna oksimetrija - detektuju se saturacija O
2
i puls. Detektovanje pulsa znači da je pulpa vitalna.
3. spektrofotometrija dvostrukom talasnom dužinom – meri se promena oksigenizacije u kapilarima
4. merenje površinske temp zuba – zbog gubitka unutrašnjeg krvotoka površinska temp avitalnih zuba
je niža nego kod vitalnih.
5. transiluminacija fiberoptičkom svetlošću – prosvetljavanje (iluminacija) zuba, emituje se svetlost
kroz fina staklena ili plastična vlakna. Proces se naziva „totalna unutrašnja refleksija“. Zdrava tkiva su
transparentna i svetla, a patološki promenjena ili nekrotična su netransparentna, tamna ili mutna.
Diferen dg
- razlikovanje jednog oboljenja od drugog. Bol neodontogenog porekla može ličiti na:
1. bol pulpnog porekla:
a) sinuzitis – zapaljenje maks sinusa. Konstantan bol na gornjim molarima (korenovi u vezi sa donjim
zidom sinusa). Bol se širi prema nosu, oku, slepoočnioci. Zubi osetljivi na hladno i pacijent ima utisak
da su izduženi i da će mu ispasti pri saginjanju.
b) trigeminalna neuralgija – bol se javlja periodično u vidu paroksizmalnog bola u regiji koju inerviše
obolela grana trigeminusa. Postoje triger zone na koži i sluzokoži i njihovom stimulacijom se javlja bol
(umivanje, brijanje, smeh, govor). Ako dođe do neuritisa n. trigeminusa, bol postaje tup i konstantan.
Neuritis n. trigeminusa je karakterističan za herpes zoster.
c) poremećaji TMZ-a – bol na pritisak prstiju u predelu zgloba. Bol se širi na gingivu.
d) oboljenja srca – bolovi u levom očnjaku ili premolarima mogu da prethode infarktu. Bolovi se prvo
u jave u donjoj vilici pa se prošire na gornju (javlja se u obe vilice istovremeno).
e) psihogene odontalgije - posledica psihičkih poremećaja. Pacijent se žali na bol, ali na zubima nema
lezija i ne možemo da pronađemo uzrok bola.
7
10.KLASIFIKACIJA OBOLJENJA PULPE I APEKSNOG PARODONCIJUMA
Oboljenja pulpe:
1. ZDRAVA PULPA – asimptomatski zubi. Nema bola na nadražaje. Periapeks normalne građe, lamina
dura i pl intaktni.
2. REVERZIBILNA OBOLJENJA PULPE (REVERZIBILNI PULPITIS) – kratkotrajan, oštar bol na nadražaj, a
po uklanjanju nadražaja prestaje ili traje malo duže. Ili će se očuvati vitalitet pulpe ili će nastati
ireverzibilne promene.
3. IREVERZIBILNA OBOLJENJA PULPE (IREVERZIBILNI PULPITIS):
a) SIMPTOMATSKI – jak i spontan bol. Dominira eksudativna faza zapaljenja - dovodi do prolongiranog
bola.
b) ASIMPTOMATSKI – pulpa inflamirana, ali bez izraženih simptoma. Nastaju kada kontinuirani,
dugotrajni, slab nadražaj deluje na pulpu koja ima dobru odbranu. Izražena proliferativna faza
zapaljenja - dovodi do hiperplazije, resorpcije, degeneracije ili atrofije pulpe.
4. NEKROZA PULPE – odumiranje tkiva nakon razgradnje pulpe. Nekrotična pulpa je avitalna.
Diskoloracija krunice + negativni nalazi testova + nema krvarenja pri sondiranju. 2 oblika nekroze:
koagulacijska (pulpa mumificirana) i kolikvacijska (proteolitički enzimi razlažu pulpu). Ako nekroza
napreduje sporo, pa delovi pulpe ostaju vitalni – dolazi do nekrobioze.
5. INFICIRANA PULPA – nekrotična pulpa inficirana M.O.! M.O. razlažu nekrotičnu pulpu, nastaju
produkti toksični za periapeks i izazivaju zapaljenje: leukotaksin, nekrozin, pireksin. Diskoloracija
krunice + negativni nalazi testova + nema krvarenja pri sondiranju + fetor ex ore
6. REGRESIVNE PROMENE PULPE (PULPOZE) – nastaju starenjem. Nema bolova. Pulpa slabo osetljiva
na sondiranje i slabo reaguje na termo i elektro test. Mogu se javiti kao atrofične ili degenerativne
promene ili metaplazije.
Oboljenja apeksnog parodoncijuma:
1. ZDRAV APEKSNI PARODONCIJUM – periapeks ne reaguje na palpaciju i perkusiju. Kost normalne
građe, intaktni lamina dura i pl.
2. SIMPTOMATSKI APEKSNI PARODONTITIS – normalna struktura periapeksa, ali zubi bolni i
ekstremno osetljivi na perkusiju. Ako je ova kl. slika udružena sa promenama u kosti na snimku -
akutna egzacerbacija asimptomatskog apeksnog parodontitisa (feniks apsces).
3. ASIMPTOMATSKI A.P. – odgovor apeksnog parodoncijuma na dejstvo sadržaja iz nekrotične ili
inficirane pulpe koje prodire kroz foramen apikale. Ili ima hronični tok od početka ili može da bude
posledica SAP-a.
4. AKUTNI PERIAPEKSNI APSCES – inflamatorni odgovor periapeksa na nekrozu pulpe. Otok (gnojna
kolekcija) + jak bol + opšti simptomi infekcije (visoka temp, jeza, drhtavica, otok limfnih žlezda).
Pozitivna vertikalna perkusija + palpatorna osetljivost periapeksa.
5. HRONIČNI PERIAPEKSNI APSCES SA FISTULOM – u poodmakloj fazi se pojavljuje fistulozni kanal –
njegov pravac se određuje plasiranjem gutaperke. Kroz kanal i fistulozni otvor na sluzokoži se drenira
gnojni sadržaj. Nema izraženih simptoma. Nalazi testova negativni. Na snimku – periapeksno
rasvetljenje.
6. KONDENZUJUĆI OSTITIS – reakcija periapeksa na dejstvo hroničnog zapaljenskog nadražaja. Dolazi
do hiperprodukcije kosti – na snimku gusta senka u blizini apeksa koja se širi u okolnu kost.
