UNIVERZITET U NIŠU
MEDICINSKI FAKULTET
SEMINARSKI RAD
PREDMET: PATOFIZIOLOGIJA
TEMA: ETIOPATOGENEZA ATEROSKLEROZE
Student: Mentor:
Stošić Milica Ass. dr Srđan Ljubisavljević
Br. Indeksa:12986
Grupa: IV
SADRŽAJ
Definicija ateroskleroze
…………………………………..……...……………………………3
Etilogija i faktori rizika........…………………………………………………………………..3
-
Konstitucionalani faktori rizika……………………………………………………….3
-
Stečeni faktori…………….…………………………………………………………..4
-
Ostali ( blagi ) faktori rizika…………………………………………………………..6
Patogeneza………………………………………………………...……………………….…..6
Klinička slika……………………………...………………………..……………………….…8
Dijagnoza……………….…………………..………………………..………………………...9
Uznapredovale lezije ateroskleroze i njene komlikacije………..……………………………...9
Lečenje…………………………………………………………..……………………….…..10
Prognoza………………………………………………….…………………………………..10
Literatura……………………………………………….…………………………………….11
Želatinozne lezije
se javljaju u abdominalnoj aorti kod dece u vidu ovalnih uzdignuća
prečnika oko 1 cm. Mikroskopski to je edem intime od insudata plazme u kome dominira fibrin.
2.
Pol
. Muškarci su podložniji razvoju ateroskleroze nego žene do menopauze, dok je u starosti
učestalosrt infarkta miokarda i drugih komplikacija ateroskleroze podjednaka u oba pola.
3.
Familijarna predispozicija.
U nekim slučajevima je povezana sa rizičnim faktorima u porodici
kao što su hipertenzija i dijabetes. U drugim slučajevima uključuje nasledne genetske
poremećaje metabolizma lipida, prvenstveno naslednu hiperholesterolemiju.
Kod
familijarne hiperholesterolemije
postoji mutacija u genu za LDL receptor, što dovodi
do sinteze aberantnih receptora koji remete normalan ćelijski transport i katabolizam LDL
(prvenstveno transport LDL u hepatocitima). U obliku LDL-a je transportovano 70-75 %
holesterola plazme, tako da ovi bolesnici imaju visoke nivoe holesterola u serumu. Ovaj tip
hiprholesterolemije je kod homozigota udružen infarktom miokarda oko petnaeste godine života.
Stečeni faktori rizika za aterosklerozu su
: hiperholesterolemija, hipretenzija, pušenje
cigareta i dijabetes mellitus.
1.
Hiperholesterolemija.
Brojne studije su pokazale ključnu ulogu lipida u aterogenezi,odnosno
da je rizik od kardiovaskularnih bolesti značajno manji ukoliko je LDL niži od 4,2 mmol/l, čak i
u prisustvu ostalih faktora rizika. Kombinacija faktora rizika povećava mogućnost nastanka
disfunkcije endotela i incidencu infarkta miokarda
Holesterol je sastavni deo ćelijske membrane i ima važnu ulogu u nastanku steroidnih
hormona. Organizam dobija holesterol na dva načina: biosintezom holesterola u jetri ili unosom
hrane. Ako se u organizam unosi više holesterola doći će do smanjene sinteze u jetri. Ostale
ćelije ne mogu sintetisati holesterol de novo, nego ga dobijaju iz plazme. U telesnim tečnostima,
holesterol se prenosi lipoproteinima – hilomikroni, lipoproteini niske gustine (LDL) i
lipoproteini visoke gustine /HDL). Hilomikroni transportuju trigliceride, holesterol i ostale lipide
iz hrane do jetre i masnog tkiva. Lipoproteini niske gustine prenose holesterol (koji je
esterifikovan oleatom) do perifernog tkiva, a lipoproteini visoke gustine prenose holesterol od
perifernog tkiva prema jetri. Kako periferne ćelije ne mogu sintetisati holesterol, njihov glavni
izvor holesterola jesu LDL čestice. Mehanizam preuzimanja holesterola iz LDL obavlja se
pomoću LDL receptora koji se nalazi na površini ćelije. LDL se veže za specifični receptor te
dolazi do internalizacije, tj. LDL se endocitozom prebacuje u citosol i to u obliku endocitnog
mehurića. On se stapa s lizozomima, a enzimi lizozoma razgrađuju LDL na sastavne
aminokiseline dok se holesetrol oslobađa za potrebe ćelije. Oslobođeni, neestrificirani holesterol
može se upotrebiti za biosintezu membrana ili, ako nije trenutno potreban, može se ponovno
esterifikovati i deponovati u ćeliju dok ne zatreba.
4
