Iznenadna sråana smrt 1

KARDIOVASKULARNA MEDICINA:

PREPORUKE ZA DIJAGNOSTIKU I LEÅENJE

Glavni i odgovorni urednik:

Petar M. Seferoviñ

Preporuke evropskog udruæenja kardiologa

IZNENADNA SRÅANA SMRT

Radna grupa za iznenadnu sråanu smrt

S-G. Priori, E. Aliot, C. Blomstrom-Lundqvist, L. Bossaert, G. Breithardt,

P. Brugada, A.J. Camm, R. Cappato, S.M. Cobbe, C. Di Mario, B.J. Maron,

W.J. McKenna, A.K. Pedersen, U. Ravens, P.J. Schwartz, M. Trusz-Gluza,

P. Vardas, H.J.J. Wellens i D.P. Zipes

Prevod uz saglasnost Evropskog udruæenja kardiologa

Mirjana Krotin, Danijela Tatoviñ-Babiñ

Original objavljen u Eur Heart J 2001; 22: 1374–1450.

Beograd 2003

KARDIOLOÃKA SEKCIJA

SRPSKOG LEKARSKOG

DRUÃTVA

2 Kardiovaskularna medicina: Preporuke

Iznenadna sråana smrt: definicija i kliniåke studije ..... 3

Iznenadna sråana smrt u opãtoj populaciji ................... 3

Genetska osnova iznenadne sråane smrti ..................... 6

Iznenadna sråana smrt u infarktu miokarda i sråane

insuficijencije........................................................... 7

Prevencija iznenadne sråane smrti (ISS) posle

infarkta miokarda i u sråanoj insuficijenciji .......... 14

Primarna profilaksa .................................................... 14

Sekundarna profilaksa ................................................ 20

Podaci randomiziranih studija o upotrebi

implantabilnih kardioverter-defibrilatora i njihova
primenljivost u svakodnevnoj kliniåkoj praksi ..... 21

Hipertrofiåna kardiomiopatija .................................... 23

Kardiomiopatija desne komore .................................. 26

Dilatativna kardiomiopatija........................................ 28

Sindrom produæenog QT intervala ............................. 30

Brugada sindrom ........................................................ 33

Kateholaminergiåka polimorfna ventrikularna

tahikardija .............................................................. 34

Aortna stenoza............................................................ 35

Prolaps mitralne valvule............................................. 37

Anomalno ishodiãte koronarnih arterija..................... 38

Miokardni mostovi ..................................................... 39

Wolff-Parkinson-White sindrom................................ 40

Poremeñaji sinusnog åvora i atrioventrikularni

poremeñaji provoœenja .......................................... 41

Sportsko srce .............................................................. 44

Iznenadna sråana smrt kod normalnog srca ............... 45

Miokarditis ................................................................. 46

Povreda grudnog koãa ................................................ 46

“Torsades de pointes” izazvane lekovima i

iznenadna sråana smrt............................................ 47

Reanimacija u vanbolniåkim uslovima ...................... 49

Preporuke za upotrebu IKD, amjodarona i

beta blokatora u prevenciji ISS.............................. 57

Dodatak 1 i 2

Spisak kliniåkih kardiovaskularnih studija

navedenih u tekstu ................................................. 58

Spisak skrañenica koriãñenih u tekstu ........................ 59

SADRÆAJ

4 Kardiovaskularna medicina: Preporuke

raca bilo je iznenadno i neoåekivano, dok je kod æena
ovaj postotak bio 15,5%. Od smrti koje su se dogodile
van bolnice, u 80% sluåajeva nastupile su kod kuñe, a
oko 15% na ulici ili javnim mestima, od åega 40% bez
svedoka.

Myerburg i saradnici

[15]

su ispitivali rizik od ISS u

podgrupama populacije i njihov doprinos ukupnoj stopi
ISS. Na osnovu podatka da se u SAD-u beleæi 300.000
ISS  godiãnje,  proizlazi  da  je  uåestalost  u  opãtoj  popu-
laciji  1/1.000  godiãnje.  Stoga,  s  aspekta  isplativosti,
opãtoj populaciji ima smisla davati samo savete u vezi
sa stilom æivota. Naravno, potrebno je identiﬁkovati ri-
ziånije podgrupe. Asimptomatske osobe sa viãe faktora
rizika za koronarnu bolest su u veñem riziku nego popu-
lacija  u  celini,  dok  su  osobe  sa  manifestnom  koronar-
nom  boleãñu  joã  uvek  u  najveñim  riziku.  Rizik  osoba
koje  boluju  od  koronarne  bolesti  se  uveñava  ukoliko
postoji prethodni infarkt miokarda, ishemija, oslabljena
funkcija leve komore, kao i prethodna vetrikularna sråa-
na aritmija koja ugroæava æivot. Identiﬁkacija i adekvat-
no leåenje ovih pacijenata je okosnica moderne kardio-
logije  i  predmet  veñeg  dela  ovog  teksta.  Meœutim,
podgrupe  sa  progresivno  viãim  godiãnjim  rizikom  za
ISS åine proporcionalno manji deo ukupnog broja ISS u
populaciji.  Iz  ovoga  sledi  logiåan  zakljuåak  da  napore
treba  usmeriti  na  smanjenje  prevalence  koronarne
bolesti u opãtoj populaciji

[16]

Kod veñine zapadnih populacija preovlaœuje visoka

prevalenca koronarne ateroskleroze u sredoveånom i
starijem æivotnom dobu. Buduñi da je koronarna bolest
åesto asimptomatska i neprepoznata, u opãtoj populaciji
postoji nije poznat broj osoba sa uznapredovalom koro-
narnom boleãñu. Epidemioloãke studije su, takoœe, uka-
zale na visoku prevalencu neprepoznatog infarkta mio-
karda i disfunkcije leve komore

[17,18]

. Osobe koje nemaju

prepoznatu koronarnu bolest ne mogu biti podvrgnute
preventivnim merama. Meœutim, one mogu da budu
identiﬁkovane, ukoliko se uradi procena rizika za koro-
narnu bolest.

Faktori rizika za iznenadnu sråanu smrti

Populacione studije sprovedene u mnogim industrijskim
zemljama pokazale su da se faktori rizika za ISS umno-
gome  poklapaju  sa  faktorima  rizika  za  aterosklerotsku
koronarnu bolest, ãto se prevashodno odnosi na starost,
muãki  pol,  porodiåno  optereñenje  za  koronarnu  bolest,
poviãen  nivo  LDL  holesterola,  hipertenziju,  puãenje  i
diabetes mellitus

[19–22]

. Mnogobrojne studije su pokuãale

da identiﬁkuju faktore rizika koji bi najpreciznije pred-
viœali  ISS,  nasuprot  infarktu  miokarda  i  drugim  mani-
festacijama  koronarne  bolesti  u  populaciji  koja  nema
prepoznatu kornarnu bolest. Meœu tim speciﬁånim fak-
torima  rizika,  nekolicina  studija  izdvaja  poviãenu  sr-
åanu  frekvenciju

[20,23–25]

i prekomerno konzumiranje

alkohola.

Hipertenzija i hipertrofija leve komore

Hipertenzija je dobro poznati faktor rizika za koronarnu
bolest, iako nekoliko epidemioloãkih studija ukazuju da
nema direktne povezanosti visine krvnog pritiska i po-
veñanja rizika za ISS

[26,27]

. Glavni mehanizam putem

koga hipertenzija predisponira nastajanje ISS je hiper-
troﬁja leve komore (HLK). Drugi faktori koji pospeãuju
nastanak HLK su starosno doba, gojaznost, konstitucija,
intolerancija glukoze

[28]

i genetski faktori. Viãa preva-

lenca hipertenzije u crnaca, u poreœenju sa belcima,
moæda moæe da objasni veñu incidencu ISS u ovoj gru-
pi, iako je prevalenca koronarne bolesti manja

[29]

. Elek-

trokardiografski pokazatelji HLK, kao ãto su visoka
voltaæa i poremeñaji repolarizacije, povezani su sa peto-
godiãnjim mortalitetom od 33% kod muãkaraca i 21%
kod æena

[28]

. Rizik za nastanak ISS uz elektrokardiograf-

ski identiﬁkovanu HLK moæe se porediti sa rizikom od
koronarne  bolesti  ili  insuﬁcijencije  srca.  Nedavne  stu-
dije  pokazuju  da  ehokardiografski  utvrœeno  poveñanje
mase leve komore, odnosno HLK, znaåi i poveñan rizik
za ISS. U Framingamskoj studiji utvrœeno je da se fak-
tor  rizika  za  ISS  poveñava  za  1,5  (95%  CI,  1,10–1,92,

=0,008) za svakih 50 g/m

–2

poveñanja mase leve ko-

[30]

. Hipertroﬁja leve komore identiﬁkovana putem

ehokardiograﬁje ili elektrokardiograﬁje nezavisno do-
prinosi kardiovaskularnom riziku, a HLK dokazana
obema metodama joã viãe poveñava rizik.

Teãko je sa sigurnoãñu odrediti efekat smanjenja

krvnog  pritiska  na  incidencu  ISS,  na  osnovu  podataka
randomiziranih  kontrolisanih  studija,  obzirom  na  to  da
su individualne studije bile suviãe male, ili su ispitivale
populacije sa malim rizikom za sråanu smrt. Poznato je
da su stariji muãkarci s izolovanom sistolnom hiperten-
zijom  u  velikom  riziku  za  ISS

[27]

. Prema podacima

studija o izolovanoj sistolnoj hipertenziji i njenom
sniæenju kod starijih muãkaraca, utvrœeno je smanjenje
ukupnog mortaliteta od 17%, i infarkta miokadra (uklju-
åujuñi i ISS) od 25%

[31]

. Metaanaliza randomiziranih

kontrolisanih studija o smanjenju krvnog pritiska u gru-
pi sredoveånih osoba sa dijastolnom hipertenzijom

[32]

pokazala je smanjenje rizika za koronarnu smrt ili nefa-
talni infarkt miokarda od 14% (95 CI, 4–22%,

< 0,01).

U poslednje åetiri decenije zapaæen je trend opadanja

u prevalenci HLK, ãto se podudarilo sa poboljãanom
kontrolom hipertenzije. Meœutim, leåeni hipertoniåari i
dalje imaju viãi rizik za ISS nego neleåeni, i posle ko-
rekcije za vrednost krvnog pritiska

[26]

Lipidi

Poznata je epidemioloãka povezanost izmeœu poviãene
vrednosti LDL holesterola i rizika nastanka manifestaci-
ja svih oblika koronarne bolesti, ukljuåujuñi i ISS

[19‚22]

Kliniåke studije koje su se bavile sniæavanjem nivoa li-
pida  u  okviru  primarne  prevencije  koronarne  bolesti
nisu  speciﬁåno  ispitivale  i  rizik  od  ISS,  te  nemaju
dovoljnu  snagu  u  statistiåkom  smislu  da  identiﬁkuju
znaåajnu  redukciju.  Ako  pretpostavimo  da  smanjenje
rizika  od  ISS  ide  paralelno  sa  smanjenjem  rizika  od

Iznenadna sråana smrt 5

koronarne smrti i nefatalnog infarkta miokarda, onda se
oåekuje smanjenje rizika od 30 do 40%, kao posledica
terapije statinima

[33,34]

Faktori ishrane

Mnoge  epidemioloãke  studije  su  pokazale  da  unos  ve-
like koliåine zasiñenih masti i male koliåine nezasiñenih
masti  znaåi  poviãen  rizik  za  koronarnu  bolest,  te  in-
direktno  i  za  ISS

[35]

. Ne postoje dokazi koji direktno

tvrde da poveñan unos zasiñenih masti speciﬁåno pove-
ñava rizik od ISS. Nasuprot tome, US Physicians studija
uraœena na 20.551 muãkaraca starosti izmeœu 40 i 84
godine, bez pozitivne liåne anamneze za infarkt miokar-
da, pokazala je da muãkarci koji jedu ribu barem jed-
nom nedeljno imaju manji relativni rizik za ISS od 0,48
(95% CI, 0,24–0,96,

=0,04) u poreœenju sa muãkarci-

ma koji jedu ribu reœe od jednom meseåno. Ovaj efekat
je bio nezavisan u odnosu na druge faktore rizika. Nasu-
prot tome, nije dokazana redukcija rizika za infarkt mio-
karda i smrt koja nije ISS

[36]

. Unos omega-3 nezasiñenih

masnih kiselina iz morskih plodova je, takoœe, doveden
u vezu sa redukovanim rizikom od ISS.

Fiziåka aktivnost

Veza  izmeœu  velikog  ﬁziåkog  optereñenja  i  iznenadne
koronarne smrti je dobro poznata, mada nije jasno koji
je taåan patogenetski mehanizam. U studiji zasnovanoj
na rezultatima obdukcije muãkaraca koji su naglo umrli,
poreœeno je 25 osoba umrlih nakon teãkog ﬁziåkog rada
ili emocionalnog stresa sa 116 muãkaraca koji su umrli
u  miru.  Postojanje  rupture  plaka  je  pronaœeno  kod  17
(68%) od 25 muãkaraca umrlih tokom napora, u odnosu
na  27  (23%)  od  116  osoba  umrlih  u  miru  (

<0,001).

Veñina muãkaraca umrlih u naporu nije upraænjavala re-
dovnu ﬁziåku aktivnost

[37]

S obzirom na prolazno poveñanje rizika od ISS i in-

farkta  miokarda  u  vreme  intenzivne  ﬁziåke  aktivnosti,
nameñe se vaæno pitanje sa stanoviãta opãte zdravstvene
zaãtite:  da  li  redovna  umerena  ﬁziåka  aktivnost  pruæa
opãtu  zaãtitu  od  ISS.  Populaciona  studija  sa  eksperi-
mentalnom  i  kontrolnom  grupom  sprovedena  u  King
Kauntiju, u dræavi Vaãington, poredila je upraænjavanje
ﬁziåke aktivnosti kod 333 osobe koje su preæivele zastoj
srca sa 503 zdrave osobe odgovarajuñeg pola i starosti
iz iste populacione grupe

[38]

. Svi ispitanici iz kontrolne

grupe  su  bili  bez  prethodnog  sråanog  oboljenja  i
vaænijeg morbiditeta i, prema sopstvenom viœenju, bili
su dobrog zdravlja. Posle prilagoœavanja prema drugim
faktorima  rizika  za  koronarnu  bolest,  rizik  za  ISS  kod
osoba  koje  su  upraænjavale  umerenu  ﬁziåku  aktivnost
(rad u baãti, ãetnja) ili intenzivnu ﬁziåku aktivnost duæe
od  60  min.  nedeljno,  bio  je  0,27–0,34  u  poreœenju  sa
osobama  koje  nisu  upraænjavale  ovakve  aktivnosti.
Studija  sprovedena  u  Ouklandu,  Novi  Zeland,  ukazala
je  da  se  43%  (95%  CI,  26–60)  koronarnih  dogaœaja
moæe  pripisati  ﬁziåkoj  neaktivnosti,  posle  korekcije  za
hipertenziju, puãenje i uzimanje alkohola

[39]

Konzumiranje alkohola

Kao i u sluåaju ﬁziåke aktivnosti, postoji povezanost
izmeœu uzimanja alkohola i rizika za ISS. Intenzivno
konzumiranje, naroåito æestokih piña, poveñava rizik od
ISS

[20,40]

. Ova relacija moæe da se dovede u vezu sa nala-

zom produæenog QT intrevala kod alkoholiåara

[41]

Na-

suprot tome, anamnestiåke studije su ukazale na zaãtitni
efekat umerenog uzimanja alkohola na nastanak ISS

[42]

Prema prospektivnoj British Regional Heart studiji,
umereno uzimanje alkohola dovodi do redukcije fa-
talnih ishoda prvog velikog koronarnog dogaœaja (rela-
tivni rizik 0,61,

< 0,05)

[20]

Sråana frekvencija i varijabinost sråane frekvencije

Ubrzana sråana frekvencija je, prema mnogim studija-
ma, nezavisan faktor rizika za ISS

[20,22–24]

. Povezanost

izmeœu  ubrzane  sråane  frekvencije  i  ISS  dokazana  je
kod  osoba  sa  dokazanom  sråanom  boleãñu  i  bez  doka-
zane  sråane  bolesti,  i  nezavisna  je  od  indeksa  telesne
mase i nivoa ﬁziåke aktivnosti

[25,43]

. Osnova ove poveza-

nosti nije poznata, ali je moguñe objaãnjenje redukova-
na  parasimpatiåka  aktivnost.  U  studiji  sprovedenoj  na
6.693 pacijenata koji su podvrgnuti ambulantnom elek-
trokardiografskom  prañenju  (AEKG),  poreœen  je  vari-
jabilitet  sråane  frekvencije  izmeœu  245  osoba  koje  su
naglo  umrle  tokom  naredne  dve  godine  i  268  sluåajno
izabranih ispitanika kontrolne grupe

[24]

. Posle korekcije

za  godine,  za  dokazanu  sråanu  disfunkciju  i  anamnezu
za miokardni infarkt, kod pacijenata koji su imali pore-
meñenu kratkotrajnu varijabilnost R-R, relativni rizik za
ISS  bio  je  2,6  (95%  CI,  1,4–5,1),  a  2,2  (95%  CI,
1,2–4,1)  kod  pacijenata  sa  poremeñenim  dugotrajnim
RR  varijabilitetom.  Korigovan  relativni  rizik  za  mini-
malnu sråanu frekvenciju manju od 65 u min., bio je 2,1
(95% CI, 1,3–3,6).

Holandska studija je istraæivala moguñnost primene

varijabiliteta sråane frekvencije dobijenog sa standard-
nog EKG sa 12 odvoda

[44]

za predviœanje ukupnog i

sråanog mortaliteta. Petogodiãnja relativna stopa ukup-
nog mortaliteta, korigovana za godine starosti kod sre-
doveånih muãkaraca sa varijabilitetom (SDNN) manjim
od  20  ms,  bila  je  2,1  (95%  CI,  1,4–3,0),  a  kod  starijih
1,4  (95%  CI,  0,9–2,2),  u  odnosu  na  osobe  sa  SDNN
izmeœu 20 i 39 ms. Buduñi da je smrtnost nekoronarne
etiologije,  naroåito  od  malignih  oboljenja,  umnogome
doprinela  ovom  poviãenom  riziku,  povezanost  niskog
varijabiliteta  sråane  frekvencije  i  ISS  je  bila  manje
ubedljiva. Autori  su  zakljuåili  da  je  niska  varijabilnost
sråane frekvencije indikator kompromitovanog zdravlja
u opãtoj populaciji.

Puãenje

Puãenje je nezavisan faktor rizika za ISS, kao i za in-
farkt miokarda

[20,22,23]

. Ovo zapaæanje se odnosi na oso-

be koji nemaju kliniåke pokazatelje koronarne boles-
ti

[45,46]

, pri åemu izgleda da je puãenje vaænije kao

dugoroåni nego kao kratkoroåni faktor rizika

[19]

. Brojne

studije su se bavile problemom da li je puãenje snaæniji
prediktivni faktor naprasne koronarne smrti u odnosu na

Iznenadna sråana smrt 7

minska polimorfna ventrikularna tahikardija i dilatativ-
na  kardiomiopatija,  jesu  neke  od  najbolje  prouåenih
primera  monogenskih  bolesti  koje  dovode  do  ISS.  De-
talji  ovih  bolesti  su  opisani  u  narednim  poglavljima
ovog teksta, a za sada ñemo se osvrnuti samo na dokaze
koji ukazuju na genetsku predispoziciju koja nije u vezi
sa  monogenskim  poremeñajima.  Mnogim  epidemio-
loãkim  studijama  doãlo  se  do  åinjenica  koje  govore  u
prilog  postojanju  genetske  “sklonosti”  kao  predis-
pozicije  za  ISS  kod  osoba  koje  su  u  familijarnoj  vezi.
Dve vaæne studije koje su nedavno objavljene

[22,58]

bave

se stratiﬁkacijom rizika za ISS. Prva je osmiãljena kao
kontrolisana  studija  i  obuhvata  500  osoba  koje  su  pre-
æivele stanja koja dovode do ISS, a ukazala je da, pored
“konvencionalnih”  faktora  rizika,  porodiåna  anamneza
predstavlja znaåajan nezavisni prediktivni faktor (vero-
vatnoña  1,57).  Druga  studija,  Pariska  prospektivna
studija I, sprovedena je na 7.000 osoba prañenih tokom
23 godine, sa 118 registrovanih ISS. Studija je utvrdila
da je porodiåna anamneza snaæan nezavisni prediktivni
faktor podloænosti ISS (verovatnoña 1,8 posle korekcije
za  konvencionalne  faktore).  Interesantno  je  zapaæanje
da  se  u  sluåajevima,  gde  postoji  pozitivna  porodiåna
anamneza sa majåine i s oåeve strane, relativni rizik za
ISS  poveñava  na  9,4.  Prema  tome,  ove  dve  studije  nas
udaljavaju od konvencionalnog stava da su biohemijski
i kliniåki pokazatelji najvaæniji u predviœanju ISS. Ter-
min  “porodiåna  povezanost”  ukazuje,  ali  ne  dokazuje,
da  se  ova  predispozicija  zaista  genetski  prenosi.  Mo-
guñe  je  da  su  faktori  nezavisni  od  DNK  odgovorni  za
porodiånu  sklonost.  Porodiåno  okruæenje,  koje  podra-
zumeva dijetetske, psiholoãke i razvojne faktore, moæda
igra ulogu u formiranju skolonosti koja se grupiãe unu-
tar jedne porodice. Moguñe je da se genetski ne prenosi
retka  varijanta  DNK,  kao  ãto  je  sluåaj  sa  mnogim  ge-
netskim bolestima, veñ da je u pitanju jedan ili viãe poli-
morﬁzama u okviru åestih DNK varijanti, ãto moæe da
se  ispolji  kao  sklonost  ka  ISS.  Polimorﬁzam  jednog
nukleotida  (SNPs)  su  DNK  varijante  koje  mogu  i  ne
moraju  da  budu  u  vezi  sa  funkcionalnom  posledicom:
na  primer,  polimorﬁzam  identiﬁkovan  na  nivou  beta2
adrenergiåkog  receptora  ne  izaziva  speciﬁånu  bolest,
veñ samo menja funkciju proteina, tj. njegovu bioloãku
funkciju.  Buduñi  da  DNK  svake  individue  sadræi  mili-
one SNPs, verovatno je da faktor rizika potiåe iz kombi-
nacije  polimorﬁzama  razliåitih  gena,  koje  stvaraju  ne-
povoljan proﬁl. Stoga ñe identiﬁkacija osnove genetske
predispozicije  za  ISS  biti  mnogo  komplikovanija  nego
ãto  je  sluåaj  sa  monogenskim  bolestima.  Naime,  to
zahteva  tehnologiju  za  identiﬁkaciju  hiljada  polimor-
ﬁzama  kod  svake  osobe,  a  radi  procene  da  li  aktuelna
kombinacija zaista nosi rizik za ISS. Kompjuterska teh-
nologija  omoguñava  veñu  zastupljenost  ovakvih  istra-
æivanja.

Treba proceniti praktiånu primenljivost naãih trenut-

nih znanja o genetskoj predispoziciji za ISS. Ima osno-
va da se favorizuje ispitivanje porodiåne anamneze oso-
ba koje su preæivele stanja koja dovode do ISS. U

sluåaju  uåestale  pojave  sråanog  zastoja  u  porodici,  a
naroåito  ukoliko  se  zastoji  javljaju  u  deåjem  uzrastu,
vaæno  je  ispitati  postojanje  monogenskog  poremeñaja,
kao  ãto  je,  na  primer,  Brugada  sindrom  ili  sindrom
produæenog  QT  intervala.  Naæalost,  kada  nismo  u  mo-
guñnosti  da  postavimo  dijagnozu  genetski  prenosive
bolesti, malo se moæe uåiniti na polju identiﬁkacije ge-
netske  predispozicije  za  ISS.  Vaæno  je  informisati  åla-
nove tih porodica da su skloni sråanim aritmijama, te da
je  neophodno  da  se  podvrgnu  prevenciji  ishemijske
sråane bolesti.

Iznenadna sråana smrt u infarktu

miokarda i sråane insuﬁcijencije

Uzroci i kliniåki nalazi ISS usled

infarkta miokarda

Kod pacijenata sa negativnom anamnezom o ranijim in-
farktima miokarda, kod kojih se dogodi okluzija jedne
od glavnih koronarnih arterija, sråani zastoj je najåeãñe
posledica ventrikularne ﬁbrilacije, ali moæe da nastane i
zbog sråanog bloka ili asistolije, naroåito ako je zahva-
ñena desna koronarna arterija. Iako je sråana aritmija
najåeãñi krajnji dogaœaj u okviru ISS posle miokardnog
infarkta

[59]

, to moæe biti i nova epizoda ishemije, ili dru-

gi  infarkt  na  terenu  oæiljnog  miokarda,  ili  kombinacija
ovih faktora. Relativni doprinos svakog od ovih meha-
nizama  moæe  indirektno  da  se  proceni  na  osnovu  pa-
toloãkih  nalaza  na  miokardu  osoba  koje  su  podlegle
ISS,  na  osnovu  ambulantnog  prañenja  pacijenata  sa
ishemijskom boleãñu koji umru naglo tokom monitorin-
ga, kao i na osnovu kontrolisanih studija pacijenata po-
sle akutnog infarkta miokarda.

Epidemiologija

U periodu pre postojanja trombolitika oåekivani mor-
talitet tokom 2,5 godine od infarkta miokarda bio je neã-
to veñi od 15%

[60]

, pri åemu je tri åetvrtine smrti bilo

posledica  aritmija,  a  70%  njih  se  odigralo  u  prisustvu
svedoka.  U  sluåajevima  aritmijskih  smrti,  simptomi
miokardne ishemije su prethodili terminalnom dogaœaju
kod 60% pacijenata. Prema tome, moæe se zakljuåiti da,
u  periodu  od  2,5  godine  nakon  infarkta  miokarda,  kod
10% pacijenata moæemo da oåekujemo aritmijsku smrt,
åiji vaæan uzrok moæe da bude nova ishemija.

Podaci novijih studija koje su sprovedene u eri trom-

bolitiåke terapije ukazuju da je znaåajno redukovana
oncidenca aritmijske i sråane smrti posle infarkta – arit-
mijske na 2%, a sråane na 5% tokom 2,5-godiãnjeg pe-
rioda prañenja

[61,62]

. Osim toga, VT bez prethodne

ishemije moæe da se oåekuje kod 2,5%, a VF kod 0,5%
pacijenata.