2
Cilj i zadatak
Cilj i zadatak rada je proširivanje znanja o etiologiji, kliničkoj slici, dijagnozi, terapiji
i prevenciji koronarne bolesti, kako bi se stečena znanja iskoristila u njezi i liječenju oboljelih
i preduzele mjere za njihovo sprečavanje
.
4
2. Koronarna bolest srca
2.1. Etiologija i patofiziologija
Najčešći je uzrok ishemije miokarda aterosklerotska bolest epikardnih koronarnih
arterija. Smanjenjem lumena tih krvnih žila ateroskleroza uzrokuje apsolutno smanjenje
perfuzije miokarda u stanju mirovanja ili ograničava primjereno povećanje perfuzije ako su
zahtjevi za protok povećani. Koronarni protok također može biti ograničen zbo prisutnog
arterijskog ugruška, spazma i, rjeđe, zbog koronarnih embolija, kao na primjer pri suženju
ušća u luetičnom aortitisu. Kongenitalne abnormalnosti, kakvo je anomalno izvorište prednje
silazne koronarne arterije iz pulmonalne arterije, mogu uzrokovati ishemiju i infarkt u
djetinjstvu, ali je ovaj uzrok vrlo rijedak u odraslih. Ishemija miokarda također se događa ako
su potrebe za kisikom abnormalno porasle, kao na primjer u izrazitoj hipertrofiji klijetke
uzrokovanoj hipertenzijom ili aortnom stenozom. Ova se posljednja očituje anginom koja se
ne razlikuje od one uzrokovane koronarnom aterosklerozom. Redukcija kapaciteta krvi kojom
se prenosi kisik, kao na primjer u ekstremno teškoj anemiji ili zbog prisustva
karboksihemoglobina, rijedak je uzrok ishemije miokarda. Nerijetko postoje istodobno dva ili
više uzroka ishemije, kao na primjer povećani zahtjevi za kisikom zbog hipertrofije lijeve
klijetke i redukcije dovoda kisika posljedično zbog koronarne ateroskleroze.
Normalni koronarni krvotok upravljan je i kontroliran potrebama miokarda za
kisikom. Ova se potreba ostvaruje pomoću sposobnosti srca da značajno mijenja koronarnu
krvožilnu rezistenciju (i zbog toga krvni protok) za vrijeme dok miokard izvlači visok i
relativno fiksiran postotak kisika. Normalno intramiokardne rezistentne arteriole pokazuju
golem kapacitet širenja. Promjene potreba za kisikom izazavane tjelesnim opterećenjem ili
emotivnim stresom djeluju na koronarnu vaskularnu rezistenciju i na taj način reguliraju
dotok krvi i kisika (metabolična regulacija). Te se spomenute krvne žile adaptiraju prema
fiziološkim promjenama krvnog tlaka kako bi održale koronarni krvni protok na razini
odgovarajućih potreba miokarda (autoregulacija).
Premda su velike epikardne koronarne arterije sposobne za konstrikciju i relaksaciju, u
zdravih osoba one služe kao provodne cijevi i zbog toga se označuju kao provodne krvne ćile,
dok intramiokardne arteriole normalno pokazuju promjene bila u tonusu i zbog toga se
nazivaju popustljive ćile (rezistentne ćile). Abnormalna konstrikcija ili nemogućnost
5
normalne dilatacije koronarnih rezistentnih žila može također izazvati ishemiju. Kad izaziva
anginu, onda se to stanje katkad naziva mikrovaskularna angina.
2.2. Koronarna ateroskleroza
Epikardne koronarne arterije glavno su mjesto aterosklerotske bolesti. Glavni čimbenici
rizika za aterosklerozu (visoke vrijednosti plazmatskog LDLa, niske HDL-a, pušenje cigareta,
dijabetes i hipertenzija), misli se, ometaju normalnu funkciju krvožilnog endotela. Disfunkcija
krvožilnog endotela i abnormalna interakcija s krvnim monocitima i trombocitima dovode do
subintimalnog nakupljanja abnormalne masti, stanica i detritičnih stanica (tj. aterosklerotskih
plakova). To se događa nepravilnom učestalošću u različitim segmentima epikardnog
koronarnog stabla i eventualno može dovesti do segmentalne redukcije površine promatrane u
poprečnom presjeku. Odnos između pulsnog protoka i stenoze lumena žila kompleksan je, ali
pokusi pokazuju sljedeće:
ako stenoza smanji poprečni presjek za oko 75%, tad nije moguće postići pun opseg
protoka koji bi zadovoljio povećane potrebe miokarda.
Ako se površina lumena žile smanji za više od 80%, tad protok krvi može biti smanjen
već u mirovanju pa daljnje smanjenje stenotičnog lumena može dramatično smanjiti
koronarni protok i izazvati ishemiju miokarda.
Slika 1. Koronarna ateroskleroza
7
ventrikulske kontraktilnosti uzrokuju segmentalna izbočenja ili diskineziju i mogu značajno
smanjiti učinkovitost crpne funkcije miokarda.
U podlozi se ovih mehaničkih poremećaja nalazi široka lepeza abormalnosti u
metabolizmu stanica te abnormalnosti u staničnoj funkciji i strukturi. Normalni miokard, kad
je oksigeniran, metabolizira masne kiseline i glukozu u ugljični dioksid i vodu. Izrazitijim
smanjenjem oksigenacije masne se kiseline ne mogu oksidirati, a glukoza se metabolizira do
laktata; intracelularno je pH smanjen koliko su smanjene miokardne zalihe fosfata bogatih
energijom, adenozinskog trifosfata (ATP) i kreatinskog fosfata. Poremećena funkcija
membrane uzrokuje propuštanje kalija i upijanje natrija iz miocita. Veličina i trajanje
neravnoteže između potreba miokarda za kisikom i dotoka kisika odrediti će hoće li oštećenje
biti reverzibilno ili, ako je trajno, hoće li posljedično nastati nekroza miokarda.
Ishemija također uzokuje karakteristične elektrokardiografske promjene, kao na
primjer smetnje repolarizacije, inverziju T-vala i kasnije promjene ST-segmenta. Prolazna
depresija Stsegmenta često označava subendokardnu ishemiju, a smatra se da je elevacija ST-
segmenta uzrokovana izraženijom transmuralnom ishemijom. Druga je pak važna posljedica
ishemije električka nestabilnost koja može dovesti do ventrikulske tahikardije ili ventrikulske
fibrilacije. Većina bolesnika koja umre naglo zbog ishemične bolesti srca umire zbog
posljedica ishemijom izazvanih malignih ventrikulskih tahiaritmija.
2.4. Klinička slika
2.4.1. Asimptomatska nasuprot simptomatskoj bolesti koronarnih arterija
Postmortalne su studije na poginulima u
prometu ili poginulim vojnicima u zapadnim
zemljama pokazale da se
koronarna ateroskleroza često počinje događati prije 25. godine
života,
a rasprostranjena je tijekom života i među odraslima koji nisu imali
simptoma bolesti.
U žena se prije menopauze rjeđe događa koronarna
ateroskleroza, a rjeđa je također učestalost
kliničkih manifestacija bolesti
koronarnih arterija (angina pektoris, infarkt miokarda i nagla
smrt). Ova
se zaštita u žena progresivno gubi nakon menopauze. Ako se promatraju
sve dobne
skupine, može se reći da je ishemična bolest srca najčešći
uzrok smrti ne samo u muškaraca,
nego i u žena. Test opterećenja
u asimptomatskih osoba može pokazati prisutnost tihe
ishemije
miokarda, odnosno opterećenjem izazvane elektrokardiografske
promjene koje nisu
praćene anginom pektoris; koronaro angiografske
studije ovih osoba često pokazuju
opstrukcijsku bolest koronarnih
arterija. Postmortalna ispitivanja bolesnika s opstrukcijskom
