UNIVERZITET U NIŠU
MEDICINSKI FAKULTET
KATEDRA ZA RADIOLOGIJU, NUKLEARNU MEDICINU I
ONKOLOGIJU
DIPLOMSKI RAD
KLINIČKA PRIMENA PERFUZIONE
SCINTIGRAFIJE MIOKARDA
Aleksandra Marjanović
indeks br: 11107
Mentor: doc.dr Marina Vlajković
Niš, 2012. godine
Klinička primena perfuzione scintigrafije miokarda
Sadržaj rada
broj strane
1.
Sadržaj
-1-
2.
Sažetak
-2-
3.
UVOD
-3-
-
Patogeneza ateroskleroze koronarnih krvnih sudova
-3-
-
Ishemija i infarkt miokarda
-5-
-
Patofiziologija radioizotopske vizualizacije miokarda i karakteristike
radiofarmaka
-8-
4.
RADIOFARMACI ZA MPI
-11-
5.
PROTOKOL SNIMANJA MPI
-11-
PARAMETRI SKENIRANJA
-12-
EKG GEJTOVAN SPECT MPI
-16-
6.
SPECT REKONSTRUKCIJA I REORIJENTACIJA SLIKA
-18-
7.
INTERPRETACIJA NALAZA
-
Vizuelna interpretacija
-
Proširenost i težina defekta
-
Stres, rest i reverzibilnost skor
-
Dijastolni parametri
-
Fazna analiza
-
Ejekciona frakcija, pokretljivost i zadebljanje zida
-
Ejekciona frakcija, pokretljivost i zadebljanje zida
-
TID indeks
-23-
-23-
-24-
-24-
-25-
-26-
-27-
-28-
8.
INDIKACIJE
-29-
9.
ODREĐIVANJE PRETEST RIZIKA I STRATIFIKOVANJE RIZIKA
-30-
10. ODREĐIVANJE PRETEST RIZIKA I STRATIFIKOVANJE RIZIKA
-31-
11. INDIKACIJE ZA SPECT MPI
-32-
12. ZAKLJUČAK
-38-
11. LITERATURA
-39-
1
Klinička primena perfuzione scintigrafije miokarda
UVOD
Bolest koronarnih krvnih sudova (CAD) ili koronarna srčana bolest (CHD) je najčešće
srčano oboljenje i vodeći uzrok smrtnosti širom sveta (1). Prema podacima Svetske
zdravstvene organizacije smrtnost od kardiovaskularnih bolesti u svetu je u 1996. godini
iznosila 29%, a mortalitet je dupliran u zemljama sa rastućim ekonomijama kao što je Kina, i
to posebno u mlađoj populacionoj grupi (2, 3). Predviđanja su da će do 2020. godine doći do
ukupnog pada mortaliteta za 9,1% zbog veće usmerenosti na prevenciju, ranu detekciju i
lečenje CAD, ali da će sa druge strane mortalitet porasti za 16,2% u zemljama u razvoju (4).
Patogeneza ateroskleroze koronarnih krvnih sudova
Bolest koronarnih krvnih sudova nastaje zbog ateroskleroze, u kojoj koronarne arterije
postaju sužene i čvrste usled postepenog taloženja holesterela. Komponente krvi se
agregacijom talože na površini holesterolskih plakova formirajući trombe. Bolest se razvija
tiho i progresivno tokom godina i decenija kada je neprepoznatljiva. Danas je patogenoza
CAD poznata, pa je najveća pažnja usmerena na faktore rizika koji se mogu modifikovati
(visok krvni pritisak, hiperholesterolemija, pušenje cigareta, dijabetes, gojaznost, sedetantni
način života, stres) kao i na rizik faktore koji se ne mogu modifikovati (porodična istorija
bolesti, rasa, pol, genetska predisponiranost) (5).
3
Klinička primena perfuzione scintigrafije miokarda
Patofiziologija CAD je od izuzetnog značaja sa aspekta radioizotopskog ispitivanja
kojim se oslikavaju različiti nivoi patofizioloških dešavanja i nastalih poremećaja, sa ciljem
prevencije i monitoringa progresije bolesti.
Ateroskleroza koronarnih krvnih sudova nastaje kao posledica kompleksnih interakcija
između endotelnih ćelija, glatko-mišićne muskulature, trombocita i leukocita (6). Stvaranje
plaka, nastalog kao posledica vaskularne inflamacije, taloženja lipida, kalcijuma i celularnog
debrisa unutar intime krvnog suda, dovodi do vaskularnog remodelovanja, opstrukcije lumena,
poremećaja protoka krvi i redukcije dotoka kiseonika u miokard. Najranija patološka lezija
ateroskleroze je “masna traka” na intimi krvnog suda koja sadrži uglavnom lipidne naslage sa
makrofagima, T limfocitima i glatkim mišićnim ćelijama. Usled progresivne akumulacije
lipida i proliferacije glatkih mišićnih ćelija masne naslage mogu progredirati u fibrozne
plakove. Proliferacija glatko-mišićnih ćelija unutar intime krvnog suda predstavlja osnovu
aterosklerotične lezije koja se izdiže nekoliko milimetara iznad okolnog nivoa (Slika 1).
Proces migracije i proliferacije glatkih mišićnih ćelija je moduliran brojnim medijatorima kao
što su: PDGF (trombocitni faktor rasta), eikosanoidi, citokini (tumor nekrozni faktor,
interleukin-1, interferon) i azot-oksid.
Slika 1. Patogeneza ateromatoznog plaka.
1: normalna koronarna arterija
2: makrofagi i glatke mišićne ćelije u intimi 3: proliferacija glatko-mišićnih ćelija u intimu
4: diferencirani plak sa centralnom nekrozom.
4
Klinička primena perfuzione scintigrafije miokarda
Ishemijska bolest srca nastala kao posledica CAD i ishemije miokarda se klinički
manifestuje kao jedan od sledećih sindroma: akutni infarkt miokarda, angina pektoris,
hronična ishemijska bolest srca ili iznenadna srčana smrt.
Relativno smanjenje koronarne perfuzije u odnosu na zahteve miokarda dovodi do
funkcionalnih i biohemijskih poremećaja u miokardu koji progrediraju od reverzibilnih ka
ireverzibilnim. Nedostatak kiseonika uslovljava prestanak mitohondrijalne oksidativne
fosforilacije i prestanak produkcije ATP-a pa ovakav metabolički poremećaj uz smanjenje pH
i nagomilavanje laktata u ishemijskim miocitima oštećuje membranski transport uz povećanje
intracelularnog kalcijuma. Progresija ćelijskog oštećenja može ići u pravcu 1) apoptoze kod
otečene i skvrčene ćelije ili 2) onkoze kod oštećene i otečene ćelije. Kako je apoptoza
energetski zavisna, stepen redukcije ATP-a direktno utiče na mehanizam ćelijskog oštećenja
(10).
Infarkt miokarda se karakteriše nekrozom miocita usled ishemije. Započinje u
subendokardijalnom segmentu jer protok krvi u miokardu ide od epikardijuma ka
endokardijumu. Progresija nekroze od subendokardijalnog ka subepikardijalnom delu zavisi
od trajanja okluzije kao i od brzine i dostupnosti farmakološke ili mehaničke trombolitičke
terapije. Infarkt može zahvatiti pretežno subendokardijalni deo miokarda ili može biti
transmuralni. Takođe, ishemijske promene mogu biti regionalne ukoliko je zahvaćen
perfuzioni region glavne koronarne arterije ili mogu biti difuzne. Subendokardijalni infarkt
zahvata unutrašnju trećinu ili polovinu zida leve komore.
Lokalizacija ishemijske manifestacije nastale okluzijom jedne od tri glavne
epikardijalne koronarne arterije se može predvideti na osnovu regiona koje snabdevaju ove
arterije. Mnogo je češći i ekstenzivniji infarkt leve komore nego desne zbog debljeg zida i
6
