prevazilazi perfuzioni pritisak, tako da se koronarni protok krvi javlja samo u toku dijastole.
Dijastola je skraćena više nego sistola u toku tahikardije, čime se skraćuje period u kome je
moguća perfuzija miokarda. U toku dijastole, efektivni perfuzioni pritisak jednak je razlici
pritiska u aorti i ventrikularnog pritiska (Slika 1). Ako se dijastolni pritisak u aorti smanji, ili
dijastolni ventrikularni pritisak poraste, perfuzioni pritisak opada, a isto tako (ukoliko ga
drugi kontrolni mehanizmi ne kompenziraju) i koronarni protok krvi. Stenoza aortnog
zalistka (aortna stenoza) uzrokuje oba djelovanje i često izaziva ishemijski bol u grudima
(angina), čak i u odsustvu oboljenja koronarnih arterija.

b) Vaskularna kontrola putem metabolite/medijatora je najvažniji mehanizam koji kontrolila

koronarni protok. Redukcija arterijskog parcijalnog pritiska kisika (PO

) izaziva

karakterističnu vazodilataciju koronarnih sudova ˝

in situ

˝, ali ima slabo djelovanje na

izolirane trake (

strip

) koronarnih arterija. Ovo sugerira da baš ta promjena strukture

metabolita koju proizvode ćelije miokarda, više nego promjena PO

˝per se˝, kontrolira stanje

koronarnih sudova. Najpopularniji kandidat za metabolit dilatacije je adenozin.

c) Koronarni sudovi imaju gustu simpatičku inervaciju, ali simpatički nervi (kao cirkulirajući

kateholamini) imaju samo mali direktan efekt na koronarnu cirkulaciju. Veliki koronarni
sudovi posjeduju α – adrenergičke receptore koji posreduju u procesu vazokonstrikcije, dok
manji sudovi imaju β

– adrenergičke receptore, koji imaju dilatacioni efekt. Koronarni

sudovi su također inervirani purinergičkim, peptidergičkim i nitrergičkim nervima. Obično,
neuralna i endokrina djelovanja na koronarnu vaskulaturu koji su u dubokoj sjeni
vaskularnog odgovora na promjenjenu mehaničku i metaboličku aktivnost