Poljoprivredna i medicinska škola
Bijeljina
Maturski rad
Tema
:Njega oboljelih od dijabetesa
Učenik: Mentor:
Dajana Erić Biljana Zarić
Bijeljina,2018. Godine
Njega oboljelih od dijabetesa
3
1.Anatomija I fiziologija gušterače
Gušterača (lat.pancreas) je žlijezda s endokrinim i egzokrinim izlučivanjem, a nalazi se na
stražnjoj trbušnoj stijenci u visini prvog i drugog slabinskog kralješka. Proteže se
transverzalno od dvanaestopalačnog crijeva do hilusa slezene. Dugačka je oko 15 cm.
Gušterača se dijeli na tri dijela, a to su caput, corpus i cauda, a prikazana je na slici 1.
Egzokrine stanice u gušterači čine 98% tkiva. One stvaraju pankreasni sok putem kojeg
izlučuju probavne enzime kao što su amilaze, lipaze, proteaze, te elektrolite. Temeljnu
jedinicu egzokrinog dijela gušterače čini složena acinusna žlijezda s izvodnim vodom, a
endokrini dio gušterače sastoji se od četiri vrste stanica koje su grupisane u Langerhansove
otočiće. To su Beta- stanice koje luče insulin, Alfa- stanice koje luče glukagon, D-stanice koje
luče somatostatin i PP stanice koje luče pankreatični polipeptid.
Slika broj 1. Gušterača
Insulin je anabolički hormon, hormon obilja, a najjači nadražaj za njegovo izlučivanje je
porast koncentracije glukoze u krvi, odnosno hiperglikemija. Međutim njegovo izlučivanje
može početi već tokom jela na nadražaj sekretinom, kolecistokininom, gastrinom i
parasimpatikusom na -adrenergičke receptore. Izlučivanje insulina potiču i glukagon,
β
hormon rasta, kortizol, porast koncentracije masnih kiselina i aminokiselina te ketonskih
tijela u krvi. Izlučivanje inzulina zaustavljaju hipoglikemija, gladovanje, leptin…
Njega oboljelih od dijabetesa
4
Osnovna uloga insulina jest premještanje nosača za glukozu u staničnu membranu što
omogućava ulazak glukoze u stanice te se koncentracija glukoze u krvi smanjuje. Insulin u
stanicama zaustavlja kataboličke procese, a na nivou organizma insulin djeluje na
ugljenohidrate, masti i bjelančevine. Insulin postiče unos, metabolizam i pohranu glukoze u
jetri i mišićima, postiče sintezu masnih kiselina i pohranu masti u masnim stanicama,
postiče prenos aminokiselina u stanice te postiče sintezu bjelančevina.
Insulin ne djeluje na unos i iskorištavanje glukoze u mozgu iz razloga što su moždane
stanice mnogo propusnije za glukozu nego ostale stanice pa im za unos glukoze nije
potreban insulin. Glukagon ima suprotan učinak od insulina. Njegovo izlučivanje je
potaknuto hipoglikemijom i aktivacijom -adrenergičkih receptora, teškim mišićnim
β
radom, a inhibirano je insulinom i somatostatinom.
Glukagon se izlučuje u stanjima hipoglikemije, u jetrenim stanicama dovodi do
glikogenolize, glukoneogeneze, razgradnje masti u masne kiseline, te stvaranja ketonskih
tijela, uz inhibiciju pohranjivanja masti.
2.Dijagnostikovanje šećerne bolesti
Dijagnoza se postavlja na temelju:
Anamneze i fizikalnog pregleda
Vrijednosti glukoze u krvi natašte
Test opterećenja glukozom (OGTT)- 75 gr suve glukoze
Slučajnim uzimanjem uzorka krvi
Određivanje glikozilirani hemoglobina (HbA1c)
Prilikom dijagnostikovanja šećerne bolesti potrebno je voditi računa o učestalosti pojedinih
tipova u populaciji, većina bolesnika ima tip 2 bolesti, manji dio tip 1, a ostali tipovi su vrlo
rijetki i javljaju se tek u malog dijela oboljelih.
Dijagnosticiranje šećerne bolesti započinje uzimanjem dobre anamneze.
Njega oboljelih od dijabetesa
6
Međutim, to nije samo bolest djece jer se tip 1 bolesti u više od 50% slučajeva javlja nakon
15 god. života, a u gotovo svim slučajevima do 40 god. života. U većini slučajeva kod
šećerne bolesti tip 1 dolazi do postupnog i progresivnog autoimunog razaranja beta stanica
gušterače koje proizvode insulin. Tek nakon što se uništi većina beta stanica, osoba počinje
osjećati klasične simptome dijabetesa.
Simptomi dijabetesa tip 1:
Pojačano mokrenje (poliurija)
Žeđ (polidipsija)
Pojačani apetit (polifagija)
Gubitak tjelesne težine
Parestezije, svrbež, vrtoglavice, kožne promjene
Zamagljenje vida
4.1. Uzrok nastanka šećerne bolesti tip 1
Šećerna bolest tip 1 pojavljuje se najčešće kod genetski sklonih osoba, dakle preduslov da
se razvije ovaj tip bolesti jest nasljedna sklonost, dok različiti faktori iz okoline pokreću
mehanizme koji uzrokuju oštećenja beta stanica.
Mehanizam nasljeđivanja nije sasvim jasan, pretpostavlja se da se bolest može naslijediti
autosomno dominantno, recesivno ili kombinovano. Oko 95% bolesnika koji boluju od
šećerne bolesti tip 1 posjeduju specifičan antigen HLA-DR3 ili HLA-DR4, međutim, taj
antigen nije specifičan znak za ovu bolest što ističe važnost i drugih faktora u pojavi bolesti.
Smatra se da je jedan od najvažnijih pokretača koji dovode do oštećenja beta stanica
virusna infekcija. Od virusnih infekcija koje mogu indukovati pojavu šećerne bolesti valja
istaknuti rubeolu, virus mumpsa, hepatitisa, infekcijske mononukleoze, enterovirus i
infekcija Coxackie virusom B4. Međutim, serološka ispitivanja su pokazala kako nije uvijek
riječ o virusnoj etiologiji, moguće je da se u nekim slučajevima razvije autoimuna šećerna
bolest i bez prisutnosti faktora okoline.
