Patološka fiziologija
Veterinarska medicina
Mara Brankov
Mara Brankov
Patološka fiziologija
2
Pitanja i odgovori za usmeni ispit iz patološke
fiziologije
1. Definicija patološke fiziologije.
Patološka fiziologija
je patobiološka nauka koja prou
č
ava izmenjene biološke procese u organizmu,
uzroke i na
č
in njihovog nastanka, kao i delovanje etioloških
č
inilaca na organizam. Svi ovi promenjeni
procesi nastaju zbog molekularnih promena u gra
đ
i
ć
elija i organela. Posledica tih molekularnih promena
su biohemijske i morfološke promene koje se manifestuju poreme
ć
enom funkcijom organa i/ili organizma.
Patofiziologija povezuje pretklini
č
ke i klini
č
ke discipline.
2. Zdravlje i bolest.
Zdravlje
– stanje potpunog fizi
č
kog, duhovnog i socijalnog blagostanja. Ono predstavlja skladan odnos
izme
đ
u složenih životnih funkcija i okruženja u kojem se životinja nalazi. Životne funkcije teže da održe
homeostazu,
č
ijim se narušavanjem mogu javiti patološki procesi tj. bolest.
Bolest
– život sa poreme
ć
enom homeostazom usled delovanja raznih štetnih faktora koji dovode do
promena u gra
đ
i i funkciji
ć
elija, tkiva, organa i sistema organa.
3. Etiologija i patogeneza.
Etiologija
je nauka koja prou
č
ava uzroke nastanka patoloških procesa.
Etiološki
č
inioci
se dele na:
1)
Endogene
– oni koji se nalaze u organizmu životinje. To su genetska ošte
ć
enja koja izazivaju
nasledne (uro
đ
ene) bolesti: hemofilija, fenilketonurija, cisti
č
na fibroza, itd.
2)
Egzogene
– oni koji se nalaze u okruženju životinje. Mogu biti:
Biološki
– virusi, bakterije, gljivice, paraziti
Neživi
–
fizi
č
ki
(mehani
č
ki, radijacioni, termi
č
ki i elektri
č
ni faktori) i
hemijski
(organska i
neorganska jedinjenja). Neadekvatnom primenom lekova veterinari prouzrokuju
jatrogene
bolesti
.
Postoje i
kongenitalne bolesti
koje mogu biti:
1) Genetske (nasledne) – prisutne pri ro
đ
enju ili se pojavljuju u prvih mesec dana života
2) Ste
č
ene – nastaju tokom graviditeta ili prilikom pasaže ploda kroz pro
đ
ajni kanal
Zna
č
ajni su i
faktori rizika
koji ne izazivaju bolest direktno, ali doprinose njenom nastanku i razvoju (npr.
gojaznost je faktor rizika za dijabetes).
Egzogeni faktori odre
đ
eni su i kvalitetom i kvantitetom delovanja –
Arnd-Šulcov zakon:
slabi nadražaji
pove
ć
avaju fiziološku aktivnost, srednji imaju ja
č
i efekat, dok jaki inhibišu, a veoma jaki parališu funkcije
(npr. mehani
č
ka sila: dodir – razaranje tkiva).
Mara Brankov
Patološka fiziologija
4
5. Anemije – definicija i podela.
Anemija
– smanjenje ukupne koncentracije cirkulišu
ć
eg Hb u jedinici zapremine periferne krvi. Nisu uvek
pra
ć
ene i smanjenim brojem Er.
Na osnovu
Ht vrednosti
anemije se dele na: blage, umerene, teške i veoma teške.
Na osnovu
konc. Hb
(najpouzdaniji pokazatelj) anemije se dele na:
1)
lake
> 100 g/l Hb
2)
umerene
80 - 100 g/l Hb
3)
teške
< 80 g/l Hb
Na osnovu
sadržaja Hb
u
Er
, anemije mogu biti:
1)
Hipohromne
2)
Normohromne
Na osnovu
veli
č
ine Er
, anemije mogu biti:
1)
Mikrocitne
2)
Normocitne
3)
Makrocitne
Na osnovu
odgovora koštane srži
, anemije mogu biti:
1)
Regenerativne
– odlikuje se retikulocitozom
2)
Neregenerativne
– izostanak retikulocitoze
Kompenzacioni mehanizmi
– aktivira ih smanjen kapacitet krvi za transport O
2
(prouzrokovano
smanjenom konc. Hb), a cilj im je da ublaže ili potpuno uklone tkivnu hipoksiju.
Akutni kompenzacioni mehanizmi
– aktiviraju se pri naglom nastanku hipoksije, a omogu
ć
uju
odgovaraju
ć
e funkcionisanje organizma do kona
č
nog saniranja anemije. Oni ne mogu da pove
ć
aju
konc. Hb ili broj Er.
1)
Preraspodela krvi
– obezbe
đ
uje adekvatan dotur O
2
vitalnim organima, pa tako u srcu i
mozgu dolazi do vazodilatacije, a u koži (javlja se bledilo), bubrezima i GIT-u do
vazokonstrikcije.
2)
Tahikardija
– viskoznost krvi i periferni otpor su smanjeni usled anemije, što dovodi do
olakšanog vra
ć
anja krvi u srce. Posledica toga je tahikardija, kojom se pove
ć
ava minutni
volumen. Ovaj mehanizam nije efikasan pri fizi
č
kom radu.
3)
Odgovor respiratornog centra
– hipoksija izaziva pove
ć
anu plu
ć
nu ventilaciju (prvo
tahipneja, a posle dispneja).
4)
Smanjenje afiniteta Hb prema O
2
– nastaje pri pove
ć
anom pCO
2
i smanjenom pH u
tkivima, a rezultira pove
ć
anim otpuštanjem O
2
u tkiva.
5)
Zadržavanje te
č
nosti u organizmu i njen prelazak iz me
đ
u
ć
elijskih u vaskularne
prostore
– aktivira se pri anemiji koja je nastala usled krvarenja.
6)
Sistem renin-angiotenzin-aldosteron
– aktivira se pri krvarenju.
Mara Brankov
Patološka fiziologija
5
Ukoliko ne postoje patološke promene u
sistemu eritropoetin-eritropoeza
aktivira
ć
e se sinteza
eritropoetina i anemija
ć
e se definitivno kompenzovati. Ukoliko postoji neki poreme
ć
aj u ovom sistemu,
akutni kompenzacioni mehanizmi
ć
e postati hroni
č
ni.
Hroni
č
ni kompenzacioni mehanizmi
– efikasnost im vremenom opada, jer dolazi do opetere
ć
enja
srca i razvoja
circulus vitiosus
.
Klasifikacija anemija
prema
etiopatogenetskim mehanizmima nastanka
:
1)
Anemije usled smanjenog stvaranja Er
Aplasti
č
ne anemije
Anemije koje prate bubrežnu insuficijenciju
Anemije usled nedostatka vit. B
12
i folne kiseline
Anemije zbog trovanja olovom
2)
Anemije usled smanjene sinteze Hb
Anemije usled nedostatka Fe
Anemije koje prate hroni
č
ne bolesti
3)
Hemoliti
č
ne anemije
Eritrocitne:
Anemije usled morfoloških i metaboli
č
kih promena u Er
Eritropoetske porfirije: kongenitalne i eritropoetske protoporfirije
Ekstraeritrocitne:
Anemije imunskog karaktera
Anemije mehani
č
kog karaktera
Anemije infektivnog karaktera
Anemije toksi
č
nog karaktera
4)
Anemije van klasifikacije
Akutne hemoragi
č
ne anemije
Hroni
č
ne hemoragi
č
ne anemije
6. Anemije usled smanjenog stvaranja eritrocita.
APLASTI
Č
NE ANEMIJE
– odlikuju se smanjenjem broja funkcionalnih mati
č
nih
ć
elija ili opredeljenih
progenitora sve tri krvne loze. Naj
č
eš
ć
e su kod konja, pasa i ma
č
aka.
Uzroci
:
1)
Infektivni
(naj
č
eš
ć
e virusi) – virus ma
č
ije leukoze i virus ma
č
ije imunodeficijencije (FIV)
2)
Nepoznati
(idiopatski)
3)
Dejstvo toksi
č
nih materija i lekova
– duža primena hloramfenikola i estrogen (odlaže sazrevanje
progenitora sve 3 loze)
4)
Delovanje X-zraka
– u ve
ć
oj koli
č
ini ošte
ć
uju koštanu srž i uništavaju
ć
elije hematopoeze
Mara Brankov
Patološka fiziologija
7
9. Anemija usled smanjene sinteze hemoglobina.
SIDEROPENIJSKE ANEMIJE
– anemije uzrokovane nedostatkom Fe.
Uzroci:
1)
Hroni
č
na krvarenja
– dovode do negativnog bilansa Fe zbog krvarenja (gastrointestinalne lezije,
poreme
ć
aji koagulacije, trombocitopenije)
2)
Smanjena resorpcija Fe
– javlja se kod poreme
ć
aja u sluznici želuca (atrofi
č
ni gastritis,
hipohlorhidrija, itd.), jer aciditet želuca omogu
ć
ava osloba
đ
anje hema iz hem proteina koji se unose
hranom (Hb, mioglobin), kao i vezivanje neorganskog Fe za mucine sluznice,
č
ime ono postaje
rastvorljivo
3)
Neadekvatno unošenje Fe
– potrebe za Fe su pove
ć
ane u toku rasta, graviditeta i
rekonvalescencije
Ova anemija je u po
č
etku
normocitno-normohromna
sa
> brojem cirkulišu
ć
ih retikulocita
(sem kod
ekvida), a kad se potroše sve rezerve Fe, prelazi u
mikrocitno-hipohromnu
sa
sve manjim brojem
retikulocita
.
Javlja se kod sisan
č
adi, naj
č
eš
ć
e prasadi, jer se ra
đ
aju sa malim rezervama Fe, brzo rastu, a mleko
krma
č
e je siromašno u Fe.
Klini
č
ki znaci
akutne sideropenijske anemije
kod prasadi: otežano disanje i spazmati
č
no pokretanje
dijafragmatskih miši
ć
a tokom fizi
č
ke aktivnosti.
Broj Er
može pasti i na
2x10
12
/l
, a
konc. Hb
se kre
ć
e od
20-90g/l
. Uo
č
ava se eritroblastna hiperplazija sa usporenom sintezom Hb.
Klini
č
ki znaci
hroni
č
ne anemije
kod prasadi: spor rast, blede sluzokože, izborana koža, gruba dlaka gruba
i tupoglavost. Imuni sistem im slabi, pa se javljaju pneumonije i enteritisi.
ANEMIJE KOJE PRATE HRONI
Č
NE BOLESTI
– javljaju se kod teških, hroni
č
nih procesa, pogotovo kod
malignih bolesti.
Uzroci:
1)
Smanjen dotur Fe eritronu
2)
Smanjena sinteza eritropoetina
– zbog inhibitornog dejstva proinflamacionih citokina
3)
Inhibicija eritropoetske aktivnosti
– zbog pada konc. eritropoetina
Proinflamacioni citokini (IL-1, IL-6, TNF-
α
, itd.) se poja
č
ano stvaraju kod bolesti i narušavaju homeostazu
Fe. Tako IL-6 dovodi do sinteze
hepcidina
(protein akutne faze) u jetri, koji izaziva smanjenu resorpciju Fe
od strane enterocita i smanjeno otpuštanje Fe od strane makrofaga koji fagocituju ostarele Er, i tako
smanjuje dopremanje Fe eritronu.
Anemija je
normocitno-
ili
mikrocitno- hipohromna
sa
<
brojem
retikulocita
. Eritropoeza je smanjena, u
makrofagima se javlja akumulacija hemosiderina, a konc. serumskog Fe je snižena. Konc. Hb kod pasa ne
pada ispod 80-90g/l.
10. Sideropenijske anemije.
Pitanje br. 9.
