SADRŽAJ
SADRŽAJ
1.0. Uvod
1.0. Uvod
3
3
2.0. Definicija
2.0. Definicija
4
4
3.0. Patofiziologija
3.0. Patofiziologija
5
5
4.0. Etiologija
4.0. Etiologija
7
7
5.0. Neonatalni period
5.0. Neonatalni period
7
7
6.0. Odojče i malo dete
6.0. Odojče i malo dete
9
9
7.0. Kliničke manifestacije, simptomi i dijagnoza
7.0. Kliničke manifestacije, simptomi i dijagnoza
10
10
8.0. Dodatne metode za potvrđivanje dijagnoze
8.0. Dodatne metode za potvrđivanje dijagnoze
11
11
9.0. Terapija
9.0. Terapija
12
12
10.0. Prevencija
10.0. Prevencija
15
15
11.0. Literatura
11.0. Literatura
16
16
1.0. UVOD
1.0. UVOD
Pneumonije su važan uzrok mortaliteta i morbiditeta kod dece,iako čine samo 10 – 15 %
infekcija respiratornog trakta. Godišnje os 100 predškolske dece, njih četvoro ima
pneumoniju, a jedno od 100 dece uzrasta 9 – 15 godina. Rendgenski potvrđena
pneumonija je prisutna u 7,5 % svih febrilnih stanja kod dece u uzrastu do 3 meseca i 13
% febrilnih stanja kod dece u prvih 2 godine života. Pneumonije su oko 10 puta češće
kod dece koja žive u nerazvijenim zemljama i odgovorne su za smrt 3.63 miliona dece,
sto je 25 % svih smrtnih slučajeva dece mlađe od 5 godine. Standardizacija kliničke
dijagnoze, racionalna antimikrobna terapija i poboljšanje ishrane, mogli bi signifikantno
da smanje morbiditet i mortalitet od ove bolesti.
Slika broj 1. – Pneumonija – upala pluća
2.0. DEFINICIJA
2.0. DEFINICIJA
2
3.0. PATOFIZOLOGIJA
3.0. PATOFIZOLOGIJA
Pluća su ne sumljivo veoma otporna na infekcije. Mehanizmi te odbrane su izloženi
napred. Lokalne odbrambene stnage su uglavnom u stanju da eliminišu
mikroorganizme, bez kliničkih sekvela. Do pneumonija dolazi kada se savladaju
odbrambene snage, kada dođe do replikacije mikroorganizma, imflamacije i imunog
odgovora. Rezultat te borbe zavisi od virulencije i broja mikroorganizama, kao i
oserljivosti domaćina. Svako anatomsko ili fiziološko oštećenje odbrambenih
mehanizama može da dovede do veće osetljivosti pluća na infekciju.
Virusne infekcije se šire od gornjih ka donjim disajnim putevima, dolazi do oštećenja
epitela sa gubitkom cilija, stazom mukusa i nakupljanja detritusa. Sledi mononuklearna
inflamatorne reakcija submukoze i perivaskularnih prostora, sa suženjem lumena. U
toku inflamatorne reakcije često dolazi i do kontrakcije gletke musculature, što dovodi
do dalje opstrukcije disajnih puteva, što se klinički manifestuje produženim
ekspirijumom, wheezingom, a radiografski hiperinflacijom i atelektazama, tipične za
virusni bronchitis. Oštećenjem alveolarnih ćelija tipa II dolazti do smanjenja produkcije
surfaktanta, formiranje hijalinih membrane i plućnih edema. Pneumonija je reyultat
virusne proliferacije i inflamacije u alveolarnom prostoru. Udružene, ove promene
dovode do smanjenja alveolarno – kapilarne gasne razmene, što ima za posledicu
hipoksiju zbog poremećaja ventilarno – perfuzionog odnosa.
Bakterije najčešće dospevaju do donjih disajnih puteva aspiracijom orofaringealnih
organizma ili inhalacijom infektivnih respiratornih čestica. Pošto samo 10 – 15% dece sa
pneumonijom ima bakterijemiju, najverovatnije da je najveći broj pedijatrijskih
pneumonija posledica nehematogenenog mehanizma širenja bolesti. Hematogeni put
širenja infekcije je mooguć kod apscesa kože stafilokokne prirode i kao posledica
infekcije zbog prisustva intravenske braunile. Poznate su i metastacke pneumonije kao
posledica endokarditisa ili septičkog tromboflebitisa. Hematogeni put širenja je važan
za
Escherichia coli
pneumonije.
Alveolarno oštećenje je mnogo intezivnije nego ono koje se viđa kod virusne
pneumonije. Tako je pneumokokna infekcija praćena punjenjem alveola tečnošću koja je
bogata proteinima i značajnim influksom crvenih krvnih zrnaca i polimorfonukleara. U
toku rezolucije, polimorfonukleari čiste alveole od detritisa, obnavljajući normalnu
plućnu morfologiju. Za razliku od toga infekcije sa
Staphzloccus aureus i Klebsiella
pneumoniae,
mogu da rezultiraju sa nekrozom intraalveolarnog septuma, sa mogućim
formiranjem apscesa, bula i destrukcijom plućne arhitekture.
Gracka deca imaju oko 5 – 8 epizoda akutnih infekcija respiratornih organa godišnje, za
razliku od one koja žive na selu, koja imaju 3 – 5 epizoda godišnje.
Drugi faktori rizika su i:
1. Mala težina na rođenju
4
2. Malnutricija
3. Loši uslovi života ( prenaseljenost, pušenje )
4. Kolonizacija nasofaringsa
5.
PACIJENT
PATOGENI
Novorođenče u prva 24h
Steptokok grupe B, listerije, E. coli
Novorođenče posle 24h od rođenja
Ureaplazma, genitalna mikoplazma,
hlamidija, stafilokok, gram negativne
bakterije, citomegalovirus
Pretškolsko dete
Virusi: ( respiratorni sincicijalni,
parainfluenca tipovi 1,2 i 3, adenovirus )
Bakterije: pneumokok, moraksela,
hemofilus, stafilokok.
Školsko dete
Bakterije: mycoplasma pneumoniae,
pneumokok.
Virusi: parainfluenca, influenca
Pothranjena deca
Stafilokok, klebsiella pneumoniae
Cistična fibroza
Stafilokok, hemofilus, kasnije
pseudomonas
Nazokomijalne infekcije
Gram negativne bakterije, stafilokok,
pseudomonas
Tabela broj 1. – Uzročnici infekcija respiratornog trakta u zavisnosti na stanje organizma
4.0. ETIOLOGIJA
Spektar etioloških agenasa pneumonije je širi kod dece nego kod odraslih i varira u
zavisnosti od uzrasta i zdrastvenog stanja detete. Postoje sezonske varijacije i najčešće
su u toku hladnog i kišovitog vremena. Neki organizmi kao što je Mycoplasma
pneumoniae, Chlamydia i Bordetella pertussis imaju epidemijski karakter svakih 4
godine. Postoje velika ograničenja u etiološkoj dijagnozi pneumonije, pogotovu u
dečjem uzrastu, zbog težine dobijanja adekvatnog materijala za ispitivanje. Tako u
skoro 50 % slučajeva i u visoko razvijenim zemljama ne pronalazi se uzročnik i pored
toga što se primenjuju i vrlo invazivne dijagnostičke metode. Zato je važno znati koji je
5
