1
1. УВОД
Хронични бронхитис и емфизем плућа представљају, с патолошког становништва, два
одвојена процеса али се код болесника они најчешће јављају удружени у синдром који се
назива хронична опструкцијска болест плућа (ХОБП). Хроничну опструкцијску болест
плућа карактерише трајан поремећај протока ваздуха кроз дисајне путеве, она има
прогресиван карактер, а чине је 3 посебне болести: 1) хронични бронхитис, 2 ) болест
малих дисајних путева (хронични бронхиолитис одраслих) и 3) емфизем плућа.
Хронични бронхитис карактерише хронично или понављано повећање секреције
трахеобронхијалне слузи довољно да изазове кашаљ и искашљавање најмање три месеца
годишње током две узастопне године, када се искључе други плућни и срчани узроци
кашља и искашљавања. Према прихваћеној класификацији постоје три облика ове
болести: обични хронични бронхитис (Bronchitis chronica simplex) у коме је искашљани
садржај слузав; хронични мукопурулентни бронхитис (Bronchitis chronica mucopurulentna)
који се карактерише трајним или понаваљаним искшљавањем пурулентног испљувка у
болесника који немају бронхиектазије; коначно, у еволуцији хроничног бронхитиса
долази до појаве опструкције протока ваздуха кроз дисајне путеве и тада је реч о
хроничном опструктивном бронхитису (Bronchitis chronica obstructiva)(American Thoracic
Society, Standards for the Diagnosis and Care of Patients with COPD, Am.Rev. Respir.Dis 1999).
Емфизем плућа дефинише се као трајно увећање дисајних путева дистално од
терминалних бронхиола с деструкцијом алвеолних преграда, без јасних знакова фиброзе.
2
2. ТЕОРИЈСКИ ПРИСТУП РАДУ
2.1.
Епидемиологија
Болест је широко распрострањена како у индустријским развијеним земљама тако и у
земљама у развоју. Навика пушења, загађеност животне средине, неповољни услови
становања и радне средине и брза урбанизација доприносе настајању овог обољења.
Хронични бронхитис је без сумње најраширеније плућно обољење у популацији одраслих
мушкараца. Учесталост се креће 20-60 % код мушкараца старијих од 60 година.
Последњих година све је чешће обољење и код жена због распрострањене навике
пушења. (Buist,S.A.: Smoking and Other Risk Factors. In:J.F Murray and J.A. Nadel ed Textbook
of respiratory Medicine,2nd W.B. Saunders, Philadelphia 1994).
2.2.
Патолошке промене у бронхитису и емфизему
Основна болест лоцирана у бронхијама јесте хронични бронхитис. Патофизиолошке
промене условљене су локализацијом оштећења.
1. Лезије централних дисајних путева :
- увећање слузних жлезда,
- хиперплазија глатких мишића,
- задебљање зида и смањење лумена бронхија,
- инфламација.
2. Бронхиолитис, болест периферних или малих дисајних путева:
- бронхиолитис у особа с уобичајеном хроничном опструкцијском болешћу плућа
(инфламација, фиброза, увећана мишићна маса, метаплазија пехарастих ћелија, слузни
чепови, губитак алвеолних веза и деформација бронхиола, сужавање бронхиола,
облитерација бронхиола).
3. Лезије у ацинусу:
- емфизем:
* центроацинусни емфизем,
* панацинусни емфизем наследни облик удружен са ацинусним,
*дистални ацинусни емфизем.
4
Панацинусни емфизем
захвата централни и периферни део ацинуса тако да је у
распрострањеном емфизему смањена површина алвеоло капиларне гасне размене и
растегљивост плућа. Промене су локализване претежно у нижим деловима плућа, јер су
они боље перфундовани крвљу. Осим центроацинусног и панацинусног емфизема,
постоје и други структурно различити облици болести. Када се прекомерна дистензија и
деструкција алвеоларних преграда налазе у деловима плућа који окружују ожиљно ткиво,
реч је о парацикатриксом или ожиљном емфизему. Ако су емфиземске промене лоциране
дуж граница ацинуса, то је парасептални емфизем. Када се парасептални емфизем јави на
површини висцералне плеуре, може бити узрок спонтаноог пнеумоторакса
Једнострани емфизем
(Macledov ili Swyer-Jamesov sindrom) некада се открије случајно,
при радиографском испитивању плућа. Дисајни путеви су нормалне структуре и броја али
је редукован број алвеола. Пошто се до осме године живота нормално повећава број
алвеола, сматра се да болест настаје пре тог узраста. У хистолошком погледу нема
увећања дисајних путева нити деструкције алвеолних преграда, тако да ово стање, по
дефиницији, не задовољаца критеријум емфизема плућа. Плућне артерије на захваћеној
страни често су слабије развијене,хипопластичне.
Булозни емфизем
каратерише постојање ваздушних простора пречника већег од 1 цм.
Болест је често конгенитална и налази се у оклопу генерализованог емфизема плућа или
прогресивних фиброзних процеса, мада се срећу и велике појединачне буле. При томе се
повлаче суседни делови плућа с добро растегљивошћу, што доводи до губитка њихове
запремине како се буле увећавају.
2.4.1. Фактори ризика
За настанак хроничног бронхитиса и емфизема значајни су следећи фактори:
Пушење цигарета
- Дувански дим је, ван сваке сумње, примарни узрок појаве хроничног
бронхитиса и емфизема плућа. Пушаћи имају већу смртност због хроничног бронхитиса и
емфизема, као и већу преваленцу поремећаја плућне функције, респираторних симптома
и свих облика опструкцијске болести дисајних путева. Пушење као главни узрок настанка
хроничног бронхитиса и емфизема плућа среће се код 80 до 90 % оболелих. Пушење
изазива хронични инфламацијски процес који варира у интензитету и обиму од особе до
особе. Експерименталне студије показале су да дуготрајно пушење оштећује покрете
трепљи на епителним ћелијама бронхијалног зида, инхибира алвеолне макрографе и
води ка хипертрофији и хиперплазији жлезда које луче слуз. Осим ових хроничних
ефеката, дувански дим инхибира антипротеазе и проузрокује ослобађање протеолитичких
ензима из полиморфонуклеарних леукоцита.
5
Удисање дуванског дима може да изазове повећање отпора у дисајним путевима
констрикцијом глатких мишића преко иритантних вагусних рецептора у субмукози.
Пушење је најчешћи појединачни фактор ризика хроничне опструкције у дисајним
путевима. Уз то, оно доприноси утицају осталих фактора ризика.
Загађеност ваздуха
– Инциденца и морталитет од хроничног бронхитиса и емфизема у
урбаним, индустријским развијеним срединама виши него у руралним. Егзацербације
хроничног бронхитиса повезане су с већом загађеношћу ваздуха сумпор диоксидом и
чврстим честицама. Последњих година познат је значај загађености ваздуха у затвореном
простору због употребе различитих чврстих горива за грејање и кување.
Професионални фактори
– Хронични бронхитис чешћи је међу радницима изложеним
професионалним неорганским и органским прашинама или штетним гасовима.
Епидемиолошка истраживања су показала брже опадање плућне функције код радника у
рудницима, ливницама и предионицама памука, нарочито ако пуше.
Пол, године живота, социоекономски положај
– Особе мушког пола, независно од
пушачке навике , имају већу преваленцу респираторних симптома од особа женског пола.
Старост је значајан фактор ризика, вероватно због кумулативне природе оштећења плућа
пушењем. Дужи живот и смањена смртност због кардиоваскуларних болести доприносе
повећању броја оболелих од ХОБП. Лош социоекономски положај повезан је са чешћом
појавом хроничног бронхитиса и емфизема.
Инфекција
- Допринос инфекције огледа се у хиперсекрецији слузи у бронхијалном
стаблу, што утиче на настанак хроничне болести плућа, али јој је главна улога у погоршању
већ постојеће болести бронхија.
Породични и генетски фактори
– Концентрација хроничног бронхитиса и емфизема
плућа је у неким породицама одавно је уочена. Данас је познато да деца пушача чешће
болују од респираторних болести. Осим тога , непушачи који бораве у просторијама с
пушачима ( пасивни пушачи ) имају повишен ниво угљен –моноксида у крви, што индикује
да су они изложени дуванском диму. Чешћа појава ХОБП у неким породицама може
указивати на урођену атопијску конституцију, друге генетске факторе или живот у истим
условима спољашње средине.
7
Хиперреактивни дисајни путеви
– Астма, атопијска конституција и неспецифична
бронхијална хиперреактивност могу имати улогу у настанку ХОБП. Године 1960. Орие са
сарадницима из Холандије претпоставио је да ,,асматична конституција, (предиспозиција
за атопијску болест, хиперреактивност дисајних путева и еозинофилија) лежи у основи
развоја хроничне опструкцијске болести. Пушење је, по њима, само спољашњи фактор
који придодат конституцији осетљивих, води ка хроничној опструкцији у дисајним
путевима. Од тада су многобројна истраживања усмерена на „холандску хипотезу“.
Сасвим је јасно да се показатељи атопије (кожна преосетљивост на одређене алергене,
виши ниво ИгЕ и еозинофилија) различито односе према клиничким манифестацијама у
астми и поленској кијавици .
Респираторне инфекције у дечјем узрасту – Респираторне инфекције у детињству
представљају предиспонирајући фактор за развој ХОБП у одраслом добу, да ли је при
томе претежан утицај инфекције или асматичне конститутције, још увек није познато.
Низако социоекономски статус, већа изложеност пасивном пушењу и другим факторима
загађења унутрашње и спољашње средине утичу да деца која су патила од респираторних
болести улазе у живот са благо поремећеном функцијом плућа и већом осетљивошћу на
штетно деловање евентуалног каснијег пушења.
2.4.2. Патофизиолошке промене
На основу спирометријских испитивања, кривуље проток-волумен, мерења отпора у
дисајним путевима и еластичне растегљивости плућа, јасно је да хронични бронхитис и
емфизем могу постојати и без поремећаја протока ваздуха. Међутим , временом
болесник почиње да осећа недостатак ваздуха ( диспноју ) услед сужености дисајних
путева који настају због хиперсекреције, едема слузнице и бронхоспазма. У случајевима
тешке опструкције или израженог губитка еластичности плућног ткива ( емфиземске
промене ), нагло смањен проток ваздуха одмах после вршног протока, а затим скоро
непромењен и веома мали проток све време експиријума, указује на појаву динамичке
опструкције с колапсом дисајних путева.
Вентилација плућа или размена гасова између спољашње средине и алвеолних простора
зависе, поред осталог, и од пролазности дисајних путева за ваздух. Делови плућних
волумена су поремећени како у бронхитису тако и у емфизему плућа. Резидуални
волумен (РВ) и функциони резидуални капацитет (ФРЦ) скоро увек су већи од нормалног.
Губитак растегљивости плућа је праћен повећањем статичког ФРЦ и веома често
повећањем тоталног плућног капацитета (ТЛЦ). Витални капацитет је смањен али може
постојати значајна опструкција у дисајним путевима с нормалном или скоро нормалним
виталним капацитетом. Последице процеса у дисајним путевима и плућном паренхиму
много су екстензивније него што то показују механичке промене.
