Napomena: Neke opcije za prijavu su dostupne samo nakon kupovine dokumenta.
Pa
ge
1
СЕСТРИНСКЕ ИНТЕРВЕНЦИЈЕ И ПРВА ПОМОЋ КОД
БОЛЕСНИКА СА АКУТНИМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
1.0 УВОД
Срце пумпа крв до свих делова тела и снабдева тако сваку ћелију кисеоником хранљивим материјама. Сам срчани мишић се исхрањује преко срчаних артерија тзв. коронарних артерија. Ако постоји коронарна болест срца, атеросклеротични плакови у зидовима коронарних артерија сужавају њихов лумен и тако смањују доток крви у срчани мишић (миокард). У условима појачаних потреба миокарда за кисеоником, настаје исхемија (недостатак кисеоника) у срчаном мишићу и симптоми ангине пекторис. Ако се артерија потпуно запуши (90% случајева) или настане сужење артерије високог степена (10% случајева) настаје инфаркт срца, тј изумирање дела срчаног мишића због прекида циркулације. Изумирање миокарда почиње већ после 30 минута, а завршава се након 4-6 сати.
Акутни инфаркт миокарда, срчани напад или срчани удар представља иреверзибилну некрозу срчаног мишића као последицу продужене исхемије
.
1.1Акутни инфаркт миокарда – Етиологија
Узрок наглог прекида коронарне циркулације најчешће је атеросклеротична лезија коронарне артерије са руптуром ендотела. Ендотел има централно место у регулацији одговора крвног суда на
Pa
ge
2
различите супстанце и дражи, па је његовом руптуром изгубљена његова заштитна улога, а једна од најважнијих је спречавање агрегације тромбоцита и стварање тромба. Фисура, руптура или улцерација ендотела атеросклеротичне плочице је почетни догађај који је завршава стварањем тромба који оклудира коронарну артерију уз додатни спазам. Ова акутна коронарна лезија, нестабилна и компликована атеросклеротична плочица, јесте
патофизиолошка
основа акутног инфаркта миокарда
.
Развој интрамуралног тромба код акутног инфаркта миокарда настаје услед запаљења ендокарда и поремећаја циркулисања крви у регији инфаркта са
регионалном акинезијом зида (недостатак покрета зида миокарда) или дискинезија (абнормални покрети зида). Ови тромби имају велики потенцијал да постану емболуси. У просеку око 1 % пацијената са акутним инфарктом миокарда сконо је развоју можданог удара услед емболуса који су пореклом од интрамуралних тромба.
Неатеросклеротски инфаркт миокарда настаје услед следећих узрока:
поремећаји метаболизма липида повећане вредности липида у крви, гојазност, недостатак физичке активности, психосоцијални стрес, лоша орална хигијена и тип А личности. Повећане вредности хомоцистеина и присуство периферне васкуларне болести представљају такође факторе ризика за појаву атеросклерозе.
1.2 Акутни Инфаркт Миокарда- Класификација
С обзиром на ЕКГ промене, разликујемо два типа акутног инфаркта миокарда:
•
Акутни инфаркт миокарда са СТ елевацијом,
•
Акутни инфаркт миокарда без СТ елевације.
Подела по локализацији:
•
Инфаркт септума и предњег зида,
•
Инфаркт дијафрагмалног зида,
•
Инфаркт задњег зида.
1.3 Акутни инфаркт миокарда – Манифестације
Типичан бол у грудима који се јавља код акутног инфаркта миокарда има следеће карактеристике: интензиван непрекидан бол у трајану 30 до 60 минута, ретростернални бол који обично зрачи у врат, раме вилицу и доле ка улнарном делу леве руке. Обично се описује као притискање, стезање или паљење иза грудне кости. Код неких
Pa
ge
5
пацијената зрачи у епигастријум или се манифестује болом у епигастријуму са индигестијом и надимањем.
Витални параметри пацијента код акутног инфаркта миокарда могу бити следећи: Срчана фреквенција је обично повећана услед симпатичко адреналног деловања. Пулс може бити ирегуларан због ектопије у коморама, убрзаног идиовентрикуларног ритма, вентрикуларне тахикардије, фибрилације преткомора или флатера преткомора и суправентрикуларних аритмија, док такође и брадикардија може бити присутна.
Уопштено, у иницијалној фази крвни притисак пацијента је повећан, због периферне артеријске вазоконстрикције, која настаје због адренергичког одговора на бол и коморске дисфункције. Ипак, код инфаркта десне коморе или тешке дисфункције леве коморе виђа се хипотензија.
Респираторна фреквенца је повећана услед плућне конгестије или анксиозности. Кашаљ, визинг и продукција спутума се може јавити. Грозница је обично присутна 24 до 48 сати, при чему је температурна крива паралелна и прати ток елевације кретаинин киназе. Телесна температура може некад прећи 39 Ц степени.
Аускултација Срце:
•
Чест је С3 и С4 срчани тон, али је тих и тешко се чује.
•
Благ апикални митрални шум знак је оштећења срчане
функције.
Остали знакови:
• Инспираторни пукоти над плућим базама и набрекле вене врата знак су срчане инсуфицијенције (СИ)
Pa
ge
7
•
Негативни симетрични, исхемијски Т таласи са дубином већом
од 2 мм,
•
Смањење волтаже Р-зупца у одводима захваћене коронарне
артерије,
•
Реципрочне промене у одводима који су супротни инфарктној
зони.
Лабораторијски тестови који се користе у дијагностиковају акутног инфаркта миокарда су:
Срчани биомаркери/ензими:
америчка асоцијација кардиолога
припремила је водич према коме код пацијената са НСТЕМИ инфарктом и нестабилном ангином пекторис, као и код пацијената код којих се сумња на инфаркт миокарда обавезно треба проверити срчане биомаркере.
Тропонин
је контрактилни протеин који се нормално не налази у
серуму, а ослобађа се у циркулацију када се деси некроза миокарда.
Нивои креатинин киназе (ЦК) и то ЦК МБ фракције
повећавају се у
серуму 3 до 12 сати након почетка бола, достижу врхунац у оквиру 24 сата, те се постепено смањују у току следећих 48 до 72 сата.
Миоглобин
је протеин који се осолобађа из срчаног мишића брже него
тропонин.
Нивои миоглобина у урину расту 1 до 4 сата након почетка бола.
