EDICINSKI

AKULTET

IŠ

NIVERZITET U

IŠU

2009

Specijalna patologija

Autorska skripta za studente medicine

Lukid Stefan; Živanovid Jovana

Kontakt: [email protected]

UTORI DAJU PRAVO NA NEKOMERCIJALNO DISTRIBUIRANJE OVE SKRIPTE I TO SAMO U

ORIGINALNOM OBLIKU I SA NAVOĐENJEM AUTORA

AUTORI ZADRŽAVAJU PRAVO

PROMENE OVE LICENCE KAO I SVA PRAVA NA OVO DELO

OVA

SKRIPTA

NIJE

IZDANJE

MEDICINSKOG

FAKULTETA

NIŠU

NITI

BILO

KOJI

NAČIN

PODRŽANA

STRANE

UPRAVE

ILI

RADNIKA

MEDICINSKOG

FAKULTETA

NIŠU

Specijalna patologija

KARDIOVASKULARNA

PATOLOGIJA

16. REUMATSKA GROZNICA

Je izazvana je b-hemolit streptokokom iz

grupe  A,  lokalno  izaziva  tonzilofaringitis,    groznicu,
bolove  u  zglobovima  I  ospu  po  kozi.  Na  antigene
streptokoka  (streptolizin)  se  stvaraju  antitela  koja
reaguju  sa  mezenhimnim  tkivom,  pre  svega  sa
kolagenim  vlaknima.  Infekcija  se  obicno  zavri
ozdravljenjem  a posle 2-3 nedelje nastaju promene
na  endokardu,  miokardu  a  nekad  I  na  perikardu
(epikard):

nastaje

pankarditis

Osnovna

mikroskopska karakteristika su

Aschoff

cvorici

(granulomi),

oni su lokalizovani najčešde u miokardu

I to perivaskularno, u valvulama pravih granuloma
nema.

17. ENDOKARDITIS

Je zapaljenje valvularnog, hordalnog I

parijetalnog endokarda .

Deli se na endocarditis simplex, verucosa (typica

I atypica), bacterialis (ulcerosa-ulcerotrombosans)
(akutni I subakutni), abacterialis (ulcerosa), recurens
(recidivans).

I - SIMPLEX -

udružen sa elektrolitnim

poremecajima-prethodne

bolesti

(povradanje,

diarrhea), čest je kod dece, napada  valvule oba ušda
leve polovine kod  kojih dominira mukoidni oedema.
Promene  prolaze  bez  posledica  kada  se  sanira
osnovna bolest.

II -

Najčešdi je

VERUCOSA

(bradavičasti).

Reumatski (tipicni) I Atipicni (Liebman-Sacks)-

udružen je sa autoimunoim SLE.

IIa - Reumatski

– tipični - verucosni

endokarditis  napada  najopteredenije  valvule  njihove
površine  I  ivice.  Mitralni  a  potom  aortalne.
Endokarditis  desne  polovine  je  redak  I  nastaje  tek
posle  hroničnog  venskog  zastoja  u  pludima,  pludne
hipertenzije  a  samim  tim  I  opteredenje  desne
polovine  srca.

Kod mitralnih je pretkomorna a kod

aortalnih komorna strana valvule.

Nije zahvadena

cela površina nego samo ivice koje se dodiruju (na
komisurama) ali I slobodne ivice.

Patogeneza i morfologija

opisanim

delovima

promene

subendotelno

vidu

mukoidnog

oedema,

proliferacije mezenhimnih delija I fibrinoidne nekroze
vlakana. Istovremeno se javljaju degenerativno-
nekroticne promene na endotelnim delijama pri
čemu je stvoren uslov za nastajanje tromboze. Kako
su

oštedenja

superficijalna

beli

fibrinotrombocitni trombi- mali oko 2mm- tj.
odgovaraju

verucama-bradavicama.

organizacijom  ovih  malih  tromba  urasta  najpre
mlado vezivno tkivo (granulaciono) (iz baze valvule i
iz  okoline)  u  ove  trombe  sa  sazrevanjem
granulacionog  tkiva  u  zrelo  vezivno  tkivo  veruce
postaju  zamudene  sivo  bele  boje  I  čvrste,  srasle  za
površinu valvule. U toku organizaciju nastaje spajanje
valvule  pa  ušde  postaje  manje,  tj.  nastaje  stečena
srčana  mana-stenoza  ušda.  Zbog  lokalizacije  I  na
slobodnim  ivicama  veruca  nastaje  skradenje  valvule
tj  Javlja  se  I  druga  srčana  mana  to  je  insuff  valvule
mitr  ili  aorte.  Najčešde  je  mana  kombinovana  ali
može da bude I samo prisutna stenoza ili insuff. Kod
stenoze mitr  ušda  se  u  toku  punjenja  (diastole)  leve
komore  cuje  dijastolni  šum  jer  tad  krv  nailazi  na
prepreku.  Kod  insuff  valvule    u  sistoli  komore  se
vrada krv pa se zato čuje sistolni sum I to u 5 ics sin.
Kod  dominantne  stenoze  miokard  leve  pretkomore
hipertrofira,  lumen  dilatira  dok  je  miokard  leve
komore  atrofican.  Zbog  zastoja  krvi  u  levoj
pretkomori  nastaje  parietalna  tromboza  pa  I
sistemski  tromoembolizam.  Kod  stenoze  I  insuff  na
aorti  prisutna  je  hipertrofija  miokarda  vent  sin  a
potom  I  pretkomore

Hipertrofija mišida je

ogranicena perfuzijom tj. koronarnim arterijama one
su u stanju da kod manjih hipertrofija kompenzuju

Morfologija:

Opisuju se 3 faze:

1 - Akutna,

u centru cvorica je fibrinoidna

nekroza

kolagenih

vlakana

okruzena

leukocitnim(eosinofili,

leukociti,

limfociti,

plazmociti, monociti) infiltratom.

Granulomatozna,

dominiraju

džinovske delije

Aschoff

-ovog a

Anitschkow

-ovog

tipa.

Aschoff

delije su makrofagi sa 2 jedra oko

kojih je svetla citoplazma- podsecaju na oci sove.

Anitschkow

- velike sa karakteristicnim

hromatinom u centru koje ima bocne produžetke;
podsecaju na gusenicu, njihovo poreklo nije jasno,
mada marker za makrofage-CD15- idu u prilog
shvatanju da su I one makrofagi.

3 - Fibroze- hronična, Aschoff

delije se

zamenjuju  fibrocitima  I  kolagenim  vlaknima,
zadobijajuci  tu  homogenu  građu  pa  jedino  po
perivaskularnoj-miokard- lokalizaciji I vretenastom
obliku, mogu da se prepoznaju.

Specijalna patologija

Operacija treba da se izvrši sto pre da se ne razvije
pludna hipertenzija

Smer prvo levo-desni pa desno –

levi(v.ASD).

3. DAP (DAA)

- nastaje ako se ovaj vaskularni

kanal  ne  zatvori  posle  rodjenja,  posto  je  u  pitanju
mišidni  krvni  sud  ima  razvijenu  tuniku  mediu  I  jake
kontrakcije (spazme) koji dovode do suzenja lumena
I  zatvaranja  u  prvim  danima  posle  rodjenja.
Prematurusi  I  oni  sa  hijalinim  mebranama
(respiratorni  distress  sindrom)  često  imaju  ovu
manu. Kada krvni tok postane obrnut-pludna arterija
u aortu-onda nastae cijanoza , maljicasti prsti, I insuff
cor dex. Terapija je hirurska.

4.AVSD

- parcijalni ili kompletni. Kod

kompletnog sve četri supljine komuniciraju pa je
prisutna hipertrofija zida svih šupljina. Moguda je
hirurška terapija.

DESNO-LEVI SANTOVI

TETRALOGIJA

FALLOT:

VSD,

subpulmonalna stenoza, jašuda aorta (jaše I na desnu
I  na  levu  komoru),  hipertrofija  miokarda  desne
komore.  Prognoza  je  loša  jer  samo  3%  posto
pacijenata zivi do 40. godine.

Morfologija

Srce ima izgled čizme zbog upadljive

hipertrofije  desne  komore,  naročito  u  apikalnom
delu. Sa rastom deteta raste I srce ali se pludno ušde
ne  siri  proporcionalno.  Pa  opstrukcija  postaje  sve
teža.

Deca su cijanoticna od rodjenja. Hirurška

terapija je moguda.

TRANSPOZICIJA VELIKIH ARTERIJA

- postoji

prava I korigovana transpozicija.

-Kod

prave

pludna arterija izlazi iz leve

komore a aorta iz desne. Obe cirkulacije su potpuno
odvojene. Oksigenisana krv iz pluda preko levog srca
odlazi u pludnu arteriju pa opet u pluda a venska krv
iz šupljih vena preko desnog srca odlazi u aortu I u
sistemsku cirkulaciju

. Život je mogud samo ako

postoji neki od otvora (VSD,ASD…)

Korigovana

- komore su samo izmenile

mesta:  anatomska  desna  komora  je  na  mestu  leve  I
obrnuto. Aorta je  napred  I  levo u  odnosu na  pludnu
arteriju.  Pludna  arterija  izlazi  iz  desno  postavljene
komore  koja  je  anatomski  leva  komora.  Imaju
normalnu funkciju samo sto su obrnuto postavljene.

Kod korigovane transpozicije nema hemodinamski
poremecaja.

3. KOARKTACIJA AORTE

- To je lokalno

suzenje lumena aorte, deli se na

infantilnu I odraslu

(adultnu)

-Kod

infantilne

je difuzno suzenje aorte sa

sirokim  duktusom  Botalli.  Pa  su  kolaterale
nerazvijene.  Sa  rodjenjem  I  zatvaranjem  duktusa
arteriozusa, cirkulacija je smanjena I oni umiru rano.

Adultna

- lokalizovano suzenje aorte a

ductus  arteriosus  sužen  pa  su  kolaterale  dobro
razvijene.  Kod  adultne  krvni  pritisak  je  povedan  u
delu  aorte  I  granama  ispred  suženja  a  distalno  od
suženja je pritisak snižen. Pa je donji deo trupa I noge
slabije razvijen. Dok su ruke I ramena bolje razvijeni

DG se postavlja razlikom u krvnom pritisku (ruke I
noge).

13, 14. ISHEMIČNA BOLEST SRCA

1.Angina pectoris
2.Infarctus miocardi
3.Hronična ishemična(ateroskleroticna) bolest srca
4.Iznenadna srčana smrt.

1. ANGINA PECTORIS

- karakteriše se

napadima jakog retrosternalnog (prekordijalnog)
bola, kao posledica tranzitne ishemije miokarda koja
traje od 15sec do 15min. Deli se na: tipicnu,
Prinzmetal, I na nestabilnu (crescendo).

TIPICNA

-stabilna- nastaje zbog dugotrajne stenoze

(Ateroskleroza) koronarki I to u uslovima povedanog
zahteva  za  kiseonikom.  Javlja  se  kod:  povedane
fizicke  aktivnosti  ili  stresa.  Bol  popusta  na  odmor  ili
na  lingualetu  nitroglicerina  (selektivni  koronarni
vazodilatator).

PRINZMETAL

-karakteriše se bolovima koji se javljaju

I pri mirovanju , nastaju zbog spazma. Popustanje
bola je brzo na koronarne dilatatore.

CRESCENDO

- Karakteriše se napadima jakih bolova

koji su sve češdi I uz manji napor I u miru.
Istovremeno bolovi traju duže. Ova angina se zove I
preinfarktna angina.

2. INFARCTUS MYOCARDI

- infarkt je

ishemična nekroza miokarda-koagulacionog tipa.
Koagulacija se javlja kod ishemije I fibrinogen izlazi.

Etiološki Faktori

okluzivna ateroskleroza,

ateroskleroza

stenozirajuda

pridodatom

trombozom okluzivnog tipa, ateromatozna ploča se
komplikuje zbog hemoragija koje mogu da dovedu
do okluzije

Klasifikacija u odnosu na debljinu:

mali

subendokardijalni,  veliki  ali  bez  zahvatanja  čitave
debljine  zida,  veliki  transmuralni  infarct  (zahvadena
je cela debljina miokarda).

Lokalizacija:

Specijalna patologija

-Okluzije leve prednje interventrikularne

grane (40-50%): lokalizacija je na prednjem zidu leve
komore supraapikalno; istovremeno su zahvadene I
prednje 2/3 interventrikularnog septum.

-Okluzija desne koronarne arterije: infarkt je

u zadnjem zidu (donjoj polovini) leve komore;
istovremeno

nastaje

zadnjoj

tredini

interventrikularnog septuma. Nešto je ređi 30-40%.

-Okluzija leve circumflexae: infarkt miokarda

je u lateralnom zidu(redak je- javlja se u 15-20%).

-Infarkt miokarda se ne javlja u levoj

pretkomori, njen zid je tanak pa može da se
ishranjuje perfuzijom iz krvi u levoj pretkomori.

-Infarkt u desnoj aurikuli I desnoj pretkomori

je mogud ali samo ako je istovremeno prisutan i
infarkt miokarda u levoj pretkomori.

-Infarkt miokarda u desnoj komori je isto

redak zbog prisutnih brojnih koronarno-luminalnih
anastomoza a I zid je nesto tanji nego u levoj pa je
ishrana moguda I kod okluzije desne grane.

Morfologija:

-Prvih 12h prisutna je premorfoloska faza

infarkta. To znaci da se vidi tromb ili okluzivni aterom
u  krvnom  sudu  ali  se  infarkt  ne  uocava  ni
makroskopski ni mikroskopski. U serumu povišeni su
hidrolitički  enzimi:  LDH,  CPKmb,  sGOT  a  u  tkivu
miokarda enzimohistohemijski se  dokazuje odsustvo
mitohondrijalnih  oksidativnih  enzima  kao  što  je
citohrom oksidaza.

-Posle tog intervala nastaje koagulaciona

nekroza,  belo  žuckaste  boje,  jasno  ogranicena  ali  sa
nazubljenom  ivicom  prema  zdravnom  tkivu  zbog
vijugavog toka koronarki I izrazito je čvrsta.

-U prvoj nedelji se menja boja vise u zuckastu

zbog  invazije/infiltracije  neutrofila  sa  perfierije
prema  centru.  Njihovi  hidroliticki  enzimi(katepsin  I
triptaza)  deluju  I  u  kiseloj  (katepsin)  I  triptaza(na
periferiji bazna).

-Od 7-14 dana polje infarkta postaje

prokrvljeno

zbog

stvaranja

mladog

veziva,

granulacionog tkiva, prisutni mladi kapilari, koji imaju
propustljive  zidove  I  sadrže  angioblaste,  oko  njih  je
izražen  intersticijalni  oedem  a  I  krvne  delije  su
takodje u povedanom broju, od vezivno tkivnih delija
dominiraju fibroblasti, makrofagi/monociti fagocituju
nekrotični  detritus  I  mogu  da  se  transformisu  u
džinovske delije tipa stranog tela(brojna jedra I dosta
citoplazme), od 14  dana  zavisno od veličine  infarkta
nastaje  fibroza  tj.  U  predelu  infarkta  se  stvara
cicatrix:  gube  se  angioblasti,  gube  se  fibroblasti  a
množe  se  fibrociti  I  kolagen.  Makrofagi  su  takodje
prisutni.  Nekad  je  potrebno  I  više  meseci  da  bi  se

kolagenizacija  u  potpunosti  zavrsila  sto  zavisi  od
veličine  infarkta.  KOMPLIKACIJE:  kod  transmuralnih
nastaje  spoljasnja  rupture  kada  se  krv  prazni  u
srčanu  kesu:  hematopericardium(tamponada  srca);
unutrasnja ruptura koja ne mora da se zavrsi letalno
kod infarkta na septum pa nastaje  šant;  lokalizovani
fibrinozni  perikarditis:  reakcija  seroze(visc  list)  na
nekrozu  miokarda  u  okolini;  stvaranje  aneurizme  u
levoj  komori  koja  može  da  bude

akutna(nekroza) I

hronična(storeni ožiljak), prska samo akutna
aneurizma

; stvaranje tromba-parietalna tromboza-

Vurchow-  tromboembolizam  sistemske  cirkulacije
koji  dovodi    do  infarkta  u  drugim  organima:bubrezi,
slezina,  mozak  a  redje  I  do  gangrene  donjih
ekstremiteta.

3.HRONIČNA ISHEMIČNA BOLEST SRCA

Morfologija:

Kornonarne

difuzno

sužene

aterosklerozom

miokardu

nastaju

degenerativne promene pa čak I nekroticne tipa

miocitolize-nekroza pojedinačnih kardiomiocita bez
nekroze strome.

U intersticijumu se množi fibrocitno

vezivno  tkivo  uz  stvaranje  kolagena  jer  je  njemu  za
funkciju  potrebna  manja  količina  kiseonika  nego
kardiomiocitima  tj.  U  pitanju  je  dromotropno  tkivo.
Zid  miokarda  je  takodje  zadebljan  ali  zbog
proliferacije  veziva  pa  je  funkcija  miokarda
smanjena.  Takva

hipertrofija (na račun množenja

fibrocita I kolagena) se zove lažna hipertrofija ili
pseudo-hipertrofija.

4.IZNENADNA

SRČANA

SMRT(SCD)-

neocekivana smrt koja nastaje u toku jednog sata od
pocetka simptoma, razlozi su: stenoza aortalnih
valvule,

poremedaj

sprovodnom

sistemu,

miokarditis ili idiopatske kardiomiopatije.

Mikroskopski: aterosklerotična stenoza koja

zahvata više grana, postinfarktni cicatrix, ali I novi
infarct.

Uzrok smrti je letalna aritmija.

21. KARDIOMIOPATIJE

Mogu da budu primarne ili sekundarne.

Primarne - idiopatske

-nastaje bez poznatog

razloga:

1. Dilatovane

-postepen razvoj kardijalnih

poremedaja, udružen sa hipertrofijom, mada
dominira

dilatacija

svih

supljina.

Nepoznate

etiologije. Optuzuju se genski faktori (jer su
napadnuti brojni clanovi nekih porodica). Prenosi se

Specijalna patologija

fibroza koja može da dovede do poremedaja ne samo
u kontraktilnosti nego I u sprovodjenju.

23. TUMORI SRCA-

Veoma su retki, spadaju myxoma, fibromi,

lipomi, papilarni fibroelastomi, vaskularni tumori I
naravno rhabdomiomi (od poprečno prugastih
mišidnih vlakana).

1. MYXOMA

– najčešdi primarni tumori u

odraslih osoba sa pretežnom lokalizacijom u
pretkomorama.

Morfologija:

Uglavnom su pojedinačni mada mogu da

budu I multipli. Sa najčešdom lokalizacijom u predelu
fossae ovalis. Mogu da budu nekoliko 2-3cm, a retko
I do 10cm. Neki su sirokom bazom vezani za
parietalni endokard (sesilni) ili su uskom peteljkom
povezani

(pedunkularni).

Prožeti

poljima

hemoragija I čvrsti su ali ponekad su miksomatozni
(prozračni), oni sa peteljkom mogu da zapuše AV
ušde I da izazovu akutnu insuff pretkomore I smrt.

Endotelne, miksomatozne, I nezrele glatke

mišidne delije (Leyomyoblasti). Ove delije su
utopljene

osnovnu

subst

bogatu

mukopolisaharidima  Njihovo poreklo je diskutabilno
pri  čemu  neki  smatraju  da  su  hamartomi  (  da  imaju
vaskularno  poreklo)  a  drugi  smatraju  da  su
organizovani  trombi.  Najverovatnije  je  mišljenje  da
prisutne tumorske delije vode poreklo od primitivnih
multipotentnih mezenhimnih delija.

2. LIPOMA

- lokalizovan u miokardu ili ispod

epikarda I često je bez simptoma. Lokalizovan je u
levoj komori pa onda u desnoj pretkomori I u
atrijalnom septum.

3. PAPILARNI FIBROELASTOM

- Slučajno se

otkriva  na  obdukcijama.  Česta  lokalizacija  je  na
aortalnim valvule. I to na komornoj strani a ukoliko je
lokalizacija  na  AV  onda  je  zahvadena  pretkomorna
strana. Građeni su od miksomatoznog veziva u kome
su  prisutna  dominantna  elastična  vlakna  I
mukopolisaharidi  u  stromi.  Neki  ih  smatraju
organizovanim trombima.

4. RHABDOMYOMA

- se otkrivaju u prvim

godinama života I spadaju u najčešde primarne
tumore kod dece.

Morfologija:

Mali su do nekoliko cm I imaju sivo-belu

boju. I često štrče u lumen.

Građeni su mikroskopski od kruznih ili

poligonalnih delija sa vakuolama u citoplazmi
ispunjenim glikogenom I sa malim centralnim

jedrom. Smatraju ih hamartomima: dizontogenetski
tumori (nastaju na bazi poremecaja embrionalnog
razvoja) koji se karakterišu množenjem delija koje su
normalno prisutne na tom mestu.

MALIGNI

angiosarcoma,

rhabdomyosarcoma ali su izuzetno retki.

24. PATOLOGIJA PERIKARDA

PERIKARDITIS -

Zapaljenje perikarda. Akutni i

Hronični.

AKUTNI EKSUDATIVNI

-pri cemu se u

perikardijalnoj kesi nakuplja eksudat različitog
sastava: po eksudatu je podeljen na

serozni,

fibrinozni, purulentni I hemoragicni.

- Serozni

je najlakši I obiluje tečnošdu u

potpunosti se resorbuje, ne ostavljajudi nikakve
posledice za sobom.

- Fibrinozni

se deli na lokalizovan I difuzni.

Lokalizovan  je  u  predelu  infarkta miokarda  a  difuzni
se  javlja  u  okviru  poliserozitis  (sve  serozne  opne),
kod  SLE,  I  kod  uremije.  U  kesi  je  prisutna  manja
količina  tečnosti  I  veda  gustina  fibrinogena  koji  se
polimerizuje  u  fibrin  (pa  je  delovanje  fibrinolizina
(streptokinaza-medikamentozno)  bez  uspeha.  Zbog
trenja  visc  I  pariet  perikarda  u  dijastoli  srca  nastaje
resicasta  površina  srca  pa odatle  naziv  cor villosum-
resičasto  srce.  Na  površini  se  nalaze  trake  I
membrane  sivo-bele  boje  koje  se  lako  skidaju,
predstavljajuci fibrin. Resorpcija je  rekto kompletna,
češda je organizacija.

- Purulentni Perikarditis -

nastaje kao

komplikacija bakterijskog endokarditis, sepse ili
purulentnih zapaljenja u medijastinumu koje mogu
per continuitatem da zahvate I perikard. Exudat ima
zuto-zelenkastu boju.

- Hemoragicni Perikarditis

- najčešde je znak

primarnog

(mezoteliom)

ili

sekundarnog

(metastatskog) tumora perikarda. U exudatu
dominiraju eritrociti ali se na citoloskim preparatima
mogu otkriti I maligne delije.

Sem kod seroznog perikardita kod svih ostalih

je resorpcija exudata u potpunosti nemoguda . Zbog
toga  nastaje  njihova  organizacija,  tj.  Urastanje
mladog  veziva  (granulacionog)  tkiva  u  exudat  I
njegovo  sazrevanje  u  zrelo  vezivno  tkivo.  Na  ovaj
način se stvaraju ili sinehije izmedju oba lista kese ili
se  srčana  šupljina  u  potpunosti  zamenjuje  vezivnim
tkivom:  nastaje  obliteracije  srčane  kese.  Takvo  srce
se zove “srce u oklopu”, panzerherz iz razloga sto je
kod ovog perikardita otežana I diastola I sistola pa je
letalni ishod najčešdi.