INTERNACIONALNI UNIVERZITET U GORAŽDU
FAKULTET ZDRAVSTVENIH NAUKA
STUDIJSKI PROGRAM: FIZIKALNA TERAPIJA
PREDMET: UVOD U FIZIKALNU TERAPIJU
SEMINARSKI RAD
TEMA
:
Fizikalna terapija kod reumatoidnog artritisa
Mentor:
Doc. Dr Mirela Babajić
Student: Omar Čovčić
Decembar. 2017,
Goražde
Uvod
Reumatoidni artritis je upalna bolest vezivnog tkiva koja uzrokuje bol, otekline, ukočenost i gubitak funkcije
zglobova te zahvaća ponekad i druge izvanzglobne strukture. Osim navedenih tjelesnih tegoba, često je praćena
umorom, frustracijama, depresijom i strahom osoba oboljelih od te bolesti. Takva složena problematika
zahtijeva timski rad mnogih medicinskih stručnjaka te psihologa i socijalnih radnika. U ovom seminarskom
radu ćemo problematiku reumatoidnog artritisa predstaviti sa naglaskom na fizioterapijske intervencije.
4
1.Incidencija
Reumatoidni artritis zahvaća žene češće nego muškarce u odnosu 3:1 te se smatra da je
ukupno oko 1% -2.5% populacije zahvaćeno ovom bolešću. Ta brojka raste na 6% zahvaćene
muške populacije u dobi iznad
75 godina i 16% ženske populacije iznad 65 godina (Barnes, 1980.). Bolest obično počinje u
dobi između 20.-45. godine, iako se može javiti u djetinjstvu ili starosti.
2.Etiologija
Primarni uzrok reumatoidnom artritisu još nije poznat. Istraživanja su utvrdila vezu između
pojave bolesti i antigena tkivne podudarnosti HLA- DR1 i DR4.Utvrđeno je da su između 60-
80% oboljelih od RA nosioci tih antigena. Kod 10% pacijenata se može dokazati genetski
faktor kod pojave bolesti. Neki virusi i bakterije se također dovode u vezu sa bolešću, ali se
na tom području očekuje još istraživanja. Prehrana, stres, trauma, klima i sl.. nisu dokazano
povezani sa bolešću, ali se smatra da mogu biti okidač.
3. Patogeneza
Smatra se da još nepoznati primarni agensi mijenjaju neke bjelančevine u organizmu te
neprepoznajući ih kao svoje, organizam stvara protiv njih antitijela. Razvija se imunološki
proces autoagresije, imunokompleksi se talože posvuda, a napose na stijenke krvnih žila
izazivajući difuzni vaskulitis, a potom i sinovitis, tj.upalu unutrašnjeg lista zglobne čahure,
čime počinje upala zglobova. Povećava se broj pokrovnih stanica sinovijskog sloja te se
nakupljaju stanice karakteristične za upalu (npr. polimorfonuklearni leukociti). Iz sinovijskog
sloja se u zglobnu šupljinu izlijeva upalna tekućina, sinovijski sloj hipertrofira te se njegove
resice povećavaju i prodiru u zglob. Proliferacijom stanica se razvija granulacijsko tkivo
bogato agresivnim stanicama i razgradnim enzimima koje razara zglobnu hrskavicu i kost.
Razaranje počinje na hvatištu sinovijskog zgloba na kost, a potom se širi na sve zglobne
površine. Kada granulacijsko tkivo poslije bude prožeto vezivom, nastaje tzv. panus, koji buja
dalje te može spojiti okrajke kostiju koje su činile zglob. Tako u završnoj fazi može nastati
ankiloza, koja je isprva fibrozna, a kasnije okošta. Ako je destrukcija zglobnih površina
izrazito velika, dolazi do teških deformacija zglobnih površina, sve do sublukacija i luksacija.
Takvi su zglobovi funkcijski neupotrebljivi. Slične promjene nalazimo u tetivnim ovojnicama
(može izazvati rupturu tetive) te u burzama i vezivnom tkivu mišića. Mišići zbog toga, ali i
5
