EVROPSKI UNIVERZITET
BRČKODISTRIKT BOSNA
IHERCEGOVINA
EUROPEAN UNIVERSITY
BRCKODISTRICT BOSNIA
ANDHERZEGOVINA
FAKULTET ZDRAVSTVENIH NAUKA
SESTRINSTVO
SEMINARSKI RAD
VIRUSNE BOLESTI KOŽE
MENTOR: STUDENT:
Prof. dr
Broj indeksa:
BRČKO, JANUAR 2018. GODINA
4
SAŽETAK:
Virusne bolesti kože čine veliku skupinu infektivnih bolesti koje zahvaćaju naš najveći
organ – kožu. Uzročnici su iz jedne od dvije velikih skupina virusa, DNA ili RNA virusi, koji
parazitiraju unutar stanica. Nakon primarne infekcije neki od virusa ostaju trajno u organizmu
u fazi latencije te uzrokuju perzistentne infekcije s povremenim reaktivacijama. Kožne
promjene nastaju kao posljedica izravnih učinaka virusne replikacije ili imunološkog
odgovora domaćina na prisutnost virusa. Ova stanja obično se očituju kao lokalizirane bolesti
s egzantemom i pratećim enantemom, iako ponekad predstavljaju kožne manifestacije brojnih
sistemskih virusnih infekcija. U određenim slučajevima kožne promjene su specifične i
ukazuju na određenu virusnu bolest, što onda olakšava dijagnozu. Kožne manifestacije mogu
biti odraz oslabljenog imunološkog sustava zbog utjecaja nekih sistemskih bolesti, kao što je
AIDS, ili ijatrogene imunosupresije. Iako virusne bolesti kože najčešće nisu opasne po život,
posebno u imunokompetentnih domaćina, zbog čestih recidiva, nelagode te narušavanja
estetike dovode do značajnog narušavanja kvalitete života. Cilj rada je prikazati patogenezu i
kliničku prezentaciju najčešćih virusnih bolesti kože te razmotriti moderne pristupe u liječenju
i skrbi za pacijente oboljele od ovih bolesti.
KLJUČNE RIJEČI: virusne bolesti kože, infekcije kože, kožne manifestacije virusnih
bolesti
5
1. UVOD
Koža, kao najveći organ ljudskog organizma, prekriva cijelu površinu tijela te čini 16%
ukupne tjelesne mase. Površina kože u odrasle osobe iznosi 2,0 m2 . Sastoji se od triju
slojeva: epidermisa, dermisa i supkutisa. Epidermis je građen kao mnogoslojni pločasti epitel,
nema krvnih žila, a uz keratinocite, kao najbrojnije stanice, sadrži još melanocite,
Langerhansove stanice i Merkelove stanice. Dermis je sloj vezivnoga tkiva, a budući da daje
oblik i potporu koži, glavna je strukturna komponenta. U dermisu se uz živce, krvne i limfne
žile nalaze i kožni adneksi – lojne i znojne žlijezde te dlake. Potkožno masno tkivo, supkutis,
građeno je od adipocita organiziranih u režnjeve odijeljene vezivnim septima koji sadrže
krvne i limfne žile i živce. Smješteno je ispod dermisa te spaja kožu s podlogom. Adipociti uz
potpornu funkciju imaju i značajnu metaboličku ulogu.
Strukturne i funkcionalne osobitosti kože rezultiraju mnogobrojnim funkcijama kože.
Ona kao fizička barijera štiti unutarnje organe od mehaničkih, kemijskih i mikrobioloških
čimbenika, a ima značajnu ulogu i u termoregulaciji, imunološkom odgovoru, nekim
metaboličkim procesima (npr. sinteza vitamina D, hormona) te funkciji osjeta boli, dodira i
temperature. Imunološka uloga kože je u obavljanju funkcija nespecifične (urođene) imunosti.
(1) Nespecifična imunost nije antigen specifična, prisutna je već pri rođenju, bez prethodnog
dodira s antigenom i nema sposobnost imunološke memorije.
Temelji se na anatomskim, fiziološkim, fagocitnim zaprekama i na upali.(2) Anatomsku
zapreku čine kontinuitet kože te ekskreti lojnih i znojnih žlijezda. Površinski sloj epidermisa,
izgrađen od stanica ispunjenih keratinom, te lipidni sloj između njih fizički sprječavaju prodor
mikroorganizma u tijelo, dok kiseli pH znoja ima kemijski učinak.(1) Lokalnu obranu
pojačava normalna bakterijska flora kože sprječavajući kolonizaciju patogenih organizama
promjenom lokalnog pH, kompeticijom za hranjive tvari ili receptorska mjesta te
proizvodnjom toksičnih tvari.(3) Staničnu barijeru i svojevrsnu poveznicu prema antigen
specifičnoj imunosti čine Langerhansove stanice epidermisa kože. To su antigen predočne
dendritičke stanice čija je uloga „hvatanje“, obrada i prezentiranje antigena limfocitima T koji
7
živcima također je jedna od mogućnosti širenja virusa u domaćinu. Centrifugalno širenje
virusa, od ganglija prema periferiji, svojstveno je HSV i VZV, dok se virus bjesnoće širi
centripetalno, od tjelesne površine prema unutrašnjosti.
Interakcije virusa i stanice domaćina mogu rezultirati citocidnom infekcijom ili
perzistentnom infekcijom.(7) Izravna oštećenja stanica virusima posljedica su narušavanja
funkcije stanice iskorištavanjem stanične energije i makromolekula za replikaciju virusa.
Imunološki odgovor, upala, integracija virusnog genoma i indukcija mutacija u genomu
domaćina mehanizmi su neizravnog oštećenja stanica. Virusne infekcije ipak su većinom
subkliničke, jer se tijelo uspije obraniti od virusa prije nego dođe do simptoma. Ispunjavanje
svih stadija virusne patogeneze rezultirat će pojavom bolesti.(4)
2.1. Citocidna infekcija
Citocidna (citolitička) infekcija jedan je od mogućih ishoda suživota virusa i stanice kod
kojeg dolazi do smrti stanice. Smrt stanice rezultat je prestanka sinteze staničnih proteina i
nukleinskih kiselina tijekom replikacije i lize stanice tijekom izlaska virusa iz stanice. Takva
infekcija rezultira pojavom akutne bolesti domaćina. Početne promjene stanične morfologije
inficiranih stanice koje prethode lizi nazivamo citopatičkim učincima (CPU). To su
zaokruživanje stanica, stvaranje inkluzijskih tjelešaca, tvorba divovskih stanica (sincicija) i
promjene antigene strukture na površini stanice koje rezultiraju hemadsorpcijom. Neki virusi
stvaraju karakteristične citopatičke učinke pa je promatranje tih učinaka na kulturi stanica
važno u izolaciji i identifikaciji virusa.(7)
2.2. Perzistentna infekcija
Perzistentna infekcija je ishod suživota virusa i stanice tijekom kojeg ne dolazi do smrti
stanice. Čimbenici koji će rezultirati ovakvim ishodom su slaba patogenost virusa,
neučinkoviti ili nepostojeći imunološki odgovor, nepotpuna ili izostala tvorba interferona te
virusna infekcija limfocita i makrofaga. Uzročnici skloni perzistentnim infekcijama su
herpesvirusi, papilomavirusi, hepatitis B virus i retrovirusi.(7)
2.3. Latentna virusna infekcija
