2
Sadržaj:
1.Uvod...........................................................................................3
2. Akutni pankreatitis....................................................................4
2.1. Akutni hemoragični pankreatitis..............................................................7
3. Hronični pankreatitis................................................................10
3.1. Hronični duktalni pankreatitis................................................12
3.2. Alkoholni hronični pankreatitis..............................................12
4.Zaključak...................................................................................14
5. Literatura..................................................................................15
4
2. Akutni pankreatitis
Infektivni pankreatitis izazvan je virusima (mumps, Coxsackie-B) i bakterijama. Morfološki
se ispoljava intersticijalnim edemom, zapaljenskom infiltracijom prvenstveno
polimorfonukleamim leukocitima različitog stepena i monoacinusnim, odnosno
monocelularnim nekrozama parenhima. Zbog odsustva difuzne destrukcije tkiva pokazuje
lakši klinički tok.
Nekrotizirajući akutni pankreatitis predstavlja razgradnju tkiva pankreasa vlastitim
aktiviranlm enzimima sa sekundamom zapaljenjskom reakcijom. Pri tome, tripsin dovodi do
proteolize žlezdanog parenhima, lipaza i fosfolipaza prouzrokuju enzimsku nekrozu masnog
tkiva a elastaza izaziva razgradnju krvnih sudova. Incidencija iznosi 15 - 20/100 000 sa
predominacijom muškog pola. Nešto veču učestalost pokazuje kod mladih muškaraca
alkoholičara i starijih žena sa oboljenjem žučnih puteva.
Najčešče je izazvan hroničnim konzumiranjem alkohola (50%) i opstrukcijom izvodnih
kanala sa bilijarnim refluksom u predelu papile Vateri (30%). Ali moguči su i drugi efiološki
faktori.
Suptilni mehanizmi delovanja etioloških činilaca alkohola, refluksa žuči i ostalih za sada nisu
poznati. Pretpostavlja se da je kliučni momenat u patogenezi akutnog pankreatitisa oštećenje
acinusih čelija i malih izvodnih kanala sa izlaskom aktivirane lipaze.
Etiološki faktori koji izazivaju akutni pankreatitis jesu hronični alkoholizam, oboljenja žučnih
puteva, pankreasna trauma, peptički ulkus, hiperlipoproteinemije, hiperkalciemija, viralne
infekcije, hipotenzivni šok i hereditarni pankreatitis. Minorni procenat alkoholičara posle
višegodišnjeg teškog abuzusa etanola razvija akutni pankreatitis u vidu blagog edema do
hemoragičke nekroze pankreasa. Nejasno je kako precizno etanol ili njegov primarni
metabolit acetaldehid remete ćelijski metabolizam egzokrinih ćelija prevazilaze prirođene
zaštitne mehanizme i iniciraju aktivaciju proenzima i akutni alkoholni pankreatitis, etanol u
hepatocitima povećava fluidnost bioloških membrana sa alteracijom fosfolipidnog sastava,
smanjuje sintezu mitohondrijalnih belančevina i povećava nekrozu hepatocita na razne
hemikalije. Egzaktni mehanizam akutnog pankreatitisa izazvan holelitijazom je nejasan.
Pretpostavlja se da migracija žučnog kamena i tranzijentno zaglavljivljanje ili oštećenje u
ampularnom (Vateri) regionu dovodi do refluksa žuči ili duodenalnog sadržaja u pankreasne
5
kanale, s obzirom na to da kod 90% ljudi postoji interkonekcija (u 70% anatomska) između
žučnog i pankreasnog izvodnog kanala. Duodenalni sadržaj koji sadrži proteolitičke enzime
aktivirane enterokinazom, žučne kiseline, lizolecitin, emulzifikovane masti i bakterije, može
da ošteti pankreasni parenhim direktno ili aktiviranjem intrapankreasnih enzima. Žuč iz žučne
kese zahvaćene hroničnim holecistitisom inficirana je bakterijama, koje mogu oštetiti
normalnu mukozalnu barijeru pankreasnog kanala, i sadrži ekstremno citotoksični lizolecitin
koji potiče iz konverzije lecitina - glavnog fosfolipida žuči, a žučne soli mogu da aktiviraju
tripsinogen u pankreasnom kanalu i on ne može da se normalno inaktiviše. Hiperkalciemija
bilo kog uzroka (hiperparatiroidne krize, ekcesivne doze vitamina D, familijarna
hipokalciurična hiperkalciemija) može da dovede do akutnog pankreatitisa. Povećana
koncentracija kalcijuma u pankreasnom sekretu i pankreasnom tkivu može podstaći aktivaciju
tripsinogena, a pokazano je da se humani katjonski tripsinogen lako autoaktiviše in vitro u
prisustvu 1 mmol CaCl2. Hereditarni pankreatitis, retko autozomalno dominantno oboljenje,
obično počinje u detinjstvu, mada može početi i u petoj dekadi života. Izazvan je dvema
mutacijama gena (hromozom 7) katjonskog tripsinogena, koji se prematurno autoaktiviše u
pankreasu, i kada prevaziđe inhibitorni kapacitet pankreasnog sekretornog inhibitora tripsina
(koji može da inhibiše 20% potencijalne aktivnosti tripsina), tada tripsin može da aktiviše
druge pankreasne proenzime i započne pankreasnu autodigestiju i uzrokuje pankreatitis.
Mehanizam intrapankreasne aktivacije tripsinogena u akutnom pankreatitisu ostaje
spekulativan. Kod pacova aktivacija tripsina zahteva lizozomalni enzim katepsin B, koji se
normalno nalazi odvojen od proenzima, uključujući tripsinogen. Lizozomalna hidrolaza,
katepsin B, poznati je aktivator tripsinogena in vitro, ali zahteva kiseli pH. Tako, da bi
životinja dobila pankreatitis aktivacijom kaskade proenzima tripsinom, moraju da postoje
uslovi kako bi omogućili tripsinogenu da interreaguje sa katepsinom B (na primer, fuzijom
lizozomalnih i zimogenih granula). Faktori koji oštećuju permeabilitet ćelijskih
lipoproteinskih membrana su etanol i acetaldehid, pankreasni virusi, nizak pH, egzotoksini,
endotoksini, ishemija i direktna pankreasna trauma. Druga mogućnost je intrapankreasna
tripsinogen autoaktivacija, kada humani katjonski tripsin pri visokom intraćelijskom
kalcijumu ostaje aktivan i rezistentan na autolizu, vodeći aktivacionoj kaskadi pankreasnih
proenzima, što izaziva autodigestiju pankreasnih acinusnih ćelija i pankreatitis. Prelomni
momenat između aktivacije tripsinogena i pankreasne autodigestije može da zavisi od
