PREDGOVOR

Prema

podacima Svetske zdravstvene organizacije oko 450 miliona ljudi u svetu pati od mentalnih

poremećaja. Depresija je jedan od vodećih uzroka nesposobnosti i nalazi se na četvrtom mestu deset vodećih
uzroka globalnog tereta bolesti, a procenjuje se da će za desetak godina biti na drugom mestu. Procenjuje se da je
70 miliona ljudi zavisno od alkohola, da 50 miliona ima epilepsiju, a da oko 24 miliona boluje od shizofrenije
(odnosno 1% građana). Između 10 i 20 miliona ljudi u svetu svake godine pokuša samoubistvo, a jedan milion
njih se ubije, među kojima su i veoma mlade osobe. Kako populacija stari povećava se rizik za Alchajmerovu
bolest. Socijalni i ekonomski teret bolesti ogroman. Zato mentalno zdravlje predstavlja nacionalni kapital i
presudno je za blagostanje pojedinaca, društava i država.

Dragocena saznanja o funkcionisanju ljudskog mozga i osnovi mentalnih poremećaja, kao i pronalazak

novih lekova, pružaju nadu mentalno obolelim osobama. Savremena psihijatrija oslanja se na multidimenzionalni
pristup bolestima i njihovom lečenju, koji podrazumeva da biološki, psihološki i socijalni faktori udruženo deluju
na pojavu i somatskih i mentalnih poremećaja između kojih ne postoji oštra granica. Psihijatrija je nauka koja
treba da se zasniva na dokazima a ne na impresionističkom zaključivanju. Nova otkrića omogućila su poboljšanu
dijagnostiku i primenu savremenih metoda lečenja kojima se može popraviti kvalitet života obolelih osoba, čak i
onih koji pate od najtežih duševnih poremećaja.

Savremena medicina je psihosomatska i podrazumeva poznavanje osnovnih principa psihijatrije u kojoj se

naglašava značaj humanog odnosu prema pacijentu. U tehnološkom dobu globalizacije, medicina i psihijatrija
treba da budu orijentisane na osobu, a ne na dijagnostičku kategoriju, sa ciljem uklanjanja bola, patnje i bolesti
lečenjem cele osobe, a ne pojedinih njenih delova.

Udžbenik

Psihijatrija

za studente IV godine Medicinskog fakulteta u Beogradu nadovezuje se na tradiciju

beogradske psihijatrijske škole, pedeset godina unazad i medicinske udžbenike koji su proistekli iz nje, poput

Medicinske psihologije i opšte psihopatologije I

, prof. Vladimira Vujića (1952),

Psihijatrije sa medicinskom

psihologijom

, prof. Srboljuba Stojiljkovića (1972),

Dijagnostičko-terapeutskog psihijatrijskog praktikuma

, prof.

Maksima Šternića i prof. Dimitrija Milovanovića (1968),

Kliničke psihofarmakoterapije

, prof. Dimitrija

Milovanovića (1972),

Psihijatrije

, urednice prof. Slavke Morić Petrović (1987) i

Kliničke psihijatrije

(1981) prof.

Jovana Marića,

Psihijatrije

prof. Predraga Kaličanina (1990),

Biološke psihijatrije

prof. Vladimira Paunovića i

Tibora Babinskog (1995).

Prošlo je dve decenije od kada je objavljen udžbenik iz psihijatrije za studente medicine. Koncepcija ovog

udžbenika prilagođena je savremenom pristupu dijagnostici i lečenju mentalnih poremećaja i sledi kriterijume
novog

curriculuma

iz psihijatrije koji je uveden na Medicinskom fakultetu. Nadamo se da će udžbenik omogućiti

sticanje znanja iz oblasti kako normalnog, tako i patološkog mentalnog funkcionisanja i omogućiti studentima da
postanu lekari koji će imati sveobuhvatni pristup pacijentu, bez obzira kojom oblašću se u budućnosti budu bavili.

Prof. Dr Miroslava Jašović Gašić

Prof. Dr Dušica Lečić Toševski

Jul 2007. godine

UVOD U PSIHIJATRIJU

Aleksandar Damjanović

Psihijatrija je grana medicine koja po svojoj istorijskoj "definiciji" pre svega podrazumeva veštinu lečenja.

Savremena psihijatrija je opšte prihvaćena stručno-naučna disciplina, koja u okviru patologije savremenog
čovečanstva dobija sve značajnije mesto, a u okviru drugih medicinskih disciplina značajan interdisciplinarni
položaj. Razvoj psihijatrije karakterišu usponi, padovi, krize i ponovne idejne rekonstrukcije. U poređenju sa
drugim granama medicine hronologija razvoja psihijatrijske misli, kao i koncepcija znatno je složenija i prožima
se sa razvojem filozofije, psihologije ali i ostalih grana uslovno rečeno "egzaktne" medicine.

Istorijski razvoj

I pored činjenice da se i primitivni čovek, pretežno magijski bavio problemima psihičkog zdravlja, odnosno

bolesti, prvi sistematični pomak u uslovno rečeno psihijatriji kao nauci čini Hipokrat (460-377 pne) koji je
smatrao da su duševni poremećaji

poremećaji mozga

, a u skladu sa ovim shvatanjem predlaže i čitav niz

terapijskih procedura (primena purgativa, obloga, kupke u sumpornoj vodi, kao i puštanje krvi).

U starom veku, takođe, niz filozofa unosi svetlost u shvatanje mentalnog funkcionisanja i njihovog

poremećaja. Među grčkim filozofima treba pomenuti Demokrita, Empedokla, dok je Platon smatrao da samo duša
može spoznati sebe ali da telo to nije u stanju. Platon je kroz svoj dualizam razvio dijalektični odnos koji je
poslužio kasnije kao osnova za razvoj moderne psihosomatike. Platon je nasuprot Aristotelu, smatrao da je sedište
duše mozak a ne srce. Aristotel je u svom delu "O duši" govorio o značaju emocija i opažanja odnosno o
asocijaciji ideja, kao što je i ukazao na značaj tzv. –

katarze

ili fenomena "psihičkog pražnjenja" koji je kasnije

našao i svoje mesto u teorijama Sigmunda Frojda.

Kultura Starog Rima imala je takođe ogroman uticaj na razvoj misli o mentalnom funkcionisanju. Tako je

Sveti Avgustin (354-430) smatrao da čovek ima pravo na izbor svog ponašanja, ali i da ima i odgovornost za
posledice takvog izbora. U svojim delima Sveti Avgustin je doprineo i razvoju nekih tehnika psihoterapije kao i
programa socijalne rehabilitacije. U Srednjem veku posebno se ističe misao Tome Akvinskog koji govori o tri

sloja psihičkog: vegetativnom (anima vegetativa) što bi približno odgovaralo autonomnom nervnom sistemu,
senzitivnom (anima sensitiva) koja obuhvata opažanje, pamćenje, maštu, i intelektualnom (anima intellectiva)
koja omogućava rešavanje problema i učenje iz iskustva. Toma Akvinski je time postao jedan od uzora za
savremene teorije o "slojevitoj" strukturi ličnosti. On je, takođe, smatrao da je rad najbolji lekar i početak ljudske
sreće. Renesansa je iznedrila Paracelzijusa (1493-1541) koji je smatrao da su duševne bolesti posledica raznih
poremećenih hemijskih procesa. Ova prenaučna epoha

završava se sa 17 vekom kada se psihijatrija nazivala

demonologijom.

Naučnu epohu

započinje

Filip Pinel (1745-1826) koji se smatra reformatorom i čovekom koji je humanizovao

odnos prema pacijentima u psihijatrijskim ustanovama. Ovo je doba Francuske revolucije koja ujedno označava i
rađanje naučne psihijatrije. Te godine Pinel ukida lance kojima su vezivani duševni bolesnici. On razrađuje predloge
o tome kakav stav lekar treba da zauzme prema bolesnicima. Pinel je razvio i propagandnu aktivnost koja je
humanizovala uslove u bolnicama, otvarajući radionice i omogućavajući bolesnicima da se slobodno kreću. Objavio
je monografiju o etiologiji duševnih poremećaja ističući međusobno prožimanje bioloških i psihosocijalnih faktora.
Vilijem Kulen (1710-1790) daje sintezu dotadašnjih psihijatrijskih saznanja i objavljuje 1785 godine svoju
medicinsku nozologiju (klasifikaciju mentalnih oboljenja). Kulen prvi upotrebljava termin neuroza i pridev
neurotičan. Posle Pinela Žan Eskirol (1772-1840) zalaže se za Zakon o zaštiti duševnih bolesnika i izgradnju
prikladnih psihijatrijskih ustanova. Eskirol je bio i prvi predavač psihijatrije, on usavršava Pinelovu klasifikaciju i
organizuje terapiju mentalnih poremećaja. Ovo je period kada po pitanju etiologije dominira

eklekticizam.

Navode se

traume glave, intoksikacije, venerična oboljenja, snažne emocije kao mogući uzroci psihijatrijskih oboljenja.
Zaslugu za pojavu novih, naučnijih, progresivnijih shvatanja o etiologiji mentalnih poremećaja pripada sigurno
Vilhelmu Grizingeru (1817-1868). On smatra da svaki psihijatrijski bolesnik mora biti eksplorisan i neurološki.
Njegovo shvatanje o tzv. jedinstvenoj psihozi (

Einheipsychose)

predstavlja temelj buduće naučne psihijatrije. Prema

Grizingeru razni uzroci mogu biti razlog za jedinstvenu psihozu a oblici psihotičnog ispoljavanja predstavljaju samo
stanje u toku jednog jedinstvenog morbogenog procesa. Ukoliko ne dođe do saniranja tog procesa, prema
Grizingeru, neminovno dolazi do "apatičke demencije". U periodu XIX veka značajan je i doprinos Morela (1809-
1873) koji je tvorac teorije o degeneraciji u psihijatriji i koji stvara učenje zasnovano na genetičkim premisama da,
usled delovanja različitih morbogenih faktora, nastaje progresivna psihička degeneracija, koja iz generacije u
generaciju sve više osiromašuje porodice po pitanju sve izraženije ekspresije niza mentalnih oboljenja. Slična
shvatanja u Italiji zastupa Čezare Lambrozo (1836-1909) koji zastupa teoriju o "fiziognomici", po kojoj se karakter
može određivati posredstvom oblika i izraza lica, po formi nosa, ušiju itd. Pisao je i radove o odnosu između
genijalnosti, zločina i duševnih oboljenja. U ovom periodu dolazi do velike naučne revolucije po pitanju koncepta
endogene psihoze. Emil Krepelin (1855-1926) smatra da je psihijatrijska bolest skup simptoma –

sindrom

. On je

rodonačelnik  tzv.  psihijatrije   toka  (posebno  analize   toka   shizofrenije),  kao  i  pojma   funkcionalne  psihoze  koja
podrazumeva   nemogućnost   anatomskog   definisanja   nekog   oboljenja.   Svoja   istraživanja   i   zapažanja   Krepelin
sistematizuje u čuvenom udžbeniku koji je doživeo više izdanja. On je definisao, sistematizovao i klasifikovao
predmete   i   pojave   kojima   se   psihijatrija   kao   nauka   bavi.   Krepelin   je   prvi   započeo   i   sa   istraživanjima   tzv.
"transkulturalne" psihijatrije koja se bavi izučavanjem psihičkih poremećaja u različitim socijalnim i kulturnim
sredinama.

Tvorac psihoanalize Sigmund Frojd (1856-1939) stvara originalni psihoanalitički metod i svoju topografsko-

strukturalnu teoriju sa instancama ega, ida i superega. On revolucionarno menja klasičnu krepelinovsku psihijatriju

Kaličanin, P. (2000). Istorija psihijatrije. U: Psihijatrija – Okviri, Kaličanin, P., Erić, Lj. (ur). Medicinski
Fakultet, Beograd.

Milovanović, S., Simić, S., Crnobarić, C. (2006). Kratak pregled razvoja psihijatrije kroz XVIII-XX vek.
Engrami, 28, 1-2.

Morić Petrović, S. (1987). Psihijatrija. Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb.

Stojiljković, S. (1984). Psihijatrija sa medicinskom psihologijom. Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb.

O ODNOSU FILOZOFIJE, PSIHOLOGIJE I

PSIHIJATRIJE

Aleksandar Damjanović

U svom "Uvodu u filozofiju" Vilhelm Jerusalme (1991) smatra da filozofija vodi poreklo od psihologije. U

prilog ovom svom shvatanju on navodi da su još Platon i Aristotel tvrdili da svaka filozofija počinje čuđenjem i
da priroda uz volju za život našem biću pridodaje i nagon za saznanjem. U interpretaciji Jerusalema, dakle,
čuđenje kao psihološka odrednica predstavlja podsticaj svekolikog filozofiranja. I pored činjenice da se moderna
psihologija oslobodila svake filozofske spekulacije njihova tesna veza i dalje opstaje. Mišljenje Jerusalema je da
bi se psiholog mogao odreći svake metafizičke hipoteze, ali je filozof danas više nego ikad upućen na savesnu
psihološku analizu. Za ovog filozofa "drzak" je svako ko zanemari psihologiju kao najvažniju osnovicu za jednu
naučnu filozofiju. Na kraju poglavlja koje obrađuje odnos psihologije i filozofije on zaključuje: "Prema sadašnjem
stanju psihologija je, dakle, samostalna nauka, ali služi kao neophodna osnova za svako filozofsko istraživanje".

Grčka filozofija smatrala je da filozofska spoznaja mora biti spoznaja univerzalnog, a ne posebnog i

individualnog. Ona je imala tendenciju da se preko čulne spoznaje uputi ka svetu ideja, ali sa izuzetkom Sokrata,
nije shvatala ili htela da prihvati subjektivno, individualno, slobodno. Ove tendencije se proširuju na
srednjovekovnu skolastiku, nominalizam koji su, takođe, bili izričito skloni opštem. Tek sa Kantom i nemačkim
idealizmom, koji osvetljavaju samosvest sa željom da se prevlada objektivizam, nastupa pomak u filozofiji a
samim tim i u psihološkim poimanjima, koja se od tada baziraju prevashodno na unutrašnjem uvidu u psihičko i
na subjektivizmu.

Prvu diferencijaciju psihologije u odnosu na filozofiju odredio je Aristotel istražujući čulni, duševni i

duhovni život. Psihologija je kao filozofska disciplina podeljena na racionalnu psihologiju (istraživanje teorijskih
pitanja o duši) i empirijsku filozofiju (praksa psihičkog života).

Antropologija (antropos, grč.- čovek) jeste nauka o čoveku, nauka koja se podjednako rodila iz

antropocentričnosti sveta, kao i iz naučnih dostignuća u prirodnim i istorijskim naukama. Ona postavlja pitanje šta
je čovek i kakvo je mesto čoveka u svetu, odnosno sveta u čoveku. Antropologija je proistekla kao prirodna
protivteža koncepcije kartezijanskog dualizma duša-telo. Još je Kant u jednom od svojih poslednjih predavanja,
koje je nazvao Antropologija, smatrao da je neophodno obe kategorije sjediniti, da bismo mogli da odgovorimo
šta je čovek. Po Supeku (1980) filozofska antropologija predstavlja jedan širi, interdisciplinarni pristup koji ne
važi samo za fizičku već i za psihičku stranu čoveka, ali i za one discipline koje najviše doprinose da se osvetle
sve raznovrsnosti delovanja čovekovog bića, kao što su psihologija, lingvistika, antropologija, logika i sl.

Kliničko-nozološki pravac u psihijatriji, koji su utemeljili Pinel, Krepelin, Grizinger, pokušao je da se bavi

izučavanjem bolesti, a ne izučavanjem pojedinca. Suštinski psihijatrija treba da se bazira na primeni metode koja
će omogućiti da se bolesnik shvati u celokupnosti njegovog totaliteta prema svetu koji ga okružuje, kako to
razmatra Diltaj. Ovaj nemački filozof i psiholog, jedan je od glavnih pobornika duhovno-naučne psihologije u
novijoj evropskoj kulturnoj tradiciji. On je suprotstavio "razumevanje" kao osnovni metod u psihologiji, prirodno-
naučnom metodu sa legitimitetom pozitivističkog "objašnjenja". Diltaj se bavio psihološkim problemima
saznavanja i znanja. Za shvatanje smisla istorijskih kretanja važno je i razumevanje biografije i autobiografije,
kao individualne istorije svakog pojedinca. Objašnjavamo posredstvom intelekta, no razumemo usled uzajamnog
sumarnog dejstva svih emocionalnih snaga u opažanju pojedinca.

MENTALNO ZDRAVA LIČNOST

I TEORIJE LIČNOSTI

Nada Janković, Aleksandar Jovanović

Pojam ličnosti

Ličnost je mnogo više od spoljašnjeg obeležja i obuhvata biopsihičko ustrojstvo jedinke.

U većini studija o

ličnosti prihvaćena je Olportova definicija, koja glasi:

"Ličnost je dinamička organizacija onih psihofizičkih sistema unutar

individue koji određuje njeno karakteristično ponašanje i njen karakterističan
način mišljenja".

Pojam

dinamička organizacija

ukazuje na integracione i organizacione procese unutar ličnosti. Izraz

psihofizičko

označava organizaciju telesnog i mentalnog u nerazdvojnom jedinstvu. Izraz

sistemi

ukazuje na

uzajamnu povezanost podsistema u ličnosti. Izraz

određuje

ukazuje na tendencije koje utiču na naš izbor akcije.

Izraz

karakteristično

ukazuje na sklop osobina karakterističnih za pojedinca. Izraz

ponašanje

mišljenje

pojmovi su na koje se može svesti celokupan čovekov mentalni život.

Ideja o crtama ličnosti svodi se na ideju o doslednosti ljudskih bića u odgovorima na slične situacije, tj. na

ideju o "sličnim tendencijama u ponašanju". Karakterišu je stabilnost, predvidivost, doslednost i prisilnost.

Crta

ličnosti čini da jedinka na različite draži reaguje slično ili isto, te je

odgovorna za sistematsko adaptivno i ekspresivno ponašanje: to je pojam kojim
se neko manifestno vidljivo ponašanje objašnjava unutrašnjim dispozicijama.

Crte ličnosti dele se na:

crte inteligencije

koje pokazuju koliko efikasno osoba obavlja aktivnost;

crte temperamenta

koje se odnose na način na koji individua obavlja neku aktivnost;

dinamičke crte

koje su izraz potreba, motiva, interesovanja, stavova, tj. onoga šta osoba voli da radi.

Većina psihologa koja koristi pojam crte ličnosti (Olport, Katel, Ajzenk) smatra da su crte osnov i

strukture i

dinamike ličnosti

Strukturalnu osnovu ličnosti

čine klase svojstava: sposobnosti,

motivaciono-emocionalne dispozicije, društvene dispozicije i telesna
konstitucija.

Dinamika ličnosti

svodi se na razmatranje unutrašnjih faktora koji

ponašanje pokreću, usmeravaju, kontrolišu i integrišu (dominantno se odnosi

na motive).

Organizacija ličnosti

određuje mesto ličnosti na kontinuumu od

normalnosti, preko neurotičnosti i graničnosti, do abnormalnosti. Odnosi se u
suštini na regulatorne mehanizme, strahove, test realnosti i identitet.

Crte ličnosti

opredeljuju tip ličnosti, a organizacija ličnosti mentalno

zdravlje jer se klasifikuje kao normalna, neurotska, granična i psihotična.

Definicija mentalnog zdravlja i bolesti

Globalno, ljudi se grupišu na "normalne" i "mentalno bolesne", dok su međuentiteti manje jasno definisani,

čak   i   u   okviru   psihologije   i   psihijatrije.   Relevantne   dimenzije   u   ovom   kontekstu   su:
funkcionalnost/disfunkcionalnost,   adaptiranost/neadaptiranost,   biološko   naspram   psihološkog   ili   socijalnog,
kontrolisanost/nekontrolisanost,   distres/odsustvo   psihičke   patnje,   socijalno   poželjno/socijalno   nepoželjno,
statistički većinsko/statistički devijantno i razvojni kapaciteti/aktuelno stanje.

Kriterijumi

mentalnog zdravlja

jesu: sposobnost realističkog sagledavanja sebe, ostvarivanje sopstvenih

potencijala, efikasna samokontrola, autonomija, odsustvo distorzije u percepciji i adaptibilnost na problemske
situacije. Suprotno, kriterijumi abnormalnog ponašanja bili bi: osećanje patnje, maladaptivnost, iracionalnost,
ekscesivna nekonvencionalnost, nesrazmera odgovora na stresore, kršenje normi i statistička retkost.

Psihopatolozi, međutim, teže da definišu koncepciju "normalnosti" nezavisno od pojma "strukture ličnosti",

jer svakodnevne opservacije ukazuju da često ne postoji jasna granica između normalnosti i abnormalnosti, u
odnosu na bazičnu strukturu. Naime, "normalna" ličnost, pod određenim okolnostima, može ispoljiti mentalnu
patologiju, uključujući i psihozu, isto kao što i adekvatno i na vreme lečena osoba sa mentalnim poremećajem
zadržava šansu da se vrati u stanje "normalnosti". Tako se približavamo razumnom mišljenju laika da šansu da
budu u "normalnom stanju" poseduju sve osobe, koje mogu da se izmire sa problemima, adaptiraju na vlastito
intrapsihičko, bez unutrašnjeg paralisanja i odbacivanja drugih, čak i kada se razilaze u relaciji sa njima.

Prema definiciji Svetske zdravstvene organizacije zdravlje predstavlja "telesno, psihičko i socijalno

blagostanje". Analiza različitih shvatanja koncepta "mentalni poremećaj" akcentuje razne dimenzije pojava koje
se mogu podvesti pod ovaj termin.

Pojam mentalnog poremećaja definiše se kao odstupanje od očekivanih standarda, tj. "svako evidentirano

odstupanje u fizičkom, mentalnom ili bihejvioralnom smislu od socijalno očekivanih standarda strukturnog ili
funkcionalnog integriteta". Varijacija ovoga je i shvatanje da je poremećenost mera statističkog odstupanja od
proseka, definišući psihičke i somatske poremećaje kao devijaciju od prosečnih vrednosti mere posmatrane
pojave.

Špicer i saradnici definišu mentalni poremećaj kao klinički značajan bihejvioralni ili psihološki sindrom ili

obrazac u individui koji je u vezi sa distresom (simptom trpnje) ili onesposobljenošću (oštećenost u jednoj ili više
značajnih oblasti funkcionisanja).

Vejkfildovo shvatanje mentalnog poremećaja predstavlja pokušaj da se smisleno integrišu dva pogleda na

suštinu ovog koncepta: objektivistički i normativni. S jedne strane, objektivisti smatraju da mentalni poremećaj
postoji relativno nezavisno od društveno-istorijskog i vrednosnog konteksta, kao odraz disfunkcije izvesnih
psiholoških mehanizama koji su sa evolutivnog stanovišta specifični za ljudsku vrstu. S druge strane, normativisti
tvrde da su kategorije psihičkih poremećaja uglavnom rezultat socijalne konstrukcije, pretežno vrednosno određene i
stoga kulturno relativne. Vejkfild mentalnim poremećajem naziva:

a) stanje koje proizvodi štetne posledice prema standardima kulture kojoj osoba pripada i

b) stanje koje je rezultat nemogućnosti određenih psihičkih mehanizama da osoba obavlja svoje prirodne

funkcije.

Jedan od najrelevantnijih prigovora ovakvom konceptu mentalnih poremećaja jeste izostavljanje diskontrole

kao kriterijuma identifikovanja psihičke poremećenosti. Pretpostavlja se da mentalno zdrava osoba poseduje
osećaj adekvatne samokontrole u modulaciji sopstvenog ponašanja, afektiviteta i mišljenja. Suprotno, doživljaj
slabljenja ili gubitka kontrole nad sopstvenim psihičkim funkcijama smatra se diskriminativnim svojstvom
mentalnog poremećaja i posledične maladaptivnosti.

Frojdova klasična psihoanalitička teorija

Sigmund Frojd je prvi među psihološkim teoretičarima istakao razvojne aspekte ličnosti i apostrofirao

odlučujuću ulogu prvih godina života za postavljanje osnovnog sklopa karaktera jedne osobe. Smatrao je da se
ličnost razvija kao odgovor na četiri glavna izvora napetosti: fiziološke procese rasta, osujećivanje, sukobe i
pretnje. Po njemu, osoba je prinuđena da uči metode smanjivanja napetosti. Ovo učenje je suštinska odrednica
razvoja ličnosti, a dva glavna metoda učenja su

poistovećivanje

pomeranje

. Mere za oslobađanje od pritisaka

koje preduzima Ja, Frojd naziva mehanizmima odbrane, koji imaju dve zajedničke karakteristike: iskrivljuju
stvarnost i deluju nesvesno.

Stadijumi razvoja

, koji predstavljaju dinamički niz, dele se na: oralni, analni, falusni i genitalni. Međutim,

Frojd nije pretpostavio postojanje oštrih granica ili naglih prelaza iz jednog u drugi stadijum. Konačnom
ustrojstvu ličnosti doprinose sva četiri stadijuma.

Sklop ličnost koncipiran je kao kompozit

tri glavna sistema koji su označeni kao: Id, Ego i Superego.

Ponašanje je rezultat sadejstva sva tri sistema, jer retko jedan sistem isključuje druga dva. Ličnost uvek normalno
funkcioniše kao celina.

Dinamika ličnosti sastoji se od načina na koji je psihička energija raspodeljena i korišćena od strane Ida, Ega

i Superega, tj. dinamika ličnosti sastoji se od međusobnog dejstva nagonskih sila, ulaganja i obuzdavajućih sila,
protiv ulaganja. Osnovni elementi dinamike, tzv. "dinamski trijas" su: konflikt (između Ega i Ida), mehanizmi
odbrane i anksioznost.

Jungova analitička teorija

Nasuprot Frojdovoj polaznoj pretpostavci da je ljudsko ponašanje motivisano urođenim instinktima (libida i

tanatosa), ključni aksiom Karla Gustava Junga je da ljudskim postupcima vladaju

urođeni arhetipovi

Sklop ličnosti

po Jungu sačinjava nekoliko diferenciranih sistema, koji su u sadejstvu: Ja, Lično nesvesno i

njegovi kompleksi, kolektivno nesvesno i njegovi arhetipovi. Pored ovih međusobno zavisnih sistema, Jung
uključuje i dimenzije introvertnost/ekstrovertnost, funkcije mišljenja, osećanja, senzacije i intuicije. Na kraju,

Jastvo

je središte celokupne ličnosti, oko kojeg se okupljaju svi drugi sistemi. Ono obezbeđuje jedinstvo,

ravnotežu i stabilnost ličnosti, i zapravo motiviše ljudsko ponašanje, jer predstavlja cilj kojem se teži, ali se retko
dostiže. Da bi se Jastvo razvilo mora se postići maturacija i individuacija svih sačinitelja ličnosti. Ovaj pojam je
najvažnije psihološko otkriće Junga i predstavlja vrhunac proučavanja arhetipova (strukturne komponente
kolektivnog nesvesnog).

Kad je u pitanju

dinamika ličnosti

Jung daje važnu ulogu nasleđu, odgovornom za biološke instinkte koji

služe samoodržanju, ali on odstupa od stanovišta biologije, jer tvrdi da postoji i nasleđivanje predačkih
"iskustava"/po-tencijal da čovek ima doživljaj iste vrste kao i njegovi preci, što on označava arhetipovima.
Njegovi stadijumi razvoja nisu precizni kao kod Frojda. Razvoj može ići progresivno ili regresivno. Razvoj je
otvaranje izvornih nediferenciranih celovitosti, datih rođenjem, a krajnji cilj je ostvarivanje

Jastva

. U dinamičkom

smislu Jung smatra ličnost delimično zatvorenim sistemom energije. To što je dinamika podložna uticajima i
modifikacijama iz spoljnih izvora, znači da ličnost ne može postići stanje savršene stabilizacije, kao da je potpuno
zatvoren sistem.

Bihejviorističke teorije ličnosti

Ove teorije nastale su kao posledica narastajućih bihejviorističkih struja u psihologiji i doprinele su

napuštanju instinktivističkih teorija i pojavljivanju sve većeg broja tzv. sredinskih tumačenja ponašanja. Naime, u
pokušaju da se celokupno ljudsko ponašanje izvede iz uticaja okoline i da se izbegne organizam kao "crna kutija"
u kojoj se ništa ne razaznaje, predstavnici ove škole procese i uticaje okoline smatraju uzrocima, a ponašanje
posledicom. Između njih, prema tome, postoji uzročno-posledični odnos. Opšta strategija, po klasičnom
bihejviorizmu je stimulus-reakcija (S-R), da bi se kasnije uvele i organizmičke varijable, tj. zbivanja u samom
organizmu, tako da neobihejvioralna formula glasi S-O-R. Prema tome, ponašanje nije samo funkcija okoline i
podražaja, već i samog organizma.

Osnovni aksiom Skinerove

psihologije je zakonitost ljudskog ponašanja, tj. načelo determinizma. Prema

tome, čovek nije autonomno, već potpuno determinisano biće. Ovde se negira slobodna volja i drugi
"mentalistički" termini (duh, duša, psihičko, libido) i prevode se u termine koji se mogu eksperimentalno meriti.
Međutim, za razliku od sovjetske škole, Skiner ne misli da se ponašanje može objasniti samo na osnovu

fiziologije. Objašnjenje različitosti ponašanja, kod različitih pojedinaca, leži u činjenici da je celokupno ponašanje
čoveka naučeno, a da su samo neki najjednostavniji oblici urođeni. Učenje putem uslovljavanja je, dakle, način
oblikovanja i modifikovanja ljudskog ponašanja. "Dinamogeni" ili "motivacioni" pojmovi u Skinerovoj
psihologiji označavaju samo povezanost između određenih grupa reakcija ili odgovora. Ponašanje je tako svedeno
pod kontrolu i dovedeno u uzročno-posledične veze kao i svaka druga prirodna pojava.

Sociopsihološke teorije ličnosti

Nativističke i fizikalističke temelje psihoanalize, nezadovoljni sledbenici počinju da podrivaju uvažavanjem

i društveno-psiholoških obeležja u teoriji ličnosti.

Osnovni pokretač čoveka, prema Adleru, je urođena

volja za moć

. Naime, Adler smatra da su ljudi

motivisani prvenstveno društvenim težnjama. Drugi značajan doprinos teoriji ličnosti predstavlja njegov pojam

stvaralačkog

samstva

. Samstvo je visoko personalizovan, subjektivni sistem koji tumači i osmišljava doživljaje

organizma. Konačno, Adler je

svest

smatrao središtem ličnosti, što ga i čini pionirom u razvoju Ego-psihologije.

Ljudi su svesna bića – oni su obično svesni razloga svog ponašanja. Takođe su svesni svojih nedostataka i ciljeva,
sposobni su da planiraju svoje radnje i upravljaju njima, uz punu svest o njihovom značenju za samoostvarenje.
Ovo je potpuna suprotnost Frojdovoj teoriji koja je svest svela na nešto nepostojeće.

Suštinska tema svih Fromovih tekstova

je da se čovek oseća usamljeno i izolovano zbog toga što je odvojen

od prirode i drugih ljudi. On razvija tezu da je čovek sticanjem slobode kroz istoriju, postajao sve usamljeniji u
isto   vreme.   Sloboda   tako   postaje   nešto   negativno   od   čega   čovek   pokušava   da   pobegne.   Celokupno   ljudsko
ponašanje, From određuje sa dve grupe faktora: karakterom čoveka (sindrom strasti) i sopstvenim interesima
(glad,   sigurnost,   izbegavanje   bola).   U   čoveku   se,   naime,   prepliću   fiziološke   potrebe   (životinjsko   nasleđe)   i
doživljaji koji su samo ljudski: osećanje nežnosti, ljubavi, stavovi, odgovornost, identitet. Dve strane čoveka,
životinjska   i   ljudska,   čine   tako   osnovu   njegove   egzistencije.   Glavne   postavke   njegovog   učenja   su   da   ljudi
poseduju urođenu prirodu, da društvo treba da omogući ispunjenje te prirode, da ni jedno društvo do sada nije
zadovoljilo ove potrebe i da je ipak moguće stvoriti takvo društvo. Pri tome, on razlikuje šest tipova socijalnog
karaktera:   primalački,   ekploatatorski,   skupljački,   trgovački,   produktivni   i   biofilni/nekrofilni.   Ovi   tipovi
predstavljaju različite načine na koji se jedinke odnose prema svetu i jedna prema drugoj. Društvo koje predlaže
imalo bi odlike humanističko-komunitarnog socijalizma.

Psihosocijalne teorije ličnosti

Najvažnija transformacija klasične psihoanalitičke teorije jeste Ego-psihologija, koja primat u dinamici

ličnosti pridaje Egu, koji proglašava mnogo samostalnijim i važnijim nego Frojd.

Po Eriksonu

razvoj ličnosti izjednačava se sa razvojem Ega. Pri tome, Ego je podložan socijalnim i

istorijskim uticajima. Njegov

epigenetički razvoj

ličnosti obuhvata osam stadijuma, koji su, u osnovnom obliku,

prisutni već pri rođenju. Genetski su uslovljeni, a nazivaju se psihosocijalnim, jer stvaraju poseban odnos između
pojedinca i njegove socijalne sredine i univerzalni su za sve ljude. Ti stadijumi su: poverenje/sumnjičavost,
autonomija/poniženje, inicijativa/krivica, produktivnost/inferiornost, identitet/konfuzija, intimnost/izolacija,
plodnost/stagnacija i integritet/očajanje. Psihosocijalni razvoj ličnosti temelji se, dakle, na rešavanju krize i
konflikata u svakom pojedinom stadijumu razvoja, i ono što je bitno, to je da pojedinac mora rešiti krizu svakog
stadijuma na zdrav način, da bi mogao preći u sledeći.

Humanističke teorije ličnosti

Humanistička orijentacija je reakcija na dva smera u psihologiji: bihejviorizam i psihoanalizu, i od njih se

radikalno razlikuje. Naime, dok je psihoanaliza smatrala da je prava priroda čoveka "zla", tj. bazirana na
urođenim instinktima i da se ne razlikuje od životinja, a bihejviorizam dehumanizovao čoveka, svodeći ga na
mašinu koja se može programirati, ljudska priroda je, prema mišljenju hunamista, sasvim jedinstvena i posebna.

Maslov,

govoreći o ljudskoj prirodi, smatra da je ona u suštini dobra ili bar neutralna. Čovek postaje

"unesrećen" zbog toga što ga sredina zanemaruje ili izopačava. U svojoj

teoriji motivacije

on razlikuje

osnovne

potrebe

(glad, nežnost, sigurnost, samopoštovanje) od

metapotreba

(za pravdom, dobrotom, redom, jedinstvom).

Rast i samoaktualizacija predstavljaju najviše aspiracije i najvažniji motiv koji pokreće čoveka. Oni određuju stil
njegovog života. Sve što sprečava takav razvoj štetno je po čoveka. Maslovljev jedinstveni doprinos sastoji se u
njegovoj zaokupljenosti zdravim, a ne bolesnim ljudima, kao i u njegovom uverenju da iz proučavanja ove dve
grupe ljudi nastaju dve različite vrste teorija.

organizaciji. Struktura i stil ličnosti koegzistiraju. Pri tome,

stil

predstavlja funkcionalni način na koji se pojedinac

odnosi prema unutrašnjem i spoljašnjem svetu. To je dinamički proces, koji se dešava na nivou misli, između
ličnosti i njenog okruženja. Dok funkcionalni stilovi reprezentuju ispoljene načine regulisanja ponašanja,

strukturalni

elementi predstavljaju krajnje šablone utisnutih sećanja, stavova, potreba i konflikata, koji

transformišu karakter aktuelnih događaja. Domeni ličnosti se, tako, dele na

funkcionalne

strukturalne

. U

funkcionalne atribute spadaju: bihejvioralna prezentacija, interpersonalni kontakti, kognitivni stil, način afektivne
ekspresije i nesvesni mehanizmi. U strukturalne atribute, pak, spadaju: predstava o sebi, internalizovani sadržaji i
intrapsihička organizacija. Pokušavajući da nađe zajednički imenitelj u mnoštvu personalnih konstrukata i teorija
ličnosti, Milon izdvaja kao okosnicu tri polaritetne dimenzije: aktivno/pasivno, subjekt/objekt i zadovoljstvo/bol.
Koristeći ovaj trodimenzionalni okvir daje personalne obrasce koji blisko korespondiraju sa poremećajima
ličnosti u DSM-IV klasifikaciji.

Na kraju pregleda teorija ličnosti, zaključujemo da je

ličnost jedan

kompleksan, dinamički sistem psiholoških elemenata koji su u
recipročnoj interakciji jedan s drugim

i preporučujemo da se sklop ličnosti

sagledava sa dva aspekta:

funkcionalnog

, po kojem ličnost sačinjavaju voljno-nagonski

(konativni), emocionalni (afektivni) i saznajni (kognitivni) deo, i

bihejvioralno-fenomenološkog

, po kojem ličnost sačinjavaju

karakter, volja i moral ili karakter i temperament.

Pojam

temperament

odnosi se na biološke i fiziološke dispozicije koje se malo menjaju tokom vremena, a

zajedno sa fizičkim osobinama i inteligencijom materijal su iz kojeg se ličnost oblikuje.

Karakter

se kreira

vaspitanjem, kulturom i internalizacijom morala, pri čemu ima ulogu "usmerivača" percepcije, mišljenja, emocija
i aktivnosti. On sadrži i etičku konotaciju.

Osnovne funkcije ličnosti, sastavljene od temperamenta i karaktera, su

percipira, misli, oseća i dela

. Ličnost, dakle, predstavlja opšti psihološki

profil pojedinca, a  njena  procena  je trajan zadatak i naučne  i primenjene
psihologije   i   psihijatrije.   Rizik   greške   u   proceni   ličnosti   smanjuje   se
korišćenjem   valjanih   i   pouzdanih   mernih   instrumenata,   pa   ipak   njena
procena, najčešće, doseže samo do nivoa aproksimativnog, hipotetičkog suda.

Literatura

Adler, A. (1927). The practice and theory of individual psychology. New York, Harcourt, Brace & World.

Allport, G.W. (1937). Personality: A psychological interpretation. New York, Holt.

Berger, J. (1979). Psihodijagnostika. Nolit, Beograd.

Bergner, R. (1997). What is psychopathology? And so what? Clinical Psychology, Science and Practice, 4,
235-248.

Cloninger, R.C., Svrakic, D.M., Przybeck, T.R. (1993). A psychobiological model of temperament and
character. Archives General of Psychiatry, 50, 975-990.

Erikson, E.H. (1969). Dimensions of a new identity. New York, Norton.

Freud, S. (1963). Introductory lectures on psycho-analysis. London, Hoghart Press.

Fromm, E. (1964). Bekstvo od slobode. Beograd, Nolit.

Hol, K.S. & Lindzi, G. (1983). Teorije ličnosti. Beograd, Nolit.

Janković, N., Jovanović, A. (2006). Ličnost od normalnosti do abnormalnosti sa forenzičkim implikacijama.
Centar za primenjenu psihologiju; Novi Sad, Matica srpska.

Jung, C.G. (1953-1978). Collected works. H. Read, M. Foham, and G. Adler (Eds.), Princeton, Princeton Univ.
Press.

Kelly, G.A. (1955). The psychology of personal constructs. New York, Norton.

Maslow, A.H. (1970). Motivation and personality. New York, Harper.

Millon, T. (1990). Toward a new personology: An evolutionary model. New York, Wiley.

Skinner, B.F. (1969). Contingencies of reinforcment: a theoretical analysis. New York, Appleton-Century-
Crofts.

Spietzer, M. (1973). Patterning in Citations: An analysis of references to George Herbert Mead", Sociological
Focus, 6, 71-82.

Turner, M. (1967). Philosophy and the science of behavior, New York, Appleton-Century-Crofts.

Wakefield, C.J. (1992). The Concept of Mental Disorder – On the Boundary Between Biological Facts and
Social Values, American Psychologist, 3, 36-42.

koje su lokalizovale mozak kao centar duhovnih zbivanja. Smatrao je da ovo mesto nije mozak, pre svega zbog
"mehanicističko-simetričnog" shvatanja da je "mozak raspodeljen na parove, desno i levo i potom deli u manje
strukture simetrično poređane s obe strane".

Pinealna žlezda-epifiza međutim, koja duboko zadire u mozak,neparna je struktura, tako da Dekart zaključuje

da je upravo u njoj sedište duše (kasnija endokrina istraživanja ustanovila su da epifiza izlučuje melatonin-hormon
koji je vrlo značajan, između ostalog i u regulaciji raspoloženja). Ova žlezda prenosi fizičke draži ka duši i
podsticaje duše telu. Duša kontroliše telo mehaničkim regulisanjem spoja između senzornih i motornih impulsa u
nervima. Spoj između različitih senzornih i motornih impulsa kontrolisan je pokretima epifize. U pinealnoj žlezdi se,
dakle, jedinstvena duša spaja sa telom. U telu ona upravlja kruženjem

esprits animaux.

Po principu povratne reakcije

telo i duša deluju na pinealni organ onda kada se neki delovi tela kreću ili ih čulni predmeti nadražuju.

Postoje i oprečna mišljenja. Tako anatom Gasandi smatra da ne postoji ni jedan strukturno-funkcionalni

dokaz koji bi verifikovao tezu da se duša i telo   povezuju u nekoj posebnoj i neparnoj određenoj cerebralnoj
topološkoj   tački.   Čuveni   neurobiolog   Edelman   smatra   da   je   mozak   "najkomplikovaniji   materijalni   objekt   u
poznatom univerzumu". Mozak ima približno 10 milijardi neurona, i još veći broj sinapsi. Edelman nastavlja:
"Ako biste da ih prebrojite (sinapse) brzinom jedne sinapse na sekund, završili biste svoje brojanje nekih 32
miliona godina nakon što ste počeli". Čak je i jedan tako složen koncept svesti, budnosti i spavanja moguće
interpretirati   posredstvom

neuroloških, fizioloških, elektrofizioloških i neuroanatomskih cerebralnih pojmova.

Tako se smatra da je i za budnost kao i za spavanje zajednički jedan osnovni mehanizam – neprestani dijalog
između   korteksa,   središta   viših   intelektualnih   procesa   i   talamusa,   relejne   strukture   srednjeg   mozga   koja
omogućava   "prekopčavanje"   čulnih   i   drugih   moždanih   signala   sa   korom   mozga.   Svesnost   je   produkt
talamokortikalne   aktivnosti,   dok   dijalog   između   talamusa   i   korteksa   generiše   ono   što   možemo   nazvati
subjektivnošću.

Razmatranje integrativnih procese sa neurobiološkog aspekta kao ključni element funkcionalne organizacije

centralnog nervnog sistema ukazuje na okvire različitih nivoa strukture i funkcije.

Molekularni i ćelijski nivo integracije obuhvataju: 1. sinapsu kao strukturno-funkcionalnu jedinicu koja

reguliše procese neurotransmisije; 2. neuron koji deluje kao integrator primajući niz informacija i usmeravajući ih
prema postsinaptičkim strukturama kao rezultantu obrade primljenih podataka. 3. ergičke sisteme (adrenergični,
noradrenergični, serotonergični) koji se iz nižih partija moždanog stabla projektuju u udaljene strukture iz kojih
dobijaju, povratne, regulativne informacije.

Dalji fiziološki nivo integracije podrazumeva složenije funkcionalne sklopove, substrukture i sisteme koji

obezbeđuju obradu osnovnih motornih i senzornih shema, ali i složene obrasce ponašanja. Hipotalamus, limbički i
ekstrapiramidni sistem spadaju u anatomo-funkcionalne definisane strukture. Funkcionalni sistemi prevazilaze
morfološke granice i podrazumevaju složene mehanizme integracije, određujući bitne modalitete mentalnog
funkcionisanja. Sistem održavanja budnosti i energetizacije (njegov anatomski fundus čini retikularna aktivirajuća
supstanca), funkcionalni sistem motivacije i afektiviteta (ovi integrativni procesi odigravaju se u okviru limbičkog
sistema i njegovih veza sa hipotalamusom i korteksom) i sistem kognicije (funkcionalno-strukturni blok koji
svoju aktivnost bazira na složenim kortiko-subkortikalnim vezama) čine osnovu na koju se nadgrađuje psihički
život.

Tek sa Šeringtonom i njegovim epohalnim delom iz 1905. godine "Integrativna funkcija nervnog sistema"

započinje i otkrivanje prvih zakonitosti funkcije nervnog sistema. Šerington precizno upoređuje dvosmerno
prostiranje u nervnom stablu s jednosmernim prostiranjem refleksnog luka. Šerington zaključuje da svojstva koja
odlikuju ova dva načina prostiranja potiču od međućelijskih barijera, od "spone neurona do neurona", dakle od
svojstva sinapse (pojam

sinapse

upravo potiče od Šeringtoma). Kao kuriozum može se navesti da je Vajldejer prvi

skovao pojam "neuron", a svoja zapažanja i neuronsku koncepciju izneo je u jednom dnevnom listu, među
stranicama koje su se bavile problemima i informacijama u vezi sa popularnom naukom. Valdejeru možemo da
zahvalimo i za ustanovljavanje pojma

hromozom

Čuveni francuski naučnik Klod Bernar, za koga se smatra da je možda i najveći fiziolog svih vremena (za

njega Dima kaže da je bio "oličenje fiziologije") unosi novine u konceptualizaciju psiho-fiziologije posredstvom
svojih ideja o homeostazi ili "stalnosti unutrašnje sredine" smatrajući da se homeostazu (kovanicu koja vodi
poreklo od Kenona) "milieu interieur"-a nije moguće održati samo adaptacijom koji regulišu fiziološki i
biohemijski procesi. On je bio uveren da ponašanje organizmičke celine odražava stanje internih sistema i da je to
ponašanje usmereno ka održavanju unutrašnje ravnoteže. Bernarova pionirska istraživanja i zaključci doveli su do

opsežnih istraživanja potreba i motivacija, opšte aktivnosti, cirkadijalnih ritmova budnosti i sna, što je pružilo
značajnu osnovu za potonje doprinose fiziološke psihologije.

Savremeni koncept homeostaze znatno je modifikovan u odnosu na prvobitnu Bernarovu koncepciju, pre

svega zahvaljujući progresivnom razvoju molekularne biologije, biohemije, neuroanatomije i neurofiziologije, što
je sve omogućilo da dođe do modifikacije i revalorizacije izvornih ideja o homeostazi.

Otkriće mogućnosti registrovanja električnih potencijala moždane kore posredstvom elektroencefalografa

koje je utemeljio Hans Berger tridesetih godina prošlog veka pružilo je izvesnu nadu kako psihijatrima tako i
neurolozima da će moći da "dešifruju" određene relacije između cerebralne strukture i funkcije. U tom pionirskom
trenutku smatralo se da su se otvorile definitivne mogućnosti za razrešenje problema generisanja i nastanka misli
u cerebralnoj materiji. Ovaj "medeni mesec" međutim bio je izgleda preuranjen iako su pojedini neurofiziolozi
kao što su Brikner i Penfild pokušali da u lokalizacionističkom maniru povežu određene moždane regione sa
mentalnim funkcijama – frontalni lobus npr. sa intelektom i svešću. Klinička iskustva nisu, upravo zbog
metodološke nesavršenosti registrovanja fenomena, mogla biti adekvatno verifikovana naučnim procedurama.

Ovakva "nemoć" biologistički nastrojenih naučnika da pokažu (dokažu) vezu između duha i materije,

omogućila je procvat psihodinamike i psihoterapije. Dihotomizacija između "organičara" i "psihičara" ovim se
produbila, a to se u prvom redu ogledalo na kliničkom planu. Psihodinamičari se bave neurozama a biološki
orijentisani psihijatri psihozama.

Otkrivanje značajne uloge jona natrijuma, kalijuma, kalcijuma, kao i transmitera acetilholina, dopamina,

noradrenalina u neuronskoj aktivnosti preokrenula je koncept

esprits animaux. Umesto mistične pneume ili

vitalne energije,

atomi i molekuli postali su finalni pokretači neuralne funkcije. Razvoj neurologije omogućio je

bolje razumevanje povezanosti između pojedinih delova tela. Postalo je očigledno da su svi delovi tela direktno ili
indirektno povezani sa centralnim nervnim sistemom i da funkcionišu pod njegovom kontrolom. Prema tome,
jedinstvo organizma iskazuje se posredstvom funkcije centralnog nervnog sistema, koji reguliše kako unutrašnje
tako i spoljašnje impulse posredstvom određenih neuralnih putanja, a time i celokupan odnos čoveka prema
njegovoj sredini.

Savremena medicina se bazira na instrumentalnoj (elektrofiziologija, magnetna rezonanca, studije

vizuelizacije posredstvom PET-a, SPECT-a itd), kao i molekularnoj metodologiji (analize molekularne biologije,
funkcije transmitera, receptora, jonskih kanala itd). Oba ova pravca teže ne samo stalnoj sopstvenoj dopuni,
modifikaciji i nadgradnji, već i međusobnoj interakciji, a sve u cilju razrešenja misterije – kako funkcioniše
ljudski mozak. To se posebno odnosi na mogućnost objektivizacije određenih funkcionalnih parametra
cerebralnog funkcionisanja u domenu kognicije, a naročito svesti, koja verovatno predstavljaju i najznačajniju
paradigmu sinteze i transkripcije duhovnog u transmaterijalni entitet.

Kibernetika

je nauka u kojoj se opšta teorija komunikacije i informacije povezuje sa izučavanjem kontrole i

upravljanja, bez obzira da li je reč o ljudima, životinjama ili mašinama. To je nauka koja proučava fizičke sisteme
u stanju ravnoteže, čija je osnovna odlika to što sami auto-regulacijom održavaju tu ravnotežu kada ona pokaže
tendenciju da se poremeti pod uticajem spoljnih faktora. Njena etimologija potiče od grčke imenice koja znači
krmanoš, odnosno od glagola, upravljati brodom. Srodan latinski glagol "guberno", znači ne samo krmaniti već i
upravljati uopšte. Kibernetika je preuzela La Metrijevu tezu o "čoveku mašini". Naravno postavlja se suštinsko
pitanje da li se radi samo o slici, metafori?

Formiranje analogija između mozga i kibernetske organizacije može korisno poslužiti u analizi i

raščlanjavanju  (i)mobilizacije   unutrašnjih  neuronskih  mehanizama.  Ljudski  mozak,  poput  kibernetskog  stroja
izvodi   limitiran   broj   operacija;   on   ih   izvršava   samo   onoliko   koliko   "jeste"   predstava   svoje   sredine.   Dakle,
dešifrovanje i interpretacija spoljne sredine zavise upravo od unutrašnje organizacije encefalosa (stroja). Ono što
se bitno dešava u ovoj hermenetuičkoj cerebralnoj strukturi to je da se informacije prenose u skladu sa određenim
kodom,   potom   analiziraju,   raščlanjuju   i   definitivno   obrađuju.   Rezultanta   svih   ovih   procesa   obrade   internog
kodiranja je aktivnost usmerena

ka određenom cilju

– pri čemu verujemo da ne bismo puno pogrešili kada bismo

rekli da se radi o neuronsko-biološkoj teleologiji. Još je Gete smatrao da svako biće sadrži u sebi razloge svoga
postojanja, da svi delovi reaguju

jedni na druge

, tako da je i svaka životinja savršena. Savremena kibernetika

našla je primenu u neurofiziologiji, biologiji, psihologiji, psihijatriji i medicini uopšte. Tako se

biokibernetika

bavi proučavanjem makromolekula, ćelijske i životinjske fiziologije, kao i celokupnom organizacijom jedinke.

Neurokibernetika

se posebno bavi izučavanjem nervne aktivnosti, moždane biohemije mozga kao i

neurotransmisijom i epigenezom.

Psihokibernetika

posmatra živi organizma kao jedan servo-sistem i na njega

moždana regija opslužuje više modaliteta ponašanja. Drugim rečima, ovaj pristup priznaje postojanje centara u
mozgu ali ih i decentralizuje.

Zahvaljujući strukturno-funkcionalnim istraživanjima neuronskih krugova na putu smo da dešifrujemo

prirodu ne samo neuroloških, već i mnogih psihijatrijskih entiteta (pre svega shizofreniju i depresiju).

Neurobiologija mentalnih poremećaja

Za razumevanje složenosti našeg mozga i mišljenja neophodno je da pretpostavimo postojanje više

strukturno-funkcionalnih nivoa. Psihijatrija se kao medicinska disciplina susreće sa psihopatološkim fenomenima
u vidu poremećaja mišljenja, emocija, iskustva, ponašanja. Da bismo shvatili aberacije, međutim, neophodno je
poznavati i mehanizme normalnog ponašanja. Normalno ponašanje se mora shvatiti kao rezultanta delovanja
funkcionalnih   moždanih   sistema   koji   posreduju   u   procesima   percepcije,   memorije,   pažnje,   jezika,   emocija   i
ostalih  mentalnih  procesa.  Ovi  funkcionalni  "mind/brain"  sistemi  su  manje  ili   više   (u  zavisnosti  od  njihove
topografsko-funkcionalne   važnosti)   povezani   posredstvom   nervnih   vlakana   u   odraslom   mozgu,   pri   čemu   u
mladom mozgu koji se razvija, poseduju svojstva dinamičnosti i plasticiteta koja mu omogućavaju specifičan
prostorno-vremenski razvoj.

Neuroadaptacija ili plastičnost leži u osnovi sposobnosti mozga da se adaptira i pruži adekvatan odgovor na

spoljašnje stimuluse- traumatske životne događaje, somatske bolesti, farmakološke agense. Još je Kendel u svom
čuvenom radu "Neurobiologija, kognitivna psihologija i renesansa psihoanalize u studijama mozga" iz 1984.
godine smatrao da je učenje posledica promena u sinaptičkim vezama među neuronima. Ove promene se postižu
modulisanjem neurotransmisije, koja je pod uticajem iskustva. Otuda je sledio i zaključak da ovakva elementarna
azbuka učenja može da omogući razumevanje i najkompleksnijih mentalnih procesa. Dakle, neuroni su elementi
mozga pri čemu kontakt između njih može biti modifikovan učenjem (fenomen moždane neuroplastičnosti!).
Poremećaji sinaptičke plastičnosti i ćelijske sposobnosti oporavka mogu biti u osnovi mnogih mentalnih
poremećaja.

U neurobiološkom modelu mentalnih bolesti, dominantna je premisa dihotomije mozak-psiha, koja se

razrešava   u   korist   cerebralnog   supstrata,   tako   da   se   psihički   fenomeni   shvataju   kao   epifenomen   moždanih
zbivanja. Jaspers je smatrao da se  radi o svojevrsnom redukcionizmu koji dimenziju ljudskog postojanja svodi na
fiziološku   datost   zajedničku   sa   životinjom   i   time   neutrališe   "ono   što   je   specifično   ljudsko".   Savremena
neurobiološka   doktrina   pokušala   je   međutim   da   transcendira   ovu   sasvim   konstruktivnu   primedbu,   posebno
uvođenjem koncepta

funkcionalnih sistema.

Funkcionalni sistemi

predstavljaju produkte skupova neuralnih sistema ili mreža koje komuniciraju jedna sa

drugom posredstvom električnih i (ili) hemijskih impulsa. Iako pomenute neuralne mreže (krugovi), mogu biti u
manjem ili višem stepenu povezane posredstvom dugačkih puteva i spojeva, neurohemijske mreže predstavljaju
znatno adaptabilnije moduse funkcionisanja sa multiplim modulatornim delovanjem kao i feed-back sistemima
posredstvom   specifičnih   neurotransmitera,   neuropeptida   i   ostalih   prenosnika   informacija   ("second   mesenger"
sistema). Instrukcije za sintezu i metabolizam ovih cerebralnih molekularnih posrednika, ostvaruju se putem
kodiranja proteina u neuronskim DNK. Kao posledica proteinske sinteze nastaju  različite familije receptora koje
omogućavaju   vezivanje   kao   i   transdukciju   poruka,   koje   poseduju   molekularni   prenosnici.   Tokom   poslednjih
nekoliko decenija mnogi od ovih receptora su klonirani, što otvara znatno bolje perspektive za medikaciju i
lečenje posredstvom modulacije cerebralne neurotransmisije.

Psihijatrija se, dakle, sve više preorijentiše od kliničke neurobiologije ka molekularnoj neurobiologiji u

naporu i želji da se dešifruju poremećaji mišljenja, ponašanja i emocija na tom biološkom nivou. Poremećaji
DNK mogu se danas proučavati direktno putem tehnika molekularne biologije i genetike. Dolazeća dekada
postaje sve zanimljivija za psihijatrijska proučavanja mentalnih poremećaja u praktično svim starosnim uzrastima.
Iako kompletna genetska, funkcionalna kao i hemijska mapa mozga još nije dovršena, zahvaljujući metodama
neurovizuelizacije, naša saznanja se još više proširuju. In vivo "neuro-imaging" omogućava nam da spoznamo
susptancijalne uloge cerebralnih struktura i funkcija, što dovodi do re-konceptualizacije i revitalizacije prethodnih
neuropsihijatrijskih epistemoloških koncepcija. Direktna vizuelizacija moždanih performansi tokom mentalne
aktivnosti putem PET studija pruža nam mnogo bolji uvid nego indirektna klinička, psihološka i fenomenološka
opservacija složenih moždanih aktivnosti. Savremena metodologija vodi nas ka boljem razumevanju mentalnih
disfunkcija, kao i ka poboljšanju njihovog lečenja, ali i prevencije njihovog postojanja.

Literatura

Edelman, G. (1992). Bright Air, Briliant Fire. Penguin Books, London.

Đorđević, J. (1997). Enigma frontalnih režnjeva. CIBIF, Beograd.

Lurija, A. (1983). Osnovi Neuropsihologije. Nolit, Beograd.

Marfi, G. (1963). Istorijski uvod u savremenu psihologiju. Savremena škola, Beograd.

Miljević, Č. Damjanović, A. (1997). Kortiko-subkortikalni neruronski krugovi u depresiji i shizofreniji. U:
Jašović Gašić, M. (ur.) Depresija u shizofreniji. Medicinski Faklutet, Beogradu.

Milovanović, D., Živković, Đ. (1990). Biološka psihijatrija. Interpregled, Beograd.

Rakić, P. (1975). Local circular neurons. Neurosci Res Prog Bull 13, 3.

Ridli, M. (2001). Genome. Plato, Beograd.

Superego – Nad-ja

Superego nastaje modifikacijom Ega, u periodu između 3. i 5. godine života. Nastaje usvajanjem najpre

roditeljskih a kasnije društvenih zabrana i zahteva. Sedište je čovekove savesti, moralnih normi, principa,
osećanja krivice. Predstavlja "moralno oružje ličnosti", u većoj meri zastupa idealno nego realno, i više teži
savršenstvu nego zadovoljstvu. Nad-ja se razvija kao odgovor na nagrade i kazne roditelja.

Psihoseksualni razvoj ličnosti

Psihoanalitički koncept razvoja ličnosti podrazumeva interakciju bioloških, psiholoških i društvenih faktora,

pri čemu se posebno ističe značaj porodice i roditeljskih figura. Takođe, smatra se da je period prvih pet godina
života   ključan   za   razvoj   ("dete   je   otac   čoveka"   verovao   je   Frojd)   i   da   se   već   tada   mogu   prepoznati   bitne
karakteristike   buduće   odrasle   ličnosti.   Psihoanalitička   teorija   posebno   naglašava   značaj  dečje,   infantilne
seksualnosti u razvoju ličnosti, pri čemu se pod seksualnošću podrazumevaju sva telesna zadovoljstva. Upravo je
koncept o tome da se seksualni nagon javlja još u detinjstvu, odnosno od samog rođenja, bio razlog društvenom
otporu i osporavanju Frojdove teorije, jer se takvo razmišljanje smatralo kao jeres i nemoralno stanovište.

Oralna faza

Oralna faza predstavlja prvu i najraniju fazu razvoja i obuhvata prvu godinu života deteta. U tom periodu

glavni izvor zadovoljstva i prijatnosti su usta, budući da se putem usta (sisanja) zadovoljavaju primarni biološki
nagoni, kao i potreba za dodirom, nežnošću i prijatnošću koja prati akt dojenja. U prvoj polovini prve godine
života dete pasivno prima hranu i akt sisanja je povezan sa zadovoljstvom – to se naziva oralni erotizam. U drugoj
polovini godine, paralelno sa razvojem zuba i sa većom aktivnošću deteta, u situacijama frustracije (kada majka
ne odgovori odmah ili odgovori na nezadovoljavajući način na potrebe deteta, kada izražava glad plačem), dete
počinje da ispoljava tendenciju da grize, ujeda i sl. – oralni sadizam. U ovom periodu su usta i sisanje dominantan
put i način kojim se doživljava stvarnost i postiže zadovoljenje nagonskih pulzija u vidu taktilne stimulacije i
griženja.   Obzirom   da   usta   imaju   više   različitih   funkcija   (unošenje,   zadržavanje,   griženje,   ispljuvavanje   i
zatvaranje), po psihoanalitičkom konceptu, postoje podudarnosti između ovih funkcija i određenih psiholoških
funkcija kao što su psihološko prihvatanje, odnosno odbijanje, protestovanje, i sl.

Analna faza

Analna faza pokriva period od prve do treće godine života. U ovoj fazi zadovoljenje pulzija postiže se

zadržavanjem i pražnjenjem fecesa. Izbacivanje fecesa otklanja napetost i stvara osećanje olakšanja. U ovoj fazi
dete se po prvi put sreće sa iskustvom pravila koje uređuju zadovoljenje nagonskih pulzija a dolaze iz spoljnje
sredine, odnosno od roditelja. Dete mora da nauči da odloži zadovoljstvo koje dolazi od oslobađanja od analne
napetosti. Stav roditelja prema uspostavljanju kontrole sfinktera se smatra odlučujućim za dalji pravac razvoja.
Takođe, i samo dete prepoznaje značaj uspostavljanja kontrole sfinktera, tako da može manipulacijom sa fecesom
da uspostavi poseban oblik komunikacije sa roditeljima (može ih "nagrađivati" izazivanjem njihovog zadovoljstva
koje   prati   uspešno   izveden   proces   defekacije,   ili   ih   "kažnjavati"   zadržavanjem   fecesa   ili   pražnjenjem   u
neodgovarajuće vreme ili mesto). Ukoliko su roditelji suviše strogi, represivni ili imaju poseban stav i osećanje
gađenja, dete može zadržavati feces i patiti od zatvora. Opstipacija ili prkos mogu postati osnov za kasniji razvoj
tzv. retentivnog karaktera (retencija – zadržavanje), osobe sa takvim crtama su škrte, "teško daju", tvrdoglave.

Uretralna faza

Uretralna faza je blisko povezana sa analnom fazom i vremenski se poklapa sa njom. Iz tog razloga je većina

autora i ne izdvaja u posebnu fazu. U ovom periodu, na kraju treće godine, zadovoljenje libidinoznih pulzija se
stiče mokrenjem i zadržavanjem mokraće. Nametanje preteranih zahteva u pogledu sticanja ovih navika može
izazvati tzv. "uretralni strah" koji se manifestuje stidljivošću, naglašenim ponosom, preteranom ambicioznošću.
Po analitičkom učenju, noćno mokrenje (enuresis nocturna) bi predstavljalo izraz naglašene uretralne faze i
predstavlja nesvesni akt masturbacije. Simbolički smisao bi mogao biti i ljutnja, odnosno prkos prema roditeljima.

Falusna faza

Ova faza u razvoju pokriva period od treće do pete godine života deteta. U tom periodu ključni izvor

zadovoljstva   i   interesovanja   deteta   postaju   polni   organi,   dete   se   često   ponaša   egzibicionistički,   počinje   da
ispoljava seksualnu radoznalost (radoznalost prema polnim organima, pitanja o tome kako se rađaju deca, i sl.).
Prijatnost koju donosi manipulacija polnim organima i fantazije koje prate autoerotsko ponašanje postaju osnova
za  Edipalnu situaciju (Edipov kompleks)  koji predstavlja osnovni psihološki sadržaj ne samo ovog perioda u
razvoju, već ostaje vitalna snaga ličnosti tokom celog života koja uslovljava stav prema osobama suprotnog pola i
prema ljudima koji reprezentuju autoritet. Autoerotsko ponašanje deteta je najčešće kritikovano, sputavano ili
kažnjavano od strane roditelja. Osnovu Edipalne situacije čini seksualna investicija deteta u roditelja suprotnog
pola i neprijateljska ulaganja u roditelja istog pola. Osnova je ista i kod dečaka i kod devojčica, pri čemu se dalji
tok   i   razrešenje   donekle   razlikuju.   U   početku   su   deca   oba   pola   investirana   u   majku   koja   predstavlja   izvor
zadovoljenja osnovnih potreba. Ova osećanja kod dečaka ostaju i nadalje, uz kivnost i ljutnju usmerenu na oca
koga doživljavaju kao rivala u "borbi" za majčinu naklonost i ljubav. Dečakova rodoskrvna osećanja i ljutnja
prema oce vode ga u sukob sa roditeljima, posebno sa ocem. Ovo budi strah da ga nadmoćniji suparnik može
kazniti, što može biti potencirano realnim očevim ponašanjem, kažnjavanjem, pretnjama, i sl. Strah biva usmeren
na polne organe koji i jesu predmet visoke investicije, i strah od povrede se naziva  kastracioni strah  (strah od
kastracije). Takođe, uviđanje da devojčice nemaju penis budi strepnju da su i one bile kažnjene odsecanjem, što
dodatno potencira kastracioni strah. Ovaj strah zapravo vodi potiskivanju seksualnih investicija u majku, koja
bivaju zamenjena nežnom ljubavlju, i neprijateljstva prema ocu kroz identifikaciju sa njim.

Kod devojčica je razvoj donekle komplikovaniji. Prvobitni izvor zadovoljenja nagonskih potreba, majka,

biva zamenjen investicijama u oca. Ovakvu situaciju uslovljava reakcija na razočarenje do koga dolazi onda kada
devojčica prepozna da nema penis. Majku smatra odgovornom za svoje "kastrirano" stanje i to oslabljuje ulaganja
u nju a pospešuje ulaganja u oca. Nemanje penisa devojčice doživljavaju kao vrstu defekta (fantazija o tome da su
ranije imale penis koji je kaznom uklonjen) što rađa tzv

zavist prema penisu koja predstavlja ženski pandan

kastracionom strahu. Obe pojave nazivaju se kastracioni kompleks. Kastracioni kompleks otvara put Edipovom
kompleksu tj. Elektra kompleksu kod devojčica koji, za razliku od dečaka, teži da istraje iako, naravno, trpi
promene usled realnih prepreka za zadovoljenjem rodoskrvnih težnji. Ove razlike i jesu osnova za niz psiholoških
razlika između polova.

Osuđivanje od strane roditelja koje prati seksualne želje prema njima kao i želje koje imaju za cilj

privlačenje njihove pažnje, predstavlja izvor frustracija za dete ali i za sazrevanje, čime se stvara mogućnost
razrešenja   Edipalne   situacije.   Ona   se   razrešava   kroz   identifikaciju   sa   roditeljem   istog   pola   ili   pomeranjem
seksualnog   interesovanja   ka   drugim   licima   ili   objektima.   Tokom   ovog   perioda   u   značajnoj   meri   se   razvija
seksualni identitet, dete sebe počinje da doživljava kao dečaka, odnosno devojčicu, sa svim svojim genitalnim
karakteristikama. Na stav prema sopstvenom polu utiče i stav roditelja prema polu deteta, kao i njihov stav prema
sopstvenom polu.

Period latencije

Period latencije traje od završetka falusne faze, odnosno od 6-7 godine života, do puberteta, odnosno do 11-

13 godine. Po psihoanalitičkom učenju ovoj je miran period što se tiče nagonskih poriva i seksualnih
interesovanja i ulaganja. Ovo se dešava obzirom na dotadašnji razvoj Super-ega i uspostavljanje kontrole nad
unutrašnjim, nagonskim pulzijama. I dalje postoje određene seksualne igre i radoznalost, ali je ona daleko manje
važna i prisutna u odnosu na ranije periode razvoja. Dete je okrenuto okolini i zaokupljeno odnosima sa drugima,
prevashodno sa vršnjacima i vršnjačkom grupom. Može se reći da u ovom periodu dominira psihosocijalni razvoj
deteta.

Genitalna faza

Genitalna faza razvoja počinjem pojavom puberteta, odnosno od 11-13 godine i traje do kasne adolescencije,

koja se po nekim autorima okončava oko 25-te godine života. Sa pubertetom počinje buđenje dotada "uspavanih"
seksualnih nagona, dolazi do pojave sekundarnih seksualnih karakteristika, hormonskih promena i fiziološkog
sazrevanja. Sve to uslovljava burnost ovoga perioda razvoja koja je praćena i intenzivnim psihološkim
preživljavanjima i dešavanjima. U ovom periodu se mogu "razbuktati" Edipalne težnje i konflikti iz ranijih faza
razvoja.

neprijatno, a deo je nje, kao što su osećanja, misli, impulsi (mržnja, agresija, ljubomora), pripisuje, odnosno
lokalizuje u objekte u spoljnjem svetu tj. realnosti. Na taj način "opasnost", koja izvorno pripada unutrašnjem
psihičkom svetu ličnosti i rezultat je konflikta, postaje deo spoljnjeg sveta i samim time se može bolje kontrolisati
ili izbegavati (npr. "ne mrzim ja njega već on mene i njega mogu da izbegavam", "nisam zaljubljena u njega već
on u mene" i sl.). Smatra se da je mehanizam projekcije u osnovi rasnih, religioznih i drugih predrasuda, pri čemu
se često biraju grupe kojima ne pripadamo u koje se projektuju sopstvene neprihvatljive misli i želje. Takođe,
projekcija je mehanizam koji je u osnovi nastanka paranoidnih ideja.

Cepanje ("splitting")

– Cepanje predstavlja defanzivni mehanizam odbrane kojim se tzv. dobri i loši

objekti drže odvojeno, tako da osoba nije u stanju da ih integriše. Javlja se najčešće kod teških oblika poremećaja
ličnosti (npr. granični poremećaj ličnosti) i manifestuje se time da osoba nije u stanju da objekat doživljava kao
nekoga ko je i dobar i loš, već ga alternativno doživljava kao dobrog ili lošeg, te tako alterira između ekstremnih
osećanja obožavanja i mržnje (svet se doživljava ili kao crn ili kao beo, ne postoji siva nijansa).

Negacija

– Ovaj mehanizam odbrane se često koristi u detinjstvu, ali ga koriste i odrasli, kasnije, u toku

života. Podrazumeva odstranjivanje iz svesti neprihvatljivih sadržaja na taj način što osoba ne zapaža očigledne
realne činjenice iz svoje stvarnosti. Jedan je od najstarijih mehanizama, i kao što je čuveni analitičar Oto Fenihel
rekao "tendencija da se negiraju bolne senzacije i činjenice je stara isti toliko koliko i sam bol". Donekle je sličan
potiskivanju, u razlikovanju može pomoći i stav Ane Frojd (ćerke S. Frojda) da negacija štiti od jakih spoljnih
draži a potiskivanje od nagonskih potreba.

Potiskivanje

– Potiskivanje predstavlja osnovni mehanizam odbrane, kako za zdrave osobe, tako i za

neurotične ličnosti. Neprihvatljive i nedozvoljene tendencije se dejstvom ovog mehanizma smeštaju tj. potiskuju u
nesvesni deo ličnosti a potiskuju se i aktuelni spoljni događaji koji bi mogli da isprovociraju i mobilišu ranije
potisnute sadržaje. Međutim, potisnuti sadržaji ostaju aktivni utoliko što teže tome da se vrate u svesno. Zbog
toga ova odbrana iziskuje puno energije jer se tzv. kontrainvesticijom (snagom koja održava potisnuti sadržaj u
nesvesnom) ta energija stalno troši. Kao posledica toga nastaje umor i astenija neurotičnih osoba koje stalno
potiskuju jer im ostaje premalo energije za konstruktivne aktivnosti. Može se razlikovati primarno potiskivanje
koje podrazumeva da sadržaj koji je potisnut nikada i nije bio u svesti, dok sekundarno potiskivanje podrazumeva
potiskivanje onoga što je već bilo doživljeno na svesnom nivou. Potiskivanje se manifestuje zaboravljanjem (npr.
nikada ne možemo da se setimo imena osobe koja nam inače nije simpatična) a u patološkim stanjima amnezijom.
Najvažniji je mehanizam odbrane kod konverzivnih stanja (histerije).

Regresija

– Regresija podrazumeva vraćanje na one oblike ponašanja i manifestaciju psihičkih funkcija koje

su karakteristične za ranije faze razvoja. Javlja se u situacijama koje su za osobu frustrirajuće i mučne i regresijom
se osoba vraća na ponašanje za koje je ranije ostala fiksirana. Stoga je regresija direktno povezana sa u ranijem
tekstu opisanim tačkama fiksacije. Regresija se javlja i kod zdravih osoba i tada je izraz snage Ega a ne izraz
patologije (npr. infantilno ponašanje na odmoru, rekreacija, relaksiranje, ponašanje tokom seksualnih odnosa).
Kreativnost se smatra oblikom regresije jer omogućava oživljavanje fantazija, slika i sećanja koji nisu dati u
svesti. Frojd je, naime, smatrao da umetnike karakteriše upravo "fleksibilnost regresije".

Pomeranje/supstitucija

– Pomeranje podrazumeva premeštanje nagonskih pulzija na manje "opasne"

objekte, odnosno zamena objekta kojim se zadovoljavaju instinktivne pulzije. Na primer, osoba koja je ljuta na
svoga pretpostavljenog, kod kuće kažnjava decu za ponašanje za koje ih inače ne bi kaznila.

Reaktivna formacija

– Ovim mehanizmom odbrane se nesvesne nagonske pulzije pretvaraju u svoju

suprotnost. Na primer, izrazita agresivnost prema nekome se pretvara u preteranu ljubaznost, a mržnja u ljubav.
Smatra se da se reaktivna formacija prepoznaje i razlikuje od autentičnih osećanja po tome što je preterano
naglašeno njihovo ispoljavanje (npr. preterana ljubaznost).

Konverzija

– Nagomilavanje nekog afekta i pretvaranje energije u telesni simptom predstavlja konverziju.

Pri tome, energije može da se konvertuje u senzornu, motornu ili vegetativnu inervaciju što za sobom povlači i
specifičnu simptomatologiju.

Kompenzacija

– Kompenzacija predstavlja ojačavanje slabosti ili nadvladavanje frustracije kojom se

postiže nadkorekcija hendikepa ili neke manjkavosti. Na primer, čovek sa govornom manom postaje odličan
govornik (Demosten).

Idealizacija

– Idealizacija podrazumeva prenaglašavanje pozitivnih osobina i umanjivanje negativnih

osobina željenog objekta. Ponekada, zrela idealizacija može biti u cilju poboljšanja interpersonalnih odnosa.

Racionalizacija

– Podrazumeva prihvatanje socijalno prihvatljivog, logičnog objašnjenja postupaka ili

odluka koje su zapravo rezultat nesvesnih mehanizama. Ima za cilj opravdanje ponašanja tj. postupka i zaštitu od
prodiranja drugih neprihvatljivih motiva kojima bi se taj postupak takođe mogao objasniti. Na primer,
izbegavamo da se suočimo sa prijateljem kome nismo ispunili dato obećanje, objašnjavajući svoje ponašanje time
da ne želimo da ga uznemiravamo jer znamo da je okupiran poslom.

Intelektualizacija

– Intelektualizacija je često mehanizam odbrane u adolescenciji kada se pokušavaju

nagonske pulzije vezati za intelektualne ciljeve i sadržaje. Mladi ljudi se tada oduševljavaju različitim idejama i
ideologijama, religijom, filozofijom, i sl.

Sublimacija

– Sublimacija predstavlja zreli mehanizam odbrane i uspešnu odbranu. Ovim mehanizmom

osujećene seksualne ili agresivne nagonske pulzije dobijaju gratifikaciju na taj način što se upućuju ka socijalno
prihvatljivim ciljevima. Spoljašnji cilj pražnjenja nagonskih pulzija se zamenjuje u korist neke socijalno
konstruktivne aktivnosti. Na primer, osoba sa pojačanom agresivnošću postaje bokser.

Anticipacija

– Anticipacija podrazumeva realistično predviđanje mogućeg lošeg ishoda neke situacije i

pripremu za takav ishod.

Asketicizam

– Asketicizam podrazumeva eliminaciju zadovoljstva koje je direktno povezano sa određenim

iskustvom, uz visoko izražen moralni elemenat, pri čemu gratifikaciju pruža upravo sam čin odricanja.

Literatura

Kaplan, H.I., Sadock, B.J.

(1998). Personality Disorders. In: Synopsis of Psychiatry. Behavioral

Sciences/Clinical Psychiatry (eds Kaplan, H.I., Sadock, B.J., eighth ed). pp.206-240. Baltimore, Maryland,
USA, Lippincott Wiliams & Wilkins.

Hol, K., Lindzi, G. (1982). Teorije ličnosti. Beograd, Nolit.

Popović, M., Jerotić, V. (1989). Psihodinamika i psihoterapija neuroza. Zavod za udžbenike i nastavna
sredstva, Beograd.

Kaličanin, P., Paranosić, V., Caran, N. (1990). Psihijatrija. Beograd, Naučna knjiga.

Erić, Lj. (2002). Neuroze. Beograd, Medicinski fakultet u Beogradu.

Erić, Lj. (2006). Psihoterapija. Beograd, Institut za mentalno zdravlje.

Nastović, I. (1984). Neurotski sindrom. Gornji Milanovac, Dečje novine.

Meissner, W.W. (2005). Theories of Personality and Psychopathology. In: Comprehensive Textbook of
Psychiatry (Kaplan, H.I., Sadock, B.J., eight ed.), pp.701-794. Philadelphia, USA, Lippincott Wiliams &
Wilkins.

Kondić, K. (1987). Psihologija Ja – Psihoanalitička razvojna psihologija. Beograd, Nolit.

Preventivno orjentisana psihijatrija

Preventivno usmerena psihijatrija obuhvata nekoliko značajnih oblasti koja su relativno nova polja delatnosti

u savremenoj psihijatriji. Danas psihijatrija raspolaže velikom lepezom direktnih i indirektnih mera u prevenciji
velikog broja psihijatrijskih poremećaja. Postoji dosta argumenata za tvrdnju da je zadovoljavajućim merama
primarne prevencije moguće uspešno sprečiti čak dve trećine psihijatrijskih poremećaja. Skraćeni period
intenzivnog tretmana smanjio je rizik za pojavu velikog broja psihosocijalnih i drugih posledica mentalnih
poremećaja.

Socijalni pristup u preventivnim aktivnostima u psihijatriji

Ovaj spektar aktivnosti u psihijatriji ne odnosi se samo na klasične oblike prevencije, već poslednjih

nekoliko decenija obuhvata koncept psihijatrije u zajednici i epidemiologiju psihijatrijskih poremećaja.

Pojedini oblici prevencije

Primarna prevencija se može podeliti na univerzalnu, selektivnu i indikovanu prevenciju. Univerzalna

prevencija odnosi se na intervencije koje su usmerene na opštu populaciju ili na neku populacionu grupu koja nije
identifikovana na osnovu povećanog rizika. Intervencije selektivne prevencije

odnose se na osobe ili grupe pod

rizikom od razvoja mentalnih poremećaja ili poremećaja ponašanja većim od uobičajenog, na osnovu prisustva
bioloških, psiholoških ili socijalnih faktora rizika ili odsustva zaštitnih faktora. Indikovana prevencija

odnosi se

na osobe pod visokim rizikom koje su identifikovane kao one koje imaju minimalne, ali prepoznatljive znake ili
simptome mentalnih poremećaja ili bioloških markera, i koji pokazuju predispoziciju za mentalne poremećaje ili
poremećaje ponašanja, ali koji je ispunjavaju kriterijume za takav poremećaj. Nedovoljna teorijska znanja i
iskustvo lekarima predstavljaju problem u radu na polju zaštite i unapređenja opšteg mentalnog zdravlja. Danas je
još uvek teško odrediti prirodu tzv. pozitivnog mentalnog zdravlja koje je podjednako biološki, psihološki i
socijalno kulturni fenomen, a ne samo blagostanje i odsustvo određenih simptoma. Njegovo određenje je izvan
psihijatrije, čak i mentalne higijene u spletu složenih interakcija sredine i individualnih ljudskih potreba. Primarna
prevencija realizuje se otklanjanjem uzroka bolesti pre nego što deluju na čoveka i jačanje odbrambenih snaga
pojedinca. Uspeh mera primarne prevencije meri se dostignutim stepenom, kvalitetom zdravlja stanovništva.
Fokus procesa pomera se sa borbe protiv bolesti na borbu za bolje zdravlje.

Sekundarna prevencija – rano otkrivanje, dijagnostikovanje i lečenje Kada se uzme u obzir da su mere

primarne prevencije još uvek nedovoljno efikasne, značaj sekundarne prevencije postaje još veći. U lečenju
psihijatrijskih poremećaja postiže bolji rezultati ako se oni što ranije otkriju i započne ranije lečenje. Najočigledniji
primeri su poremećaji u ranom detinjstvu kada se u tom uzrastu može mnogo više postići nego u adolescentnom i
pogotovu u srednjem i kasnijem životnom dobu. U uspešnom sprovođenju mera sekundarne prevencije prednost
imaju one metode i mere koje zahtevaju manje angažovanje kadra i vremena.

Tercijarna prevencija – rehabilitacija i kvalitet života:

Tercijarna prevencija, rehabilitacija u psihijatriji i

poboljšanje kvaliteta života ima za cilj da otkloni i/ili ublaži posledice poremećaja, da ponovo uspostavi izgubljene
sposobnosti i razvije nove. Osnovni cilj je da se bolesnik osposobi za što zdraviji život u porodičnoj, socijalnoj i
radnoj sredini. Njena primena mora da počne od samog početka tretmana. Izbor ciljeva, programa, rehabilitacionih
tehnika i procedura zavisi od vrste i stadijuma bolesti, vrste simptoma, poremećaja ponašanja i stepena oštećenja
koje je bolest izazvala. Ove ciljeve određuje stepen izgubljene i očuvane sposobnosti i rehabilitacioni potencijali
bolesnika. Savremeni program teži da pacijent postigne veće i pouzdanije funkcije za život i rad nego što su postojali
pre bolesti.

Psihosocijalni i sociodinamski koncept organizacije rada na zaštiti i

unapređenju mentalnog zdravlja

Psihosocijalni koncept

Današnja organizacija i funkcionisanje psihijatrijske službe doživela je svoju ekspanziju tokom dvadesetog

veka. Viševekovni oblik psihijatrijske zaštite odvijao se isključivo u okviru psihijatrijskih bolnica. Posle drugog
svetskog rata osnivaju se prve institucije za delimičnu, parcijalnu hospitalizaciju. Zatim sledi široko otvaranje

brojnih vanbolničkih ustanova i razvoj koncepta psihijatrije u zajednici. Nasuprot ranijih velikih psihijatrijskih
bolnica danas se prednost daje manjim psihijatrijskim odeljenjima u okviru opštih bolnica. Stacionarni oblik
lečenja i tretmana u psihijatriji još uvek ima dosta negativnih aspekata u odnosu na parcijalnu hospitalizaciju i
vanbolničko lečenje. U prvom redu to je stres za pacijenta kada treba da bude primljen u psihijatrijsku bolnicu. Na
zatvorenim odeljenjima javljaju se sekundarni problemi koji nisu direktno u vezi sa oboljenjem i poremećajem
kao što je pojava hospitalizma koji predstavlja uvod u hronifikaciju poremećaja. Ove i druge činjenice ukazuju da
je vanbolnički oblik tretmana prihvatljiviji, a istovremeno je značajno i jeftiniji. Međutim i kod ove kategorije
pacijenata takođe se javljaju određeni problemi. Još uvek ovaj oblik lečenja ne omogućava primenu svih
dostupnih metoda i vrsta tretmana. Svi navedeni negativni aspekti bolničkog i vanbolničkog tretmana mogu se
uspešno otkloniti primenom prelaznih institucija u kojima se obavlja parcijalna, delimična hospitalizacija. Tu
spadaju dnevne, noćne i vikend bolnice. Njihova je uloga dvostruka. Kao prelazne ustanove omogućavaju
postepen prelaz pacijenata sa bolničkih odeljenja u zajednicu. U njih se sve više primaju pacijenti kojima je to
prvo psihijatrijsko lečenje.

Neki organizacioni oblici psihijatrijskih institucija deluju terapijski u organizacionom pogledu i putem

tretmana koji se u njima provodi. Tipičan primer su socioterapijski klubovi lečenih pacijenata. Sem
socioterapijskog kluba u ovu grupu tretmana spadaju terapija u sopstvenoj ili tuđoj porodici, kućno lečenje,
posebne stambene jedinice za psihijatrijske pacijente, zaštitne i radionice za invalide. Tretman u njima omogućen
je velikim terapijskim potencijalima zdrave socijalne sredine koja se u psihijatrijskim bolnicama mora veštački
stvarati. Prednost se daje hroničnim poremećajima sa čestim recidivima koji opterećuju bolničke institucije, čineći
tzv. sindrom okretnih vrata.

Sociodinamski činioci u organizaciji psihijatrijske zaštite

Ovaj koncept psihijatrije datira od polovine 60-tih godina prošlog veka u Francuskoj i SAD. Nešto kasnije

ovaj princip prihvaćen je i u našoj sredini. Danas u psihijatriji postoji veliki broj različitih oblika institucionalne
organizacije   službe.   Centralno   mesto   u   ovoj   organizaciji   zauzima   Centar,   odnosno   Dispanzer   za   mentalno
zdravlje.   Preko   njega   ostvaruje   se   koordinacija   sa   službama   primarne   zdravstvene   i   socijalne   zaštite.   Pri
organizaciji ovakvog koncepta službe treba voditi računa o teritoriji koju ona pokriva, dostupnosti njihovim
korisnicima, kontinuitetu u radu i sveobuhvatnost za sve vrste poremećaja i potreba mentalnog zdravlja u celini.
Centar ili dispanzer treba da raspolaže multidisciplinarnim timom stručnjaka koji čini mobilnu ekipu koja samo
jedan deo vremena provodi u instituciji, a mnogo više "pokriva teren" lokalne zajednice. Vanbolnički segment
zaštite mentalnog zdravlja u svoj svakodnevni rad sve više uključuje različite oblike neinstitucionalnog tretmana i
pomoći: volontere, terapeute laike, značajne osobe. Oni predstavljaju važan pokret koji "obogaćuje" svakodnevnu
psihijatrijsku praksu. Najčešće forme i oblici koji se koriste u svakodnevnoj praksi su: klubovi za uzajamnu
pomoć, udruženja građana sa ciljevima i namenama pomoći drugim osobama i određenim grupama stanovništva i
savetovališta za emocionalne i psihosocijalne probleme.

Psihosocijalni i sociokulturni faktori u etiologiji mentalnih poremećaja

Psihosocijalni činioci

U sadašnjem trenutku naše poznavanje uzroka većine psihijatrijskih poremećaja nedovoljno je poznato.

Danas je dobro sagledano delovanje psihosocijalnih činilaca na zdravlje čoveka. Najčešći psihosocijalni činioci
relevantni u etiologiji pojedinih psihijatrijskih poremećaja su psihološki faktori koji deluju u ranom detinjstvu i
kasnije tokom života: stresne i krizne situacije, izbeglištvo, socijalna dezorganizacija, ratni i posleratni period,
život u emigraciji, elementarne nepogode, hirurške intervencije u ginekologiji, oftalmologiji i kardiovaskularnom
sistemu, porođaj, bračno stanje, zanimanje i socijalni status, klasna pripadnost. Oni mogu direktno da naruše
mentalno zdravlje, ali je važnije njihovo deklanširajuće delovanje na razvoj mentalnih poremećaja. Zajednički
imenitelj većine psihosocijalnih faktora je stres. Još je nedovoljno poznato pod kojim uslovima napred navedeni
faktori deluju na mentalno zdravlje i utiču na javljanje mentalnih poremećaja. Sve više se razmatra istovremeno
delovanje većeg broja činilaca u vidu udruženih psihosocijalnih faktora.

bolesti i njenih posledica i planiranje zdravstvene službe. Važniji pokazatelji u psihijatrijskim epidemiološkim
istraživanjima: su incidencija ili javljanje, prevalencija ili raširenost i morbiditetni rizik. Kada su u pitanju
psihijatrijski poremećaji treba naglasiti da su ovi parametri samo relativno tačni. U stvari, teško je obuhvatiti sve
poremećaje kada se ima u vidu sama priroda mentalnih poremećaja gde određeni broj pacijenata ne traži ili odbija
kontakt.

Postupci pri epidemiološkim istraživanjima u psihijatriji:

Prvi i najvažniji korak u primeni epidemiološkog

metoda   u   psihijatriji   jeste   definicija   slučaja.   Pojam   slučaja   u   epidemiološkim   istraživanjima   ima   nekoliko
značenja. U jednoj situaciji on označava osobu koja pati od određenog poremećaja i/ili grupu pojedinaca koja ima
neke zajedničke osobine ili poremećaje. U drugom značenju pojam slučaja koristi se češće u administrativnom
kontekstu   kada   se   radi   o   bolesti   i   radnoj   nesposobnosti   ili   pak   o   bolesti   i   potrebi   za   određenom   vrstom
zdravstvene pomoći. Sledeće značenje slučaja odnosi se osobu koja zbog nekog poremećaja traži, ili se već nalazi
na   nekoj   vrsti   tretmana,   za   razliku   od   zdravih   ili   umereno   bolesnih   kojima   takva   pomoć   nije   potrebna.
Epidemiološkim   istraživanjima   u   psihijatriji   prethodi   nekoliko   važnih   postupaka   i   to:   a)   izbor   istraživačkih
metoda,   instrumenata   i   tehnika,   b)   definisanje   populacije   i   izbor   reprezentativnog   uzorka,   c)   definisanje
sociogeografskog prostora na kojem je planirano istraživanje i d) preciznije definisanje poremećaja, koje mora biti
što jasnije određeno i uz mogućnost sigurne identifikacije poremećaja. U pronalaženju slučajeva epidemiolozi se
oslanjaju na više izvora podataka. To su pre svega podaci iz zdravstvene statistike za registrovane slučajeve.
Metodom direktnih terenskih ispitivanja izdvajaju se "lažno registrovani" slučajevi koji se prospektivno prate sve
dok se ne utvrdi postojanje određenog poremećaja. U ispitivanjima se koriste tri osnovne tehnike i metode: 1)
registri psihijatrijskih bolesnika, 2) skrinig tehnika, tzv. metod rešetanja u terenskim ispitivanjima, 3) kohortne
studije, tj. manji broj posebno odabranih ispitanika u reprezentativnom uzorku.

Retrospektivna psihijatrijsko-epidemiološka istraživanja (Prikaz nekih važnijih podataka iz

psihijatrijske epidemiologije)

Dosadašnjim istraživanjima bolje su definisane rizične grupe. Tako je utvrđeno za grupu shizofrenih i

bipolarnih afektivnih psihoza, da su parametri u dužem vremenskom periodu relativno stabilni, ne zavise od
društvenih i socioekonomskih promena. Stope incidencije kreću se za shizofreniju od 0,5 do l,5% sa stabilnim
prosekom oko l,0%. Rizični period je i dalje period puberteta i rane adolescencije, a paranoidni oblik najčešće se
javlja tokom treće i početkom četvrte decenije života. Za ovu grupu psihoza nešto je niži rizik javljanja u celini
posle 30. godine života, ali ne za žene gde u periodu premenopauze ponovo raste rizik oboljevanja. Kada je reč o
endogenim psihotičnim depresijama životna prevalencija iznosi 5,8 na sto hiljada stanovnika (3,5 do 7,9 u korist
žena gde je rizik dva puta veći). Unipolarna depresija javlja se 5,2, bipolarna 0,8 i distimija 1,7 na sto hiljada
stanovnika. Rizik još više raste kada je reč o depresiji udruženoj sa anksioznošću i iznosi čak 42,5%. Uočava se
veći   broj   depresija   u   mlađem   životnom   dobu   gde   je   najrizičniji   period   u   l5-toj   godini   života   za   anksiozne
poremećaje,   a   u   25%   za   unipolarnu   depresiju.   Zanimljivi   su   podaci   o   smrtnosti   psihijatrijskih   bolesnika   u
bolnicama, tako i društvenim zajednicama u kojima žive. Potvrđena su klinička zapažanja da se ova kategorija
pacijenata   homogenizuje   u   tri   podgrupe:   jednokratna   hospitalizacija,   rotirajući   pacijenti   i   dugotrajno
hospitalizovani   shizofreni   bolesnici.   Sama   hospitalizacija   nije   uvek   determinisana   stepenom   psihopatološkog
procesa,   nego   je   često   uslovljena   socijalnim,   porodičnim,   obrazovnim   činiocima   i   mestom   stalnog   boravka.
Primena   savremenih   metoda   epidemioloških   istraživanja   uz   kliničke,   laboratorijske   i   druge   pristupe,   postaje
osnovni princip savremene psihijatrije.

Literatura

Eaton, W.W., Kessler, L.G. (1985). Epidemiologic Field Methods in Psychiatry. Academic Press, Inc, 3ll-326,
New York.

Munjiza, M. (1990). Specifičnosti kliničko-epidemioloških istraživanja hroničnih nezaraznih bolesti. U:
Vukotić, M., Nedeljković, S., Mujović, V. i sar. Hronična masovna oboljenja. Beograd, Medicinski fakultet, 3-
10.

Tusang, M. T.,Tohem, M. and Zahner, G. E (1995):Tekstbook in Psychiatric Epidemiology, New York: John
Wiley and Liss, Inc.

Uglešić, B. i Palmović, R. (1995): Psihijatrijska epidemiologija, U. Muačević, V. (ur.), Psihijatrija,
Zagreb:Medicinska naklada, 73-79.

Organizacija psihijatrijske službe

Marko Munjiza

Dobra organizacija psihijatrijske službe treba da omogući realizaciju preventivnih, terapijskih i rehabilitacionih

mera, koje će pacijentu poboljšati lečenje i uključivanje u društvenu zajednicu. Organizacija psihijatrijske službe
pretrpela je značajne promene poslednjih nekoliko vekova. Od ranijih popravnih zavoda gde su smeštani duševno
obolelih zajedno sa drugim marginalnim grupama preko specifičnih azila do velikih psihijatrijskih bolnica. Pojavom
psihijatrijskih bolnica označen je početak hospitalne faze u psihijatriji koja i danas postoji u skoro svim zemljama
sveta. Relativno novijeg datuma je praksa organizovanja različitih vrsta odeljenja unutar psihijatrijskih bolnica, tzv.
kaskadna faza.

Savremena psihijatrijska služba nastoji terapijske postupke iz stacionarnih ustanova premestiti u

vanbolničke, sa naglaskom na prevenciju i aktivnu rehabilitaciju. U proces lečenja aktivno se uključuje porodica,
korisnička udruženja psihijatrijskih pacijenata i njihovih porodica, volonteri i radna sredina bolesnika. Služba
prerasta u organizovan i dinamičan sistem međusobno povezanih stacionarnih i vanbolničkih institucija. To je
dovelo do novog koncepta organizacije službe u vidu psihijatrije u zajednici. Sve to je omogućilo adekvatniju
primenu svih oblika prevencije, skraćenje ili izbegavanje klasičnog bolničkog lečenja. Koncept sveobuhvatne
psihijatrijske   zaštite   uključuje   veći   broj   međusobno   funkcionalno   povezanih   psihijatrijskih   institucija.
Kontinuirani tretman podrazumeva nesmetano kretanje pacijenata od jedne do druge službe zavisno od vrste
poremećaja.   Aktuelna   organizacija   psihijatrijske   službe   podrazumeva   jedan   kontinuum   na   kome   se   nalaze
vanbolničke   ustanove,   ustanove   za   parcijalnu   hospitalizaciju,   bolničke   ustanove   i   institucije   socijalno-
medicinskog tipa.

Ustanove vanbolničke službe

1. Dispanzer ili Centar za mentalno zdravlje može se formirati kao samostalna institucija ili kao organizaciona

jedinica zdravstvenih centara, domova zdravlja, psihijatrijskih odeljenja opštih bolnica, zavoda, bolnica. Principi
uspešnog rada dispanzera su: laka dostupnost, sveobuhvatnost programa koji podrazumeva primenu preventivnih,
dijagnostičkih,   terapijskih   i   rehabilitacionih   metoda,   zatim   kontinuitet   zaštite   u   cilju   prevencije   recidiva   i
hronifikacije pojedinih poremećaja. Dispanzer (Specijalističko-konsultativna služba) u svom sastavu treba da ima:
dijagnostičko-terapijski,   preventivno-rehabilitacioni   i   organizaciono-administra-tivni   deo.   U   njegovom   sastavu
nalaze se specijalizovana savetovališta za različite mentalne poremećaje, 2. Psihijatrijske ambulante postoje pri
domovima zdravlja, centara ili dispanzera za mentalno zdravlje, pri jedinicama za urgentnu medicinu ili kao isturena
jedinica stacionarnih ustanova. Važna je funkcionalna povezanost ambulanti i stacionarnih psihijatrijskih ustanova,
sa   socijalnim   i   socijalno-medicinskim   službama,   3.   Mentalno-higijensko   savetovalište   bavi   se   primarnom
prevencijom. Oni funkcionišu u sklopu druge zdravstvene ustanove, crvenog krsta, doma omladine ili nevladinih
organizacija i to najčešće sa dobrovoljnim i volonterskim radom, 4. Centri za krizna stanja, odnosno urgentnu
psihijatriju, namenjeni su hitnim psihijatrijskim intervencijama i pomoć osobama koje se nalaze u krizi

5. Pored već

navedenih institucija u poslednjih nekoliko decenija sve više se razvijaju službe za kućno lečenje i porodičnu negu,
za smeštaj pacijenata u psihijatrijska naselja, zaštitne radionice, klubovi lečenih pacijenata

Ustanove za delimičnu hospitalizaciju

Ustanove prelaznog tipa čine institucije za parcijalnu hospitalizaciju u koje spadaju dnevne, noćne i vikend

bolnice, zaštitne radionice. U nešto širi repertoar ovih institucija pored već navedenih mogu doći u obzir
institucije za parcijalnu hospitalizaciju: centri za krizna stanja, rehabilitacione kuće, organizovana porodična nega,
boravak u psihijatrijskim naseljima, različite vrste klubova lečenih pacijenata.

kao i socijalni radnici iz centara za socijalni rad i iz preduzeća. Povremeno u radu tima učestvuju roditelji,
nastavnici, pretpostavljeni, bračni drugovi i drugi koji su zainteresovani za bolesnika. I za bolnički i za
dispanzerski tim važi pravilo da može da mu pomogne svaka ličnost koja je u kontaktu sa bolesnikom.

Uloge članova tima

Nigde nije zabeleženo spontano stvaranje psihijatrijskog tima. Očigledno je da je osnivač tima istovremeno i

budući vođa. Lekar je najčešće u ulozi vođe, jer je najodgovorniji za sudbinu bolesnika. Ima mnogo izuzetaka, jer
kada je tema o kojoj se u timu raspravlja u profesionalnoj sferi psihologa ili socijalnog radnika, oni preuzimaju
ulogu vođe. Za uspešno odvijanje timskog rada presudno je da vođa tima raspolaže solidnom stručnom spremom i
da je etički izgrađena ličnost.

Psiholog doprinosi timskom radu primenom dijagnostičkih testova sa bolesnikom što omogućuje otkrivanje

prirode bolesnikovih konflikata i stepena njegove disocijacije. Od velikog je značaja određivanje stepena
oštećenja i snage pacijentovog Ega, što je značajno za procenu njegovog rehabilitacionog potencijala. Pored toga,
psiholozi učestvuju u individualnoj i grupnoj psihoterapiji i vode razne grupne aktivnosti.

Socijalni radnici su veza tima sa spoljnim svetom: porodicom, radnim mestom i širom socijalnom sredinom.

Oni prikupljaju podatke o pacijentu, njegovoj porodici i njegovom radnom mestu, i o tome informišu druge
članove tima. U toku i posle lečenja oni pomažu pacijentu u rešavanju niza problema na različitim područjima
adaptacije.

Medicinska sestra je zbog stalnog kontakta sa pacijentom bogat izvor informacija. Pored uobičajenih

poslova, medicinska sestra se stara i o sprovođenju određenog programa rehabilitacije dok je pacijent na
odeljenju. U radu sa psihijatrijskim pacijentom bavi se, pre svega očuvanim delom njihove ličnosti.

Radni terapeuti učestvuju u prvoj fazi rehabilitacije u bolnici. Oni uvode pacijenta u program radne terapije,

razvijaju radne navike i sprovode profesionalnu rehabilitaciju. Pored toga, učestvuju u organizovanju grupnih
aktivnosti rekreativnog karaktera.

Lekar opšte medicine je samo povremeno član psihijatrijskog tima, mada od njega u mnogome zavisi

preventivni psihijatrijski rad, produženo lečenje, praćenje i rehabilitacija pacijenta. Poznavanje bolesnika, njegove
porodice i radne sredine kroz duži vremenski period bogat je doprinos koji lekar opšte medicine može pružiti
psihijatrijskom timu.

Vođenje i dinamika tima

Vođenje psihijatrijskog tima kao posebnog oblika male formalne grupe, zahteva da vođa dobro poznaje

psihologiju ličnosti i psihoanalizu, uloge i komunikacije, kao i psihologiju male grupe. Zbog opšte odgovornosti,
vođa psihijatrijskog tima mora dobro da poznaje moguće odnose između članova tima i psihijatrijskih pacijenata,
što zahteva i dobro poznavanje interpersonalnih sposobnosti i psihijatrijskih pacijenata i samih članova tima. Za
obavljanje ovako složene uloge vođi je neophodno i znanje o sebi, na čemu se zasniva sposobnost izbora
prikladnih obrazaca ponašanja i uspostavljanje odnosa sa članovima tima. Za oblikovanje uspešnog tima, uz sve
potrebne sposobnosti vođe i povoljnu motivaciju članova, treba 2- 4 godine.

Za povoljan razvoj psihijatrijskog tima neophodno je omogućiti slobodne komunikacije i razrešavanje

konflikata između članova tima. Pored toga svi članovi moraju da postignu izjednačenost osnovnog i neposrednog
pristupa i stavova kada je u pitanju lečenje psihijatrijskog pacijenta, bez obzira na stručnost. Istovremeno je
neophodno   postići   autentičnost   i   odrediti   sopstveni   profesionalni   identitet,   znajući   da   sve   to   treba   da   bude
podređeno ciljevima lečenja "celog" pacijenta. Članovi tima neprekidno održavaju osnovno pravilo da pacijent ne
sme   da   povredi   ni   sebe   ni   druge,   i   ne   bi   trebalo   da   napusti   lečenje   bez   saglasnosti   i   dozvole   člana   tima.
Neophodno  je,  takođe,  neprekidno  usmeravanje   pacijenta   prema  realnosti.  Za   terapijsko  delovanje   važni  su:
ljudska toplina, zdravi razum i osetljivost za ljudske probleme, spojeni sa željom da se pomogne drugom, tj.
pacijentu. Ovakav pristup naglašava potrebu da svi članovi tima nauče kako da pristupe pacijentu radi njegovog
lečenja i ispunjavanja zadataka sopstvene profesije. Na ovaj način se razjašnjavaju obaveze člana tima i granice
profesionalnih uloga što, takođe, traži toleranciju razlika među članovima tima i među pacijentima. U timu u
kojem članovi uspešno profesionalno funkcionišu, postiže se ravnopravnost, gubi se rivaliziranje, a time i mešanje
u delatnost drugoga. Jasne granice za svakog člana i za profesionalni identitet pokazatelji su zrelosti članova i

celog tima. U ovakvom timu smanjuje se potreba za vođom i on može preuzeti ulogu koordinatora. Istovremeno,
sticanjem iskustva smanjuje se potreba članova za pomoći i podrškom tima.

Literatura

Lasković, N. (1999). Socijalna funkcionalnost shizofrenih pacijenata lečenih u uslovima parcijalne
hospitalizacije (specijalistički rad) Beograd: Fakultet političkih nauka.

Melcer, T., Paunović, M. (2000). Psihijatrijski socijalni rad. U: Psihijatrija Zaštita mentalnog zdravlja, (ur P.
Kaličanin), pp 269-277. Beograd: Medicinski fakultet.

Popović, M., Petrović, D. (1967). Timski rad u psihijatriji. U: Simpozij o neurologiji i psihijatriji, pp 1-7,
Ljubljana: Psihijatrija.

Sve napred pomenute specifičnosti ove grane medicine čine da je etika kao i pravna regulativa u psihijatriji

složena.   Etičke   i   pravne   dileme   javljaju   se   u   svim   situacijama   potencijalnog   ili   aktuelnog   konflikta   između
određenih etičkih principa odnosno pravnih normi. Najčešće je to slučaj sa čuvanjem lekarske tajne, principom
informisanja pacijenta o stanju i mogućnostima lečenja, pravom pacijenta na slobodno odlučivanje o prihvatanju
ili odbijanju lečenja, nedobrovoljnom hospitalizacijom i prinudnim lečenjem kao i obavezama prema trećoj strani.
Mnoge od ovih etičkih i pravnih dilema, koje iskrsavaju kako u praksi tako i u istraživanjima, teško se rešavaju.
Pri tome se često moraju uzeti u obzir pored etičkih i zakonskih i medicinski aspekti. Složena priroda psihičkih
poremećaja čini odnose između lekara i pacijenta znatno složenijim nego što je to slučaj u drugim granama
medicine. Psihijatar je u tom odnosu ne samo lekar, već često i arbitar po mnogim pitanjima značajnim za život
bolesnika. Pomenimo samo utvrđivanje sposobnosti, odnosno kompetentnosti za rad, brak, staranje o deci, za
zaključivanje   raznih   ugovora,   pisanje   testamenta   itd.   Oduzimanje   svojevlasti   i   određivanje   staratelja   spada,
takođe,   u   domen   odlučivanja   psihijatra.   Sve   to   daje   ogromnu   moć   psihijatru,   što   otvara   mogućnosti   za
narušavanje prava i svesnu ili nesvesnu zloupotrebu pacijenta. Psihijatrijska etika kao i pravo i o svemu tome
mora  voditi računa. Osetljiva i  duboko lična  priroda onoga  što pacijent doživljava i saopštava  ističe  značaj
čuvanja lekarske tajne. Mogućnosti nanošenja štete pacijentu otkrivanjem te tajne su velike. I ovde, međutim,
mogu da iskrsnu ozbiljne etičke i pravne dileme. Psihijatar je, na primer, često suočen sa pitanjem da li postupa "u
najboljem interesu za pacijenta" ako poverljive informacije (često i uz izričitu zabranu pacijenta) ne otkriva
članovima porodice koji bi mu mogli pružiti značajnu pomoć. Još su teže dileme koje proizilaze iz obaveza prema
trećim licima, kada psihijatar otkrije da im preti opasnost od pacijenta. U takvim slučajevima na psihijatru leži
velika odgovornost, pa je primoran da pažljivo odmerava sve razloge za i protiv otkrivanja lekarske tajne. Da se
ne zadržavamo ovde na kontroverzama i etičkim dilemama, koje se javljaju kada sud zahteva od psihijatra da
svedoči ili veštači u krivičnim i građanskim parnicama itd. U svim napred navedenim slučajevima etički integritet
psihijatra može biti kompromitovan, pa etika i uz pomoć prava mora naći rešenja i za ova pitanja.

Zbog specifičnosti psihijatrije u poređenju sa ostalim somatskim granama medicine, ozbiljne etičke pa i

pravne dileme mogu se javiti i pri intervencijama koje psihijatar preduzima. Tako, na primer, jedan od osnovnih
etičkih principa zahteva da se pacijentu pruže potrebne informacije o bolesti i mogućnostima lečenja (uz iznošenje
očekivanja i mogućih rizika terapije kao i posledica ako se ona ne primeni) kako bi sam mogao da odluči da li
lečenje prihvata ili odbija. Psihijatar se ovde sreće sa velikim teškoćama, ne samo zbog nepouzdane dijagnostike i
neizvesnosti   u   pogledu   ishoda   lečenja,   već   i   zato   što   mora   da   proceni   da   li   je   pacijent   u   stanju   da   shvati
informacije   koje   mu   se   pružaju   i   da   li   može   kompetentno   da   odlučuje   o   svom   lečenju.   Kada   se   utvrdi
nekompetentnost pacijenta, psihijatar se suočava sa novim ozbiljnim etičkim dilemama: da li i koga informisati o
stanju pacijenta i koga uključiti u odlučivanje o lečenju. Ovde spada i, svakako, najteža dilema da li sprovesti
nedobrovoljnu hospitalizaciju i prinudno lečenje. Pri rešavanju ovih dilema, psihijatar, koristeći svoje znanje,
mora stalno da procenjuje šta je u najboljem interesu pacijenta, odnosno mora se truditi da mu pruži neophodnu i
najbolju pomoć, uz najmanje moguće nanošenje štete. Ovo procenjivanje često je skopčano sa velikim teškoćama
i povlači sa sobom veliku odgovornost.

Uspeh i doprinos Svetskih psihijatrijskih kongresa se ogleda u kontinuiranom trendu razvoja psihijatrije i

Svetskog psihijatrijskog udruženja (World Psychiatric Association – WPA). Prvi Kongres održan je 1950. u
Parizu, a bio je plod napora da se približe različite tradicije u ovoj medicinskoj grani, rastrzanoj Drugim
svetskim ratom, njegovim uzrocima i posledicama.

Svetsko psihijatrijsko udruženje usvojilo je 1977. godine Havajsku deklaraciju, postavljajući etička uputstva

za psihijatrijsku praksu. Deklaracija je dopunjena u Beču na Svetskom psihijatrijskom kongresu 1983. Da bi se
odrazio uticaj promena socijalnih stavova i novi medicinski razvoj na psihijatrijsku struku, Svetsko psihijatrijsko
udruženje ispituje, revidira i dopunjuje etičke standarde.

Medicina je istovremeno i umetnost lečenja i nauka. Dinamika ove kombinacije najbolje se odražava u

psihijatriji, grani medicine specijalizovanoj za lečenje i zaštitu bolesnih i oštećenih zbog mentalnog poremećaja
ili oštećenja. Mada mogu da postoje kulturne, socijalne i nacionalne razlike, potreba za etičkim ponašanjem i
stalnom ponovnom revizijom etičkih standarda je univerzalna.

Kao medicinski praktičari, psihijatri moraju biti svesni etičkih implikacija toga što su lekari i specifičnih

etičkih zahteva specijalnosti psihijatrije. Kao članovi društva, psihijatri moraju se zalagati za pravičan i jednak
tretman mentalno obolelih, za socijalnu pravdu i jednakost svih.

Etičko ponašanje zasniva se na individualnom osećanju odgovornosti prema pacijentu i prosuđivanju u

određivanju šta je ispravno i primereno ponašanje. Spoljni standardi i uticaji, kao što su profesionalni kodeksi
ponašanja, studije etike, ili zakonska regulativa ne garantuju sami po sebi etičku praksu medicine.

Psihijatri treba stalno da imaju na umu granice odnosa psihijatar-pacijent, i treba da budu primarno vođeni

poštovanjem pacijenata i brigom za njihovu dobrobit i integritet.

U ovom duhu Generalna skupština Svetskog psihijatrijskog udruženja, održana u Madridu 25. avgusta 1996.

godine, usvojila je sledeće etičke standarde koji treba da vode ponašanje psihijatara širom sveta.

(1) Psihijatrija je medicinska disciplina koja se bavi obezbeđivanjem najboljeg lečenja i rehabilitacije osoba

koje pate zbog mentalne bolesti i unapređenja mentalnog zdravlja. Psihijatri su u službi pacijenata obezbeđujući
im najbolje raspoloživo lečenje koje je u skladu sa prihvaćenim naučnim znanjem i etičkim principima. Psihijatri
treba da primenjuju terapijske intervencije koje najmanje ograničavaju slobodu pacijenta i traže savet za one
oblasti rada za koje nisu primarno specijalizovani. U svom radu, psihijatri treba da budu svesni i vode računa o
ravnomernoj raspodeli zdravstvenih resursa.

(2) Dužnost psihijatara je da drže korak sa naučnim razvojem svoje struke i da prenose nova znanja

drugima. Psihijatri edukovani za istraživanje treba da teže da prošire naučne granice psihijatrije.

(3) U terapijskom procesu, pacijent treba da bude prihvaćen kao ravnopravni partner. Odnos terapeut-

pacijent mora se zasnivati na uzajamnom poverenju i poštovanju što omogućava pacijentu donošenje slobodnih i
informisanih odluka. Dužnost psihijatra je da pacijentu pruži relevantne informacije kako bi ga osposobio za
donošenje racionalne odluke u skladu sa njegovim ličnim vrednostima i sklonostima.

(4) Kada je pacijent nesposoban i/ili nemoćan da donese pravu odluku zbog mentalnog poremećaja,

psihijatri treba da konsultuju porodicu i, ako je potrebno, potraže pravnog savetnika, kako bi zaštitili ljudsko
dostojanstvo i zakonska prava pacijenta. Nijedno lečenje se ne sme sprovoditi protiv volje pacijenta, osim ako bi
izostajanje lečenja ugrozilo život pacijenta i/ili onih u njegovoj blizini. Lečenje uvek mora biti   u najboljem
interesu pacijenta.

(5) Kada se od psihijatara traži da proceni osobu, njihova je dužnost da prvo informišu i obaveste osobu

koju procenjuju o svrsi intervencije, upotrebi nalaza i mogućim reperkusijama procene. Ovo je posebno važno u
situacijama kada su psihijatri treća strana.

(6) Informacije dobijene u terapeutskom odnosu treba da se čuvaju kao tajna i koriste samo i isključivo u

cilju poboljšanja mentalnog zdravlja pacijenta. Psihijatrima je zabranjeno da takve informacije koriste zbog
ličnih razloga ili finansijske ili akademske dobiti. Odavanje tajne može biti opravdano samo ako, zbog
zadržavanja poverljivih informacija, može doći do nanošenja ozbiljne fizičke ili mentalne štete pacijentu ili trećoj
osobi; u ovim slučajevima, psihijatri treba, uvek kada je to moguće, prvo da savetuju pacijenta o akcijama koje će
preduzeti.

(7) Istraživanje koje nije u skladu sa naučnim kanonima je neetičko. Istraživačke aktivnosti treba da budu

odobrene od strane odgovarajućeg etičkog komiteta. Psihijatri treba da se pridržavaju nacionalnih i
međunarodnih pravila o sprovođenju istraživanja. Istraživanje mogu da izvode i usmeravaju samo one osobe koje
su pravilno obučene za istraživanje. Kako su psihijatrijski pacijenti posebno vulnerabilni subjekti istraživanja,
posebnu pažnju treba posvetiti sigurnosti njihove autonomije kao i njihovom mentalnom i fizičkom integritetu.
Etički standardi, takođe, treba da se primenjuju i u izboru populacionih grupa, u svim vrstama istraživanja koja
uključuju epidemiološke i sociološke studije i u kolaborativnim istraživanjima koja uključuju druge discipline ili
više istraživačkih centara.

Uputstva koje se odnose na specifične situacije

Etički komitet Svetskog psihijatrijskog udruženja ukazuje na potrebu razvoja specifičnih uputstava za izvesne

specifične situacije. Tako se na Madridsku deklaraciju nadovezuju uputstva koja se odnose na medije, psihijatre i
diskriminaciju na etničkim i kulturnim osnovama i genetsko istraživanje koji su usvojeni od strane Generalne
skupštine Svetskog psihijatrijskog udruženja 1999. godine u Hamburgu. Rad na etičkim pitanjima nastavljen je i
dalje, tako da su na XII Svetskom psihijatrijskom kongresu u Jokohami (2002) usvojena uputstva koja se tiču etike
psihoterapije, konflikta interesa u odnosu sa industrijom, nove terapijske alijanse i narušenja kliničkih granica.

(1) EUTANAZIJA: Dužnost lekara je pre svega poboljšanje zdravlja, smanjenje patnje i zaštita života.

Psihijatri, među čijim pacijentima su i osobe koje su teško nesposobne i nekompetentne za donošenje informisane
odluke, treba posebno da budu pažljivi kada su u pitanju akcije koje mogu da uzrokuju smrt onih koji ne mogu da
se zaštite zbog svoje nesposobnosti. Psihijatri treba da budu svesni da gledišta pacijenta mogu biti poremećena
zbog mentalnog oboljenja kao što je depresija. U takvim situacijama, uloga psihijatra je da leči bolest.

(2) TORTURA. Psihijatri ne smeju da učestvuju u bilo kom procesu mentalne ili fizičke torture, čak i kada

postoji pritisak autoriteta za njihovo uključivanje u takve akcije.

Literatura

Kaličanin P. (1999).

Medicinska etika i medicinsko pravo

. Beograd: Kramer print.

Miličinski L. (1989) Etika i psihijatrija. U

Psihijatrija

(ur Kecmanović), pp. 521-549 Beograd-Zagreb,

Sarajevo: Medicinska knjiga, Svjetlost.

Milovanović D. (1991) Etika i psihijatrija. U

Psihijatrija

(ur Slavka Morić Petrović), pp 569-572. Beograd-

Zagreb: Medicinska knjiga.

Rosenberg JE, Eth S. (1995) Ethics in Psychiatry. In:

Comprehensive textbook of psychiatry VI.

(eds. Kaplan

HI,. Sadock BJ ), pp 2767-2776. Baltimore: Williams and Wilkins.

UNESCO (1999) The Universal Declaration on the Human Genome and Human Rights: from theory to
practice. UNESCO’s General Conference, 1999.

World Psychiatric Association (1977) Declaration of Hawaii, WPA General Assembly, Hawaii, 1977.

World Psychiatric Association (1996) Madrid Declaration on Ethical Standards for Psychiatric Practice. WPA
General Assembly, Madrid 1996.

PSIHIJATRIJSKI INTERVJU

I PROCENA

Miroslava Jašović Gašić, Aleksandar Damjanović

Psihijatrijska dijagnostika prevashodno se bazira na kliničkoj istoriji tako da adekvatno uzimanje

anamnestičkih podataka posredstvom intervjua predstavlja osnovnu veštinu u psihijatriji. Specifičnost i veština
vođenja   intervjua   u   velikoj   meri   zavisi   od   tipa   i   težine   mentalnog   poremećaja.   Kod   pacijenata   sa   blažom
kliničkom slikom, poput anksioznih poremećaja ili poremećaja ličnosti, opisivanje simptoma i kliničke istorije
obično  nije  praćeno  većim  poteškoćama.  Kod  težih  pacijenata  kao  što  su  manični,  depresivni  ili  psihotični,
uzimanje  adekvatnih podataka  predstavlja pravi izazov. Sa ovim  pacijentima  moguće je  uspostaviti verbalni
kontakt,   ali   su   podaci   koje   oni   daju   često   neadekvatni   a   izlaganje   dezorganizovano.   Pacijenti   mogu   biti
nezainteresovani ili nesaradljivi. Zbog toga kliničar mora vrlo često da se osloni na podatke koji su dobijeni od
članova porodice ili prijatelja.

Tehnika psihijatrijskog intervjua

Iako karakteristike intervjua u velikoj meri zavise od pacijenta i prirode njegove bolesti, pojedini aspekti

tehnike intervjua zajednički su za većinu situacija.

Uspostaviti kontakt sa pacijentom što ranije tokom intervjua

– Intervju je najbolje započeti pitanjima

koja su upućena pacijentu o njegovim ličnim i profesionalnim podacima – koju vrstu posla obavlja, da li ide u
školu, šta studira, koliko pacijent ima godina, da li je u braku ili ne, ima li kakav hobi. Pitanja koja se upućuju
pacijentu ne treba da budu sugestivna, niti da stvaraju kod pacijenta utisak da se "peče na žeravici", već treba da
odaju utisak zainteresovanosti za pacijenta i njegov život. Ton razgovora treba da bude topao i prijateljski. Nakon
što je uspostavljen inicijalni kontakt sa pacijentom, intervju treba dalje da se odvija u pravcu pitanja o tome kakvu
vrstu problema i tegoba pacijent ima, šta ga dovodi na kliniku, ili zašto je došao u bolnicu. Takođe je neophodno
dobiti podatke o prethodnom lečenju – da li se odvijalo u hospitalnim ili ambulantnim uslovima, kolika je bila
dužina lečenja i koje su vrste terapije korišćene.

Utvrđivanje glavnih pacijentovih tegoba –

Ponekad izražavanje glavnih tegoba može da bude vrlo korisno

i eksplicitno (npr. "Osećam se vrlo depresivno" ili "Imam bol u glavi koji nijedan doktor do sada nije mogao da
objasni"). S druge strane izražavanje pacijentovih tegoba može biti prilično difuzno i nejasno (npr. "Ne znam
zašto sam ovde – moja porodica me je dovela" ili "Imam neke probleme na poslu"). U takvim slučajevima mogu
se postaviti i nešto eksplicitnija pitanja pacijentu da bi se dobili jasniji odgovori (npr. "Zbog čega vas je porodica
dovela u bolnicu" ili "Kakvu vrstu problema imate na poslu"). Postavljanje ovakvih pitanja i podsticanje pacijenta
je neophodno da bi se determinisao tok intervjua i da bi se došlo do spoznaje glavnih tegoba pacijenta. Ukoliko
pacijent daje jasne, logičke informacije, nisu potrebne prevelike intervencije. Međutim, ukoliko su informacije
nejasne i nerazumljive, neophodna je aktivnija i direktivnija uloga onoga koji intervjuiše.

Koristiti dobijene podatke o glavnim tegobama u svrhu postavljanja privremene diferencijalne

dijagnoze –

Kada se dobiju podaci o primarnom problemu pacijenta, neophodno je osmisliti dalji tok intervjua

koji može dovesti do specifične kliničke dijagnoze poremećaja od kojeg pati pacijent. Na primer, ukoliko pacijent
izjavljuje da čuje glasove, diferencijalna dijagnoza obuhvata niz poremećaja koji mogu da sadrže ovaj psihotični
simptom, poput shizofrenije, shizofreniformnog poremećaja, psihotične manije, alkoholne halucinoze, ili
zloupotrebe psihoaktivnih supstanci koje mogu izazvati halucinacije. Naravno, da bi mogla da se uspostavi

Komponente psihijatrijskog intervjua i procene

Početna psihijatrijska evaluacija ima nekoliko svrha. Jedna je da se formuliše utisak o pacijentovoj dijagnozi

ili diferencijalnoj dijagnozi, što može poslužiti u stvaranju strategije i

plana lečenja

. Druga svrha odnosi se na

pisani dokument

koji sadrži informacije koje su tako formulisane da su standardizovane, čitljive i lako se mogu

interpretirati. Inicijalni intervju ima, naravno i terapijsku vrednost i vrlo je značajan za uspostavljanje pozitivnog
odnosa između pacijenta i ispitivača, koji u velikoj meri olakšava dalju procenu stanja pacijenta.

Od posebnog je značaja uzimanje heteroanamnestičkih podataka, odnosno relevantnih podataka od članova

porodice koji se odnose na stanje i tok bolesti pacijenta. Dobijanje adekvatnih heteroanamnestičkih podataka
omogućava uspostavljanje verodostojnije i adekvatnije dijagnoze uz izbegavanje improvizacije.

Shema psihijatrijske procene



Identifikacija pacijenta i informacije o njemu



Glavne tegobe



Sadašnja bolest



Prethodna istorija bolesti – koja se sastoji iz istorije psihijatrijskih poremećaja, premorbidne ličnosti kao i
lične anamneze



Porodična anamneza



Socijalna anamneza



Opšta medicinska istorija bolesti



Ispitivanje mentalnog statusa



Neurološki pregled



Dijagnostički utisak



Diferencijalna dijagnoza



Plan daljeg ispitivanja i lečenja

Identifikacija pacijenta i dobijanje relevantnih podataka o njemu

Ovaj deo psihijatrijske procene treba započeti dobijanjem podataka koji se odnose na godine ispitivane

osobe, dominantost ruke, rasom, polom, bračnim statusom kao i profesionalnim statusom. Podatke dobijene od
pacijenta možemo proveriti od strane rodbine, prijatelja ili iz prethodne dokumentacije.

Glavne tegobe

Tegobe (2 do tri osnovne) treba navoditi onako kako nam ih pacijent sopstvenim rečima izlaže. Dozvoljeno

je, ukoliko je pacijent nejasan u svom izlaganju dodati i nekoliko rečenica ili informacija od strane samog
ispitivača, da bi formulacija bila jasnija.

Sadašnja bolest

Ovaj deo podrazumeva preciznu istoriju, odnosno evoluciju bolesti ili problema, zbog koji pacijent dolazi na

lečenje. Započinje se opisom početnih simptoma. Ukoliko se radi o prvoj epizodi poremećaja, prvoj psihijatrijskoj
proceni ili prvoj hospitalizaciji onda sa tim i treba započeti sadašnju bolest. Neophodno je navesti pre koliko
vremena su prvi simptomi započeli, kao i kakva je bila priroda njihovog početka (npr. naglo, postepeno), kao i da
li je početak simptoma bio precipitiran nekim značajnim životnim događajem ili problemom. Ukoliko postoje ovi
precipitirajući faktori treba ih detaljno opisani. Somatski poremećaji, kao i upotreba droge i alkohola, takođe,
mogu biti značajni precipitatori, što je neophodno registrovati.

Evoluciju pacijentovih različitih simptoma treba detaljno opisati. Neophodno je sistematično pribeležiti

pojavu svih simptoma, što je vrlo značajno u postavljanju diferencijalne dijagnoze sadašnje bolesti. Orijentacija
treba da se odnosi i na dijagnostičke kriterijume MKB-10, odnosno na prisustvo ili odsustvo simptoma. Ipak,
deskripcija simptoma ne sme biti limitirana tim kriterijumima, zbog toga što se njihov opis u MKB-10 odnosi na

potpuno razvijene i jasno formulisane simptome koji kod pacijenta u trenutku intervjua ne moraju biti zastupljeni
na shematski način.

Svi vidovi lečenja kojima je pacijent bio podvrgnut treba da budu zabeleženi, uključujući doze, dužinu

tretmana, kao i efekte specifične medikacije, jer to obično diktira i sledeću fazu u lečenju pacijenta.

Prethodna istorija bolesti

Prethodna istorija bolesti sadrži dva segmenta – istoriju psihijatrijskog poremećaja i ličnu anamnezu.

Istorija psihijatrijskog poremećaja

predstavlja deo anamneze koji se svodi na rezimiranje prethodnog toka

bolesti, problema kao i njihovo lečenje. Kod pacijenata sa hroničnim tokom oboljenja ovaj deo istorije bolesti
treba da bude detaljan. On uključuje registrovanje broja hospitalizacija kao i epizoda, odnosno godine kada su se
simptomi   kod   pacijenta   prvi   put   javili.   Prethodne   epizode   treba   da   budu   opisane   hronološkim   tokom,   sa
informacijama o dužini epizode, karakteristikama prisutnih simptoma, težinom simptoma i lečenjem (neophodno
je notirati i efekte lečenja). Ukoliko je prisutan specifičan obrazac kliničkog toka bolesti (npr. epizode manije koje
su uvek praćene epizodama depresije, ili ukoliko prethodne depresivne epizode dobro odgovaraju na određeni
antidepresivni farmakološki tretman), onda ga treba notirati jer može pružiti značajne informacije za prognozu.
Ukoliko je sećanje pacijenta koje se odnosi na prethodne simptome loše, to takođe treba zabeležiti. Potvrda
pacijentovih simptoma kao i toka bolesti od strane porodice, kao i prijatelja treba, takođe, da bude zabeležena.

Lična anamneza

Lična istorija treba da pruži uvid u pacijentovu sposobnost da da podatke o tome gde je rođen, u kakvoj je

sredini odrastao, kao i o kvalitetu njegove adaptacije u ranom detinjstvu. Svaki problem koji se javljao tokom
detinjstva, poput neočekivanih napada besa, školskih fobija, ili delinkvencije treba zabeležiti. Neophodno je
opisati i odnos pacijenta prema roditeljima, prijateljima i rođacima. Opisuju se i rani psihoseksualni razvoj, i prva
seksualna iskustva. Informacije o porodičnim religioznim kao i kulturnim stavovima su, takođe, relevantne za
ovaj deo anamneze. Sumira se i period edukacije, a on uključuje podatke o dužini, o stepenu završenog
obrazovanja, uspehu tokom školovanja, kao i o pacijentovim akademskim interesovanjima. U ličnoj anamnezi
prikupljaju se podaci i o vannastavnim aktivnostima, hobijima, kao i o interpersonalnim relacijama pacijenta
tokom detinjstva i adolescencije. Neophodno je notirati radnu istoriju (zaposlenje) pacijenta, kao i boravak u
vojnoj službi. U zavisnosti od glavnih tegoba i dijagnostičkih formulacija, usmerava se ispitivanje posebnih
detalja lične anamneze.

Premorbidna ličnost

Ovaj deo anamneze odnosi se na pitanja koja se tiču ponašanja osobe pre bolesti, odnosno procenu

ekstrovertovanosti i (ili) introvertovanosti. Da li je bio omiljen u društvu, ili sklon izolaciji i usamljivanju.
Kakvog je bio temperamenta, da li je pokazivao posebne afinitete u odnosu na sport, umetnost itd.

Porodična anamneza

U ovom delu anamneze neophodno je pitati pacijenta o godinama i zanimanju roditelja, kao i braće i sestara,

kao i o godinama, obrazovanju ili zanimanju pacijentovog potomstva, ukoliko ga pacijent ima. Ako neko od
prvostepenih rođaka ima istoriju mentalnog poremećaja, treba pomenuti kao i informacije o njegovom lečenju,
hospitalizacijama, toku i ishodu bolesti. Ispitivač može i da opiše specifičnosti mentalnog poremećaja, jer mnogi
pacijenti nisu u stanju da prepoznaju, npr. alkoholizam ili kriminalitet kao poremećaje emocija. Najčešće
postavljana pitanja su sledeća: "Da li je neko u krvnom srodstvu sa vama imao probleme sa alkoholom, drogama,
kriminalom, da li je bolovao od depresije, pokušao ili izvršio samoubistvo? Da li je nekada bio hospitalizovan u
psihijatrijskoj ustanovi? Da li je nekada uzimao "tablete za nerve" ili je odlazio kod psihijatra, psihologa?".
Ispitivač treba da dobije i što više podataka o eventualnim oboljenjima drugostepenih rođaka. Sve relevantne
informacije o porodičnom, socijalnom, kulturnom ili obrazovnom poreklu mogu biti uključene u ovaj deo
psihijatrijskog intervjua. U izrazito komplikovanim slučajevima od pomoći može biti i crtanje genograma.

Socijalna anamneza

Ovaj deo anamneze podrazumeva dobijanje podataka o pacijentovoj aktuelnoj socijalnoj situaciji, koja

podrazumeva bračni status, zanimanje i prihode. Neophodno je opisati lokaciju i uslove stanovanja, kao i

Mišljenje i govor

Psihijatri najčešće govore o "sadržajnim poremećajima mišljenja" odnosno o "formalnim poremećajima

mišljenja". Naravno, nije moguća direktna procena mišljenja. Neophodno je notirati da li je pacijentov govor
normalnog ritma, usporen ili ubrzan, kao i da li je logičan uz ciljnu predstavu, ili poseduje neki od formalnih
poremećaja (npr. inkoherentnost, osiromašenje misaonog toka). Proceniti misaoni sadržaj i posebno notirati
ukoliko postoji aktuelna produkcija sumanutih sadržaja. Svaku sumanutu ideju treba detaljno opisati po sadržaju,
mehanizmu, nastanku i strukturi.

Raspoloženje i afekat

Termin raspoloženje odslikava relativno trajan i ujednačen emocionalni stav. Podatke o raspoloženju

dobijamo na osnovu iskaza samog pacijenta, ali nekada u tome pomaže i njegova facijalna ekspresija. Pacijentovo
raspoloženje može biti neutralno, euforično, anksiozno ili iritabilno.

Afekat se odnosi na emocionalni odgovor koji je obično podstaknut nekim stimulusom. Afekat odslikava

način na koji pacijent reflektuje svoje emocije na druge osobe. Ispitivač tokom razgovora opservira pacijentovu
mimičku   reakciju   provociranu   šalom   ili   smehom,   beležeći   ukoliko   pacijent   pokazuje   odgovarajuću   ili
neodgovarajuću emocionalnu reakciju, kao i intenzitet emocionalnog reagovanja. Afekat se obično beleži kao
odgovarajući, zaravnjen ili neadekvatan. Zaravnjeni afekat je onaj kada pacijent pokazuje vrlo slab emocionalni
odgovor,   koji   odgovara   emocionalnoj   zatupljenosti,   dok   je   neodgovarajući   afekat   onaj   koji   nastaje   kada
pacijentov emocionalni odgovor nije u skladu sa sadržajem razgovora, poput iznenadnog smeha bez posebnog
povoda.   Odgovarajući   afekat   ili   uspostavljena   afektivna   rezonanca   podrazumeva   skladnost   i   adekvatnost
emotivnog odgovora ispitanika na ispitivačev stimulus.

Percepcija (opažanje)

Registrovati sve modalitete perceptivnog poremećaja. Najčešći perceptivni poremećaji su halucinacije koje

predstavljaju abnormalnu senzornu percepciju u odsustvu aktuelnog stimulusa. Halucinacije mogu biti slušne,
vidne, taktilne ili olfaktorne. Ponekad hipnagogne ili hipnapompne halucinacije, koje ne predstavljaju prave
halucinacije, nastaju prilikom uspavljivanja odnosno buđenja. Neophodno je zabeležiti i eventualno postojanje
iluzija koje mogu biti specifične za stanja straha ili delirijuma.

Pamćenje

Proces pamćenja sadrži tri modaliteta – ultrakratko, kratkotrajno i dugotrajno pamćenje. Ultrakratko

pamćenje podrazumeva sposobnost trenutnog registrovanja informacija, i obično se procenjuje tako što se od
pacijenta zahteva da odmah ponovi seriju od tri nezavisne informacije (npr. zelena boja, ime je doktor Ivan, a
adresa je Bulevar Avnoja 20). Ispitivač beleži da li je pacijent u stanju da ponovi ove elemente odmah nakon što
su mu rečeni. Ukoliko postoje poteškoće u reprodukciji, pacijentu se ponovo zadaju stavke, sve dok ne bude u
stanju da ih ponovi. Ukoliko nije u stanju da ih ponovi nakon tri ili četiri ponavljanja, taj podatak se registruje u
istoriji. Zatim se pacijent upozori da treba da ponovi zadate informacije nakon 3-5 minuta. Sposobnost pacijenta
da ih zapamti i reprodukuje nakon ovog zadatog vremena odnosi se na očuvanost njegovog kratkotrajnog
pamćenja. Dugotrajno pamćenje procenjuje se tako što pacijenta zamolimo da se priseti događaja koji su se desili
unazad nekoliko dana, meseci ili godina.

Inteligencija –

se ispituje malim kliničkim testom inteligencije koji sadrži sledeće testove:

a) Opšta informisanost

Ispitivanje opšte informisanosti svodi sa na postavljanje specifičnih pitanja poput: nabrajanja imena

poslednja tri predsednika, aktuelni događaji ili informacije iz oblasti istorije i geografije. Ispitivanje treba da bude
prilagođeno pacijentovom fondu znanja i njegovom obrazovnom statusu.

b) Računanje

Standardni test računanja je tzv. test oduzimanja 7. Pacijentu se naloži da oduzme 7 od 100, potom 7 od

sledećeg broja, a zatim najmanje još 5 oduzimanja. Neki pacijenti sa hroničnim poremećajima su relativno dobro
"utrenirani" za ovaj test tako da je ponekad neophodno izmeniti strategiju oduzimanja. Nekad je korisno pacijenta
ispitati račun koji se odnosi na neke dnevne potrebe (npr. "Ako odem u prodavnicu i kupim 6 pomorandži, pri
čemu 3 pomorandže koštaju 50 dinara, a prodavcu dam 1000 dinara, koliki će mi kusur vratiti?"). Računanje,
takođe, treba uskladiti u odnosu na pacijentov obrazovni nivo.

c) Sposobnost čitanja i pisanja

Pacijentu se daje neki jednostavni tekst i naloži mu se da ga glasno pročita. Potom pacijent dobija zadatak da

napiše nekoliko rečenica, prema ispitivačevom ili sopstvenom izboru. I ovaj test treba da bude prilagođen nivou
obrazovanja pacijenta.

d)Apstrakcija

Pacijentovi kapaciteti apstraktnog mišljenja mogu se proceniti na više načina. Jedna od najčešćih metoda

odnosi se na interpretaciju poslovica tipa: "Ko drugome jamu kopa sam u nju pada" ili: "Ne plači nad prosutim
mlekom". Alternativno, pacijent se može pitati da navede ono što je zajedničko za dva pojma (npr. šta je
zajedničko između jabuke i pomorandže?" ili "kakva je sličnost između letenja i drveta?").

e)Rasuđivanje i uvid

Procena ovih funkcija vrši se na osnovu toga koliko realistično pacijent procenjuje svoju bolest, kao i svoje

različite životne probleme. Uvid se može ispitivati relativno direktno. Da li pacijent razume da je bolestan? Da li
pacijent oseća potrebu za lečenjem? Rasuđivanje se ne može tako lako proceniti, ali aktuelni pacijentovi izbori i
odluke mogu biti od pomoći. Ponekad prosta pitanja mogu pomoći. Najčešća pitanja su: "Ukoliko pronađete
koverat, na kojem je naznačena adresa, šta ćete učiniti?" i "Ukoliko ste u bioskopu i osetite miris cigarete šta ćete
najpre učiniti?"

Vizuospacijalna sposobnost

Od pacijenta se traži da precrta neku geometrijsku figuru. To može biti kvadrat unutar kruga, dok se

alternativni zadatak svodi na crtanje sata, pri čemu treba odrediti i položaj skazaljki na časovniku (npr. naložiti
pacijentu da nacrta sat koji pokazuje 12 h i 35 min).

Pažnja

Pažnja može da se proverava i posredstvom prethodno navedenog testiranja računanja, a dodatni testovi su:

Burdonov test, kada se pacijentu naloži da precrtava jedno isto slovo u nekom tekstu, ili ako mu se kaže da
nabroji 5 stvari koje počinju npr. slovom d.

Nagonski život

Ova funkcija se procenjuje pitanjima kao što su: Kakav vam je apetit? Imate li nekih posebnih prohteva u

jelu? Kakav vam je seksualni život? Pitanja koja se odnose na stepen rizika od suicida data su u prethodnom delu
teksta.

Volja

pacijenta se procenjuje na osnovu pitanja o životnim aktivnostima i planovima. Uobičajena su pitanja:

Da li imate snage da započnete neku aktivnost ili posao? Da li ste u stanju da se ujutro spremite za posao? Da li
održavate ličnu higijenu? itd.

Opšti somatski status

Opšti somatski pregled obavlja se prema već ustaljenom medicinskom modelu, pri čemu obuhvata

kompletan pregled svih organskih sistema. Po pravilu pregled pacijenta suprotnog pola treba obaviti u prisustvu
medicinske sestre, odnosno tehničara.

Neurološki pregled

Ovaj pregled obuhvata standardnu neurološku proceduru. Posebno je važna detaljna neurološka eksploracija,

da bi se otkrio eventualni organski supstrat, koji može značajno uticati na ispoljavanje i patoplastiku
psihijatrijskog poremećaja.

Dijagnostički utisak

Kliničar treba da zabeleži svoj dijagnostički utisak u skladu sa MKB-10 kriterijumima, kad god je to

moguće. Ukoliko nismo sigurni u dijagnozu, neophodno je naznačiti da se radi o radnoj dijagnozi. Pošto se ne

Skala za procenu negativnih simptoma i skala za procenu pozitivnih simptoma

su dizajnirane za

procenu znatno šireg spektra psihotične fenomenologije u odnosu na prethodnu skalu. Ove skale omogućavaju
rejtiranje simptoma sa kojima se kliničari u radu sa psihotičnim pacijentima često sreću, poput sumanutih ideja,
halucinacija, formalnih poremećaja mišljenja.

Bekova skala za procenu depresije

je fokusirana na kognitivnoj simptomatologiji depresija. Ovo je

verovatno najčešće korišćena skala kod depresivnih pacijenata.

Hamiltonova skala za depresiju

je jedna od najstarijih rejting skala. Ona je specifično konstruisana za

kvantitativno merenje simptoma depresije koji su senzitivni na promene. Poput kratke skale psihijatrijske procene
i ona je dizajnirana neposredno nakon otkrića psihoaktivnih lekova i predstavlja standardni instrument za procenu
efikasnosti novih antidepresiva.

Skala za procenu nevoljnih pokreta

je konstruisana da bi se registrovali nevoljni pokreti karakteristični za

tardivnu diskineziju. Široko je u upotrebi kod studija u kojima se testiraju antipsihotici.

Mini-mental skala

predstavlja kratku skalu za procenu kognitivnog statusa. Ona omogućava kvantitativno

merenje orijentacije, memorije, računanja, kao i ostalih aspekata procene mentalnog statusa. Ovo je kvantitativna
skala sa maksimalnim skorom od 30 poena. U širokoj je upotrebi kao prosta i brza metoda za merenje poremećaja
kognitivnog statusa.

Literatura

Andreasen, N., Black, D. Introductory Textbook of Psychiatry. Third Edition. Washington, DC, American
Psychiatric Publishing, Inc. 2001.

Beck, A. et al. An inventory of measuring depression. Arch. Gen Psych 4:53-63, 1961.

Milovanovi

ć,

D., Šternić, M. (1981). Uvod u kliničku psihijatriju. Medicinski fakultet u Beogradu, Zaječar,

Beograd.

Yudofsky, S, Hales, R. (eds) The American Psychiatric Press Textbook of Neuropsychiatry, Third edition.
Washington, DC, American Psychiatrric Press, 1997.

PSIHIČKE FUNKCIJE

Sanja Totić Poznanović

Ovo poglavlje predstavlja pokušaj definisanja terminologije koja se koristi da opiše znake i simptome

psihijatrijskih poremećaja, da bi se proniklo u sferu psihičkog ispunjenu brojnim nedoumicama. Iako ne postoji
jedinstvena hijerarhijska organizacija psihijatrijskih znakova i simptoma koja bi bila univerzalno prihvaćena, ipak
postoji zajednički imenitelj o kojem se saznaje potpunim ovladavanjem preciznim posmatranjem i deskripcijom.
Učenje ovih veština podrazumeva učenje jednog novog, psihijatrijskog jezika.

Razmatranje psihičkih funkcija u konceptualnim okvirima koji su se pokazali korisni u kliničkoj proceni

iskazuje se grupisanjem pojedinih psihičkih funkcija u sisteme, organizovane na različite načine, ali sa ciljem da
se na najprihvatljiviji način analizira integrativna funkcija mozga i modaliteti mentalnog funkcionisanja, kao i
njihovi poremećaji.

Suština sistematizacije u okviru funkcionalnih blokova je da se pokaže da se, kada se radi o višoj nervnoj

delatnosti, svaki stimulus sukcesivno analizira u različitim strukturama centralnog nervnog sistema, i da je finalna
kortikalna lokalizacija funkcija samo izraz sinhrone aktivnosti i neprekidna interakcija niza supkortikalnih i
kortikalnih funkcionalnih jedinica.

Psihičke funkcije, kao modaliteti mentalnog funkcionisanja čoveka, učestvuju u integrativnim procesima koji

čine osnovu psihičkog života i ne mogu se posmatrati izolovano, pojedinačno i nezavisno. One su u neprekidnoj
dinamičkoj   međuigri,   zavise   jedna   od   druge,   utiču   jedna   na   drugu,   pod   uticajem   jedne   menjaju   se   druge.
Međutim, radi lakšeg praktičnog pristupa, funkcije su shematski razgraničene na kognitivne (saznajne) funkcije
(pažnja,   opažanje,   pamćenje,   mišljenje,   inteligencija),   nagonsko-afektivne   (nagoni   i   emocije)   i   integrativne,
zasnovane  na kontinuiranim interakcijama  ostalih funkcija, istovremeno ih objedinjujući kao izraz  sintetičke
aktivnosti centralnog nervnog sistema: svest i voljna delatnost.

Pažnja

Najveći broj istraživača shvata pažnju kao sistem u kojem se obrada javlja sekvencijalno, u serijama, unutar

različitih moždanih sistema uključenih u pažnju i u izvesnom smislu energizira aktivnost kognitivnih funkcija.
Ovaj sistem je hijerarhijski organizovan, tako da su prvi ulasci stimulusa modalno specifični, dok su kasniji (na
nivou svesnosti o njima) supramodalni (nezavisni od modaliteta). Sistem pažnje je ograničenog kapaciteta, što
znači da u jedinici vremena može da se dešava samo određen broj aktivnosti obrade informacija. Neposredni
raspon, ili opseg pažnje (broj informacija koji može biti obuhvaćen pažnjom odjednom) je konstantan proces i
otporan je na moždana oštećenja. Drugi aspekti pažnje su fragilniji i imaju veći klinički značaj: 1. fokusirana –
selektivna pažnja je sposobnost da se istakne jedan ili dva važna stimulusa ili ideje kojima se neko bavi u datom
trenutku, dok se istovremeno vrši supresija stimulusa koji bi mogli ometati pažnju. Ovo se uobičajeno odnosi na
koncentraciju; 2. automatski organizovan vid pažnje je pasivna pažnja – registrovanje novih ili po bilo čemu
upadljivih   karakteristika   informacija   koje   se   izdvajaju   iz   za   osobu   poznatog   okružujućeg   sveta.   Formacije
supkortikalnih struktura (amigdaloidni kompleks – značajan sa stanovišta određivanja važnosti novog stimulusa,
n.   caudatus,   limbički   alokorteks)   i   integrativna   aktivnost   neokorteksa   obezbeđuju   proces   aktivne   pažnje
(energetsko fokusiranje budnosti na informaciju u interakciji sa voljnom aktivnošću). Aktivna – budna pažnja je
sposobnost da se održava aktivnost pažnje kroz određeni vremenski period i da se voljno fokusira opažanje na
spoljašnji ili unutrašnji stimulus, uključujući i predstave sećanja, razmišljanja; 3. podeljena pažnja  je sposobnost
da se odgovori na više od jednog zadatka u jedinici vremena ili na višestruke operacije unutar jednog zadatka,

sobi  od senki na zidu vidi monstrume ili od šuma vetra čuje kako duhovi šapuću). Kod zdravih osoba mogu se
javiti usled zamora, slabe osvetljenosti, navike, nepažnje ili pod uticajem intenzivnog afekta, najčešće straha, kada
postoje opažanja obojena emocionalnim iščekivanjem (u toku šetnje tokom noći senke drveća osoba doživljava
kao osobe, uplašen čovek u mraku čuje korake iza sebe). U patološkim stanjima, najčešće se javljaju u okviru
afekcija   CNS   različite   etiologije   (infekcije,   febrilna   stanja,   intoksikacije).   Percpetivne   distorzije   u   proceni
veličine, oblika, prostornih odnosa su česte, posebno kada su osobe umorne ili ekstremno uznemirene.

Pareidolije su živahne, čudnovate, fantastične, voljno izazvane iluzije koje se dešavaju kada neko gleda u

nejasno definisane ili nepostojane i prolazne slike, kao što su oblaci, plamen u kaminu, pesak u vodi. Kako
početak, tako i kraj ovih percepcija (opažanja) u potpunosti je voljno kontrolisan.

Iluzije se mogu javiti u bilo kojem senzornom modalitetu (vizuelne, auditivne, olfaktivne, gustativne ili

taktilne-haptičke).

Halucinacije

(hallutinare = trabunjati) – su čulna opažanja u odsustvu bilo kakvog spoljašnjeg senzornog

stimulusa (pacijent može netačno da opaža kako okolinu, tako i sebe) i podrazumevaju pojavu halucinatornih
iskustava koja nisu izazvana spoljašnjim stimulusima. Kao i iluzije, i one se mogu javiti u bilo kojem senzornom
modalitetu (sluh, dodir, ukus, miris, vid), ponekada se javljaju u nekoliko čula istovremeno. Halucinacije variraju
u senzornom modalitetu, stepenu složenosti haluciniranog doživljaja i stepenu do kojeg halucinacije utiču na
ponašanje.   Dijagnostikovanje   halucinacija   zahteva   ispunjenje   dva   uslova:   1.   pozitivan   sud   realnosti   (postoji
gubitak   uvida   u   nenormalnost   halucinatornog   doživljaja,   pacijent   je   uveren   u   istinitost   svog   doživljaja);   2.
karakter telesnosti (opažanje u sve tri dimenzije). O prisustvu halucinacija zaključujemo i na osnovu stepena
verovanja pacijenta da ono što oseća potiče van njega i da drugi ne potvrđuju ovakve percepcije, osoba nema
svest o odsustvu spoljašnjeg senzornog stimulusa, nema uvid u nenormalnost svog psihološkog doživljaja. Za
pacijenta, stimulus njegove percepcije leži u okolini, a ne u njegovom umu (za posmatrača je, naravno, potpuno
suprotan   doživljaj).   Pojavljuju   se   kako   u   organskim   moždanim   sindromima,   tako   i   u   tzv.   funkcionalnim
psihozama.

Vizuelne halucinacije – pacijent vidi neke objekte, slike ili ljude koji nisu realno prisutni i doživljava ih kao

da pripadaju spoljašnjem svetu. Ponekad su to oblici ili boje, ali najčešće su to figure ljudi ili objekata koji liče na
ljude. Mogu da imaju i religioznu konotaciju, kao da osoba vidi đavola ili Hrista. Mogu biti elementarne – fotomi-
fotopsije (svetlucanje, bljesak, zvezdice, nejasne linije), do elaboriranih, složenih dinamičkih halucinacija u vidu
vizija – osoba doživljava događaje kao na sceni ili filmskom platnu.

Halucinacije dugih konaca, mreža, paučine, zmija, pacova – tipične su za alkoholni delirijum.

Ekstrakampine halucinacije – osoba vidi predmete i pojave izvan svog vidnog polja (iza sebe).

Autoskopske halucinacije – opažanja delova ili čitavog tela van sopstvenih granica.

Liliputanske halucinacije – kada osoba vidi figure smanjene veličine, kao kepece ili patuljke (mogu da budu

u vezi sa makropsijom i mikropsijom, odnosno percipiranjem objekata kao većih ili manjih nego što zaista jesu –
kvalitativno izmenjena percepcija prostora).

Vizuelne halucinacije obično su jednostavnog sadržaja i nemaju vremensku dimenziju.

Pojavljuju se u brojnim neurološkim i psihijatrijskim poremećajima (toksične afekcije CNS-a, apstinencijalni

sindromi, fokalne lezije CNS-a, migrena, shizofrenija, poremećaji raspoloženja). Iako je opšte prihvaćeno da
njihovo prisustvo pre svega odražava postojanje organskih poremećaja, gotovo četvrtina shizofrenih pacijenata ih
ima, najčešće zajedno sa auditivnim halucinacijama.

Auditivne halucinacije – javljaju se u različitom stepenu složenosti, od doživljaja da osoba čuje

nestrukturisane zvuke, kao što su pisak, buka, šumovi, različiti jednostavni zvukovi (akoazmi – tzv. neverbalne
halucinacije), do diskusije nekoliko glasova o pacijentu (foneme). Jednostavne auditivne halucinacije (akoazmi)
najčešće se javljaju u organskim psihotičnim stanjima (delirijum, kompleksni parcijalni napadi, encefalopatije,
toksična stanja). Složenije forme auditivnih halucinacija klasično se sreću u shizofreniji (kod 60 do 90%
pacijenata), ali se javljaju i u paranoidnim psihozama, akutnim toksinfekcijskim psihozama.

Najčešće su prave auditivne halucinacije verbalne, u vidu glasova koji se obraćaju direktno pacijentu ili ga

dozivaju po imenu, ili osoba čuje jedan ili više glasova koji o njemu govore, komentarišući njegove misli ili
akcije, odnoseći se prema njemu u trećem licu. Glasovi mogu biti  muški ili ženski, poznati i nepoznati, kritični ili
prijatni.  Shizofreni  pacijenti  tipično  imaju  glasove   koji  su  neprijatni  i  negativnog  sadržaja,  ili  naredbodavni
(imperativni).   U   naredbodavnim   halucinacijama   pacijentu   glasovi   naređuju   šta   treba   da   uradi   (mogu   biti
zastrašujući ili opasni, jer izdaju nasilnička naređenja prema sebi ili drugima: "skoči sa krova, jer ne vrediš",

"uzmi nož i ubi svoju majku"). Tri vrste auditivnih halucinacija se smatraju karakterističnim za shizofreniju:
zvučne misli opisane kao halucinacije glasova koji naglas govore šta pacijent misli; glasovi koji komentarišu
ponašanje pacijenta; dva ili više glasova koji međusobno razgovaraju i komentarišu u trećem licu nešto što je u
vezi sa pacijentom.

Taktilne (haptičke) halucinacije – uključuju senzorne poremećaje u sferi čula dodira. Poseban oblik

haptičkih halucinacija je formikacija, osećaj da insekti gmižu po koži (najčešće u alkoholnom delirijum tremensu,
kokainskoj intoksikaciji ili amfetaminskoj psihozi).

Somatske halucinacije uključuju i neprijatne fizičke senzacije u telu, parestezije (peckanje, paljenje, žarenje,

štipanje).

Cenestetične halucinacije – halucinacije čudnih zbivanja u unutrašnjim organima (kao da nožem seku creva,

pucaju pluća, gori bubreg).

Algohalucinacije – u sferi senzibiliteta za bol.

Kinestetičke halucinacije – u sferi dubokog senzibiliteta, doživljaj da se udovi pokreću.

Kohabitalne halucinacije – halucinacije polnog odnosa.

Vestibularne halucinacije – u domenu čula ravnoteže: padanje u ambis, ljuljanje, sve se okreće oko osobe.

Pacijent sa olfaktivnim halucinacijama doživljava neobične mirise koji su gotovo po pravilu neprijatni.

Gustativne halucinacije se često javljaju zajedno sa olfaktivnim, u vidu neprijatnog, gorkog ili metalnog ukusa
hrane. Olfaktivne i gustativne halucinacije (miris i ukus) tipične su za organske poremećaje. Halucinacije mirisa i
ukusa se, takođe, javljaju u konvulzivnim poremećajima (uncinatni napadi).

Iktalne halucinacije – deo epileptičnih napada, stereotipne su, traju nekoliko sekundi, uz izmenjeno stanje

svesti.

Funkcionalne halucinacije – javljaju se isključivo u vezi sa specifičnim spoljašnjim opažanjem – na primer u

prisustvu zvuka, boje ili opažanja nekog mesta. Nisu prave halucinacije jer postoji spoljašnji stimulus.

"Prelivanje" senzornih iskustava iz jednog modaliteta u drugi (npr. auditivni stimulus rezultuje vizuelnom

senzacijom – vizuelne senzacije tokom slušanja muzike) naziva se sinestezija – izazivanje perceptivnih distorzija
u nekom čulu, iako je postojala stimulacija drugog senzornog modaliteta (marihuana, meskalin, ali i kod
normalnih, kada se muzika doživljava vizuelno, ili kada se neko opeče, podloga mu izgleda crveno).

Halucinoza – stanje aktivnog haluciniranja, kod osobe kod koje je očuvana budnost i orijentacija (kod

akutnih intoksikacija, apstinencijalni sindrom). Ovi pacijenti mogu imati intervale potpunog uvida i lucidnosti,
bez halucinacija (zbog toga nazvane ''mentalna diplopija'').

Pseudohalucinacije su rezultat mašte i u vezi sa njima postoji razumevanje da su nerealne i da su nenormalna

iskustva. To su percepcije koje se doživljavaju kao da dolaze iznutra, a ne spolja. Halucinacija zdravih –
"fantomski ud" (halucinatorni doživljaj postojanja amputiranog uda).

Pod određenim okolnostima, halucinatorna iskustva snova mogu se pojaviti tokom prelaska iz budnog stanja

u stanje sna (hipnagogne halucinacije) i obrnuto (hipnapompne halucinacije) i nemaju patološki značaj. Mogu se
javiti i u narkolepsiji, kada su uglavnom vizuelne, i dešavaju se tokom zaspivanja ili tokom prelaska iz spavanja u
budno stanje.

Pamćenje

Pamćenje je sposobnost zadržavanja i reprodukovanja podataka iz prethodnog iskustva. To je složen psihički

proces koji se sastoji od upamćivanja, fiksiranja upamćenog i reprodukcije. Omogućava održavanje i prizivanje u
svest prošlosti (konkretnih i apstraktnih, unutrašnjih i spoljašnjih doživljavanja) bez ponovne percepcije. Odrasla
ličnost je rezultat kombinacije memorije vrste i memorije individue.

U osnovi mehanizama pamćenja i učenja leže molekularne promene u sinapsi. Plastičnost sinaptičkih

struktura omogućava složene procese trajnog pamćenja. Veze među neuronima predstavljaju morfološku podlogu
za prvu fazu procesa upamćivanja, kratkotrajno pamćenje, koje se zasniva na kruženju informacija kroz mrežu
neurona po tipu reverberacijskih krugova. Uporedo sa hemijskom transmisijom, započinje proces dugotrajnog
pamćenja i uvođenja upamćenih informacija u depoe zapamćenog. Kružeća informacija iz faze kratkog pamćenja

lošije se pamte od skorijih, a važniji događaji veoma živo se zadržavaju u pamćenju. U uobičajenim uslovima,
zaboravljeni događaji mogu se prizvati podsticanjem, asocijativnim sećanjima, ili drugim oblicima stimulacije
(kao hipnoza, na primer). Međutim, ipak se bar nešto trajno gubi iz sećanja zbog neupotrebe ili mešanja novijih
naučenih informacija ili iskustava, kao i zbog normalne organske razgradnje informacija koje su nepotrebne čak i
ako su upamćene.

Oslanjajući se samo na reproduktivnu moć ispitivane osobe poremećaje pamćenja delimo na a) kvantitativne

i b) kvalitativne.

a) kod

kvantitativnih poremećaja

može se raditi o hipermneziji (karakteriše se neobično detaljnim i živim

sećanjima, kod na primer nadarenih osoba, ili pak u situacijama koje vitalno ugrožavaju osobu), ali su smanjeno
(hipomnezija)   ili   potpuno   nesećanje   (amnezija)   za   određeni   vremenski   period   mnogo   češći.   Kod   organskog
poremećaja pamćenja, verovatno se radi o poremećaju u registraciji i retenciji, a kod psihogenog prevashodno o
izmenjenoj   reprodukciji   zapamćenog.   Tokom   stanja   smanjenja   ili   gubitka   svesti,   pamćenje   je   razumljivo
disfunkcionalno.

Amnezija predstavlja patološki gubitak pamćenja, u kojem su određena iskustva zaboravljena i postala

nepristupačna za svesno prisećanje. Terminom amnezija označavaju se različiti poremećaji pamćenja, koje mogu
da daju razne lokalizacije moždanog oštećenja (parijetalne lezije dovode do oštećenja kratkoročnog pamćenja,
temporalne do dugoročnog, frontalne do poremećaja u formiranju strategija učenja i pamćenja redosleda
događaja).

Retrogradna amnezija – deficit obuhvata podatke iz vremenskog perioda pre kritičnog događaja – teškoće

prizivanja iz dugoročnog pamćenja ranije upamćenih informacija, dakle upamćenog materijala koji je postojao
pre traumatskog događaja ili bolesti, proteže se vremenski unazad u različitom vremenskom periodu, a sa
povratkom pamćenja obično se prvo vraćaju stariji događaji.

Anterogradna amnezija – nemogućnost registrovanja ili učenja nove informacije, uz nemogućnost

upamćivanja novih informacija, posle kritičnog događaja, od momenta početka neke bolesti ili traume i za neko
vreme   nakon   toga,   koja   nestaje   nakon   nekoliko   nedelja.   Amnezije   kod   dementnih   –   organski   poremećaji
pamćenja – osoba zaboravlja imena, datume, gde je nešto ostavila, šta je nameravala da uradi kada je započela
seriju akcija, ne može da ide u kupovinu bez liste, nekada ne prepoznaje poznate ljude, izgubi se u nepoznatoj
sredini, u najtežim slučajevima ne zna koji je mesec ili godišnje doba. Ovo je u suprotnosti sa očuvanim sećanjem
za starije događaje.

U funkcionalnim, tzv. psihogenim amnezijama (npr. histerične disocijativne reakcije) vremenski period koji

obuhvata zaboravljene događaje veoma je ograničen, nejasan, nedosledan ili selektivan. U osnovi su psihogeni
faktori, najčešće potiskivanje, pa se do "zaboravljenih" sadržaja može doći određenim metodama (psihoanaliza i
sl).

kvalitativni poremećaji

pamćenja odnose se na pojave rearanžiranja zapamćenog, sa iskrivljenim

prisećanjem koje podrazumeva uključivanje lažnih pojedinosti, poremećaja odnosa u vremenu ili konfuzija
pamćenja sa fantazijama.

Retrospektivna falsifikacija (alomnezija, naknadno izvrnuto sećanje) je nesvesno iskrivljavanje realnih

iskustava iz prošlosti, da bi se prilagodila sadašnjim emocionalnim potrebama. Od stanja zavisna sećanja su
neuspesi prizivanja, koji su obrnuti kroz ponovno stvaranje konteksta u kojem je sećanje prvobitno formirano
(obmane sećanja pod uticajem aktuelnih doživljavanja – sećanja na prošle događaje bivaju ''obojena'' aktuelnim
psihopatološkim doživljavanjima: depresivni, manični, paranoidni bolesnici). Retrospektivno falsifikovanje znači
nenamerno, nesvesno falsifikovanje sećanja u koje osoba iskreno i potpuno veruje sa dodavanjem netačnih
elemenata na uopšteno "dobro" zapamćeno. Podgrupa ove vrste poremećaja su obmane sećanja pod dejstvom
sugestije – kod male dece (prolazni fenomen), oligofrenija, poremećaja ličnosti i kod nekih psihotičnih bolesnika.

Pseudologija fantastika (pseudologia phantastica, sindrom Minhauzena, mitomanija) je poremećaj u kojem

pacijent ispreda mrežu laži (sadržaji neostvarenih želja i mašte iskazuju se kao realnost).

Kriptomnezija (nesvesni plagijat) – osoba citira nečije delo kao svoje, uverena da to delo nikada nije videla.

Konfabulacije, kao oblik paramnezija, predstavljaju popunjavanje amnestičkih praznina u sećanju

izmišljenim sadržajima. Odgovori koje daju ovi pacijenti odražavaju prethodna iskustva ili se jaz popunjava
bizarnim, fantastičnim pričama, pod uticajem psihopatoloških doživljavanja (paraphrenia phantastica).
Konfabulacije se sreću kod alkoholnih amnestičkih sindroma i organskih moždanih psihosindroma. Karakteristika

su Korsakovljeve trijade: amnezija, konfabulacije, polineuritis, ali se pojavljuje i u drugim organskim moždanim
sindromima.

Poremećaji opažanja ili pamćenja vremenskog toka – paramnezije (fausse reconnaissance ili identifikujuća

paramnezija). Ovi fenomeni mogu se smatrati vrstom iluzija sećanja – pogrešnim interpretacijama ranijih i
aktuelnih percepcija, kao što su deja vu, subjektivno osećanje da je da je nešto što se dešava po prvi put već
viđeno ili doživljeno na potpuno isti način – pogrešan utisak da je aktuelni tok svesti već ranije zabeležen u
pamćenju.

Slični poremećaji su i deja entendu (subjektivni osećaj da je novo auditivno opažanje već ranije postojalo

(npr. da strani glasovi izgledaju poznato) i deja pense (nove misli se prepoznaju kao poznate). Iskustva tipa jamais
vu, jamais entendu i jamais pense potpuno su suprotna (osoba ima osećaj da nikada nije čula, videla, mislila o
nečemu što već jeste).

Ovi fenomeni sreću se u svakodnevnom životu, ali su posebno izraženi u stanjima umora, intoksikacija,

parcijalnih epileptičnih napada (u osnovi je promena nivoa psihičke tenzije).

Mišljenje

Mišljenje omogućava posredno saznanje realnosti, shvatanje odnosa između pojava, uočavanje uzroka i

utvrđivanje veze između uzroka i posledice (kauzalni princip), čiji rezultat je realno orijentisan zaključak.

Međutim, treba imati u vidu da mišljenje uključuje ogroman broj kognitivnih operacija, kao što su računanje,

razumevanje i rasuđivanje, formiranje koncepata, izdvajanje iz celine i uopštavanje, uređivanje informacija po
nekom redosledu, organizovanje, planiranje, identifikacija i rešavanje problema. Putem mišljenja svet doživljaja
biva smisleno i ekspresivno organizovan što pre svega dolazi do izražaja pri upotrebi znakova i simbola (govor).
Putem poređenja različitih iskustava uspostavljamo veze i izvodimo zaključke oslanjajući se stalno na percepciju
ili sadržaje u svesti (mišljenje) koji dolaze iz bliže ili dalje prošlosti (pamćenje). Ova kognitivna obrada
informacija služi nam pre svega da se prilagođavamo novonastalim situacijama i da rešavamo novonastale
probleme (inteligencija).

Proces mišljenja odvija se putem misaonih operacija (upoređivanje, apstrakcija, konkretizacija, analiza,

sinteza, indukcija, dedukcija, stvaranje hipoteza). Misaoni procesi odvijaju se na nivou asocijativnih polja
neokorteksa, posebno kada je u pitanju verbalno-logičko, apstraktno mišljenje, međutim ne postoje morfološki
''centri'' mišljenja (mišljenje je aktivnost celog mozga koja prkosi lokalizaciji).

Tipovi mišljenja

Konkretno mišljenje (primitivno-nerazvijeno, arhajsko, prelogično, magijsko, predstavno) je poremećaj

sposobnosti stvaranja apstraktnih koncepata (upotreba pojmova), uopšteno ilustrovano bukvalnim mišljenjem i
nesposobnošću da se izdvoje bitna i zajednička svojstva članova neke grupe (npr. da je muvi i hrastu zajedničko
da su živa bića). Osoba nije u stanju da se oslobodi bukvalnog i površnog značenja reči, da apstraktno misli i u
stanju je da pojmi značenja samo ukoliko su ona povezana sa neposrednim iskustvom ili određenim događajima
(njihovom   percepcijom):   simboličnu   stvarnost   brka   sa   konkretnim   realitetom;   metaforu   i   figurativno   tumači
bukvalno. Ima magijski karakter u smislu primitivnog (prelogičnog, arhaičnog, primarni proces) mišljenja, koje se
ispoljava u vidu preteranog fantaziranja ili magijske upotrebe reči ili govora. Konkretno mišljenje normalno
predominira u ranom detinjstvu, u primitivnim zajednicama, a u patološkim stanjima sreće se kod osoba niske
inteligencije, organskih mentalnih poremećaja i nekih shizofrenih bolesnika (zanemaruje logiku i linearni tok
vremena,   dozvoljava   kontradikciju,   dominiraju   želje   i   fantazije,   upotreba   simbola,   metafora,   slikovitosti,
kondenzaciju događaja sa stvaranjem zbrkanog stila mišljenja).

Apstraktno (pojmovno) mišljenje je filogenetski novi i za čoveka specifičan kvalitet, preovlađujući način

mišljenja odraslih, inteligentnih, zdravih osoba. Predstavlja sposobnost da se izdvoje opšta zajednička i bitna
svojstva informacije (upotreba pojmova), da se u mišljenju istovremeno zadrže svi aspekti kompleksne situacije,
sa uvažavanjem linearnog vremenskog toka, jasno opisanim apstraktnim kategorijama i deduktivnim logičkim
pravilima, sa predviđanjem i planiranjem, koherentnošću – misli slede jedna drugu u sekvencama koje su
razumljive za slušaoca i stvaraju doživljaj smisaone komunikacije.

Misaoni sadržaji u kojima dominira unutrašnja, idiosinkratska ili personalizovana realnost nad opšte

potvrđenom spoljašnjom realnošću odnosi se na autistično ili dereistično mišljenje.

Rasulo misli i salata od reči (shizophasia) – nizanje reči koje međusobno nemaju logičnu vezu, mešavina

neologizama ili nepovezanih, nerazumljivih slogova, reči ili delova rečenice kojima nedostaje organizacija i
logično značenje.

Neologizmi su idiosinkratske, novoformirane reči koje se formiraju kondenzacijom dva ili više koncepata,

koji na prvi pogled mogu izgledati smešno i zabavno, stvara ih sam pacijent i nemaju uobičajeno uopšteno
prihvatljivo značenje. Njihovo prisustvo veoma je indikativno za shizofreniju.

Inkoherentno mišljenje – logična organizacija mišljenja je nepravilna a za slušaoca sadržaj i govor

nerazumljivi, rečenice su nepovezane, kao i reči koje su u samoj rečenici takođe nepovezane. Javlja se u stanjima
pomućene svesti, kod moždanih organskih psihosindroma (delirijum, demencija).

Verbigeracija je stereotipno, besmisleno ponavljanje reči ili rečenica (najčešće u shizofreniji, posebno

katatonoj), sa nestankom razumljivog govora.

Perseveracija je bolesno, stereotipno, bez svesne namere, dakle nevoljno, besciljno ponavljanje istog

odgovora (verbalnog ili motornog) na nekoliko nevezanih pitanja ili stimulusa (tipično za organske sindrome).

Eholalija (kao element ehopatija, koje se ubrajaju u poremećaje volje) je ponavljanje onoga što je ispitivač

rekao, a ponavljanje samo poslednje reči ili izraza je palilalija.

Embolusna reč podrazumeva reč koju je bolesnik izgovorio u trenutku početka cerebralnog insulta i koju

kasnije, u afaziji, jedino može da izgovori.

Po svom terminološkom određenju alogija pripada poremećajima mišljenja po formi i opšti je termin skovan

da ukaže na osiromašeno mišljenje i kogniciju uopšte koje se najčešće javlja kod shizofrenih pacijenata (od
grčkog a – ne i logos – misao, mišljenje, um). Misaoni procesi izgledaju prazno, suvoparno ili usporeno. S
obzirom da mišljenje ne može direktno da se opservira, o njemu se zaključuje na osnovu govora. Dve glavne
manifestacije alogije su: a) nefluentan prazan govor (siromaštvo govora – kada osoba ne odgovara na pitanja,
pitanja moraju da se postave više puta, odgovori su veoma oskudni, smanjena je količina spontanog govora, tako
da su odgovori na pitanja kratki, često jednosložni, konkretni, neprodubljeni, uz stalno podsticanje, telegramski
stil), tako da je veoma teško voditi konverzaciju (oskudan govor ne podrazumeva usporenost govora) i b) fluentan
prazan govor (siromaštvo sadržaja mišljenja – količina govora je adekvatna, jer su odgovori dovoljno dugački,
međutim u njima je malo informacija, jezik je repetitivan, stereotipan, nejasan, neodređen, pacijent u svojim
dugačkim odgovorima ne daje dovoljno traženih informacija ili mu je potrebno mnogo reči, tako da se predugački
odgovori u suštini mogu svesti na jednu ili dve rečenice).

Poremećaji mišljenja po sadržaju mogu se opisati i kao neka vrsta mentalne preokupacije, što znači manje ili

više ponavljanog mišljenja, "obuzetosti" specifičnim sadržajem: precenjene ideje, prisilne ideje (opsesivne misli) i
sumanutosti.

Precenjene ideje (fiks-ideje) – su ideje u vezi sa preteranom mentalnom preokupacijom koja je od izuzetnog

emocionalnog značaja za datu osobu. Ona doživljava sadržaj ovih ideja opravdanim, odgovarajućim, čvrsto ih se
drži i svoje mišljenje i postupke prilagođava njima (forsiranje vegetarijanstva, uverenje da je prljavština uzrok
svih bolesti).

Opsesije su perzistirajuće i neželjene misli ili slike koje se prisilno (suprostavljaju se svesnom otporu i

nameću protiv volje) pojavljuju u svesti i predstavljaju smetnju onome ko ih doživljava. Ne mogu se voljno
zaustaviti (pojavljuju se repetitivno) ili eliminisati logikom ili rasuđivanjem, bivaju tumačene kao apsurdne ili
iracionalne. Karakteristika opsesija je da imaju subjektivni doživljaj prisile, očuvan uvid, pa iako po sadržaju
mogu biti veoma bizarne, pacijenti znaju da su iracionalne i da su njihove. Često su praćene prisilnim radnjama
(kompulzivno ponašanje) sa stereotipnim, repetitivnim i ritualnim ponašanjem – kompulzijama (neželjene težnje
da se urade specifične stereotipne akcije), koje se tipično konstruišu da ponište efekte misli i obično služe da
ublaže anksioznost uzrokovanu opsesijama. Opisani fenomeni mogu biti udruženi sa magijskim mišljenjem, koje
uključuje nerealna verovanja da određene misli, reči ili akcije mogu dovesti do ispunjenja želja ili izbegavanja
loših posledica. U značajnoj meri su ometajući kod pacijenata sa opsesivno – kompulzivnim poremećajem i mogu
dostići intenzitet sumanutosti kod pacijenata obolelih od shizofrenije.

Sumanute ideje – ekstremne devijacije u sadržaju mišljenja, patognomonične za psihoze. Opisuju se kao

fiksirana, pogrešna verovanja ili uverenja nepodložna korekciji, dakle nepromenljiva u suočavanju sa nepobitnim
činjenicama   objektivne   realnosti,   održavaju   se   uprkos   sasvim   jasnim   objektivnim   dokazima   i   logičnim
argumentima koji govore suprotno (osoba ih doživljava apsolutno istinitim, ili ih brani sa te pozicije), sadržajno
izlaze   van   socijalnog,   kulturološkog   i   religioznog   miljea   osobe,   i   ne   mogu   se   time   objasniti.   Uverenje   je

idiosinkratično ili specifično u smislu da jedino ta osoba veruje u njenu istinitost (sa izuzetkom indukovane
psihoze gde takođe i druga, emocionalno bliska osoba deli isto mišljenje).

Sistematizovane (paranoično strukturisane) sumanutosti obično su ograničene na određene oblasti, sa jasno

očuvanim senzorijumom i odsustvom halucinacija. Suprotno, nesistematizovane (paranoidno strukturisane)
sumanutosti proširene su na mnoge oblasti života, kao i na nove ljude i situacije (obično postoje i halucinacije).
Za razliku od sistematizovanih sumanutosti, koje pacijenta ne ometaju previše u svakodnevnom životu, pacijenti
sa nesistematizovanim sumanutostima imaju loše socijalno funkcionisanje i ponašaju se u svim domenima
potpuno u skladu sa svojim sumanutim verovanjima.

Mehanizam nastanka sumanutih ideja može biti interpretativan, intuitivan, halucinatoran i fabulativan.

Tematika sumanutih ideja veoma je raznovrsna:

Sumanutosti odnosa – netačno verovanje da slučajni ili nepovezani događaji (obično krajnje nevine opaske

ili   ponašanje   drugih   ljudi)   imaju   određeno   i   posebno   značenje   u   vezi   sa   osobom.   To   su   lažne   (pogrešne)
personalizovane interpretacije aktuelnih događaja: osoba veruje da se neka pojava ili neki beznačajni znaci, iskazi
ili događaji odnose specifično baš na nju, iako sa njom nemaju nikakve veze i da imaju specijalno značenje (npr.
pacijent ulazi u sobu, vidi ljude kako se smeju i sumnja da se smeju njemu ili da pričaju o njemu, pokrete drugih
tumači kao specijalne poruke njemu upućene, misli da ceo komšiluk priča o njemu, znaci na ulici postavljeni su
zbog njega i imaju specijalnu poruku, stvaraju se čitave situacije sa specijalnim značenjem u kojima je on testiran,
kolege na radnom mestu prisutne su samo da bi mu prenele neku specijalnu poruku). Ponekada za tekstove iz
novina, vesti sa radija ili televizije smatra da nose poruku specijalno za njega. Često su ideje odnosa zasnovane na
osećanju krivice, da ga ljudi zbog nečega optužuju ili pak da ga posmatraju zato što je neka posebna ličnost
(sekundarne sumanutosti). Od ovoga se razlikuju primarne sumanutosti odnosa u kojima pacijent veruje da se svi
događaji odnose na njega lično, imaju posebno značenje i nema uvid da taj doživljaj potiče iz njega samog, već je
posledica nečega što potiče iz spoljašnje sredine.

Sumanutosti persekucije (proganjanja) – pogrešno verovanje da jedna ili više osoba ili neka organizacija

pokušava da mu naudi: na neki način ga proganjaju, napadaju, uznemiravaju, varaju, kuju zaveru ili izbegavaju da
bi mu naudili. Uobičajene manifestaciuje uključuju verovanje da je neko praćen da bi mu se naudilo, da mu se
otvara pošta, da su postavljeni prisluškivači u sobi ili na radnom mestu, da se prisluškuje telefon, ili pak da
policija, vladini službenici, susedi ili kolege sa posla uznemiravaju pacijenta sa ciljem da mu naude. Persekutorni
sadržaji nekada su izolovani ili fragmentisani, ili organizovani u složeni sistem koji uključuje verovanje da postoji
organizovana zavera i uključuju nekoliko persekutornih sumanutosti (to su složene sumanutosti): na primer da je
pacijentova kuća prisluškivana i da ga prate jer vlada misli da je tajni agent.

Sumanutosti veličine – nerealna verovanja u sopstveni značaj, važnost, bogatstvo, moć, znanje, slavu,

poseban identitet – da je povezan sa značajnim ljudima, da su roditelji kraljevskog porekla (karakteristične su za
maniju, ali su takođe i loši znaci shizofrenije i organskih sindroma). Pacijent veruje da ima specijalne moći ili
sposobnosti, koje nisu svojstvene ''običnim'' ljudima, da je odabran od strane neke sile ili sudbine za neku posebnu
misiju ili svrhu, može misliti da je neka slavna ličnost ili da od nje potiče, ili da piše neku veliku knjigu,
komponuje   neko   muzičko   delo   izuzetne   vrednosti   ili   da   je   zaslužna   za   neki   izum   ili   ga   upravo   pronalazi.
Sumnjičav je prema svima misleći da žele da mu oduzmu ideju i može biti veoma razdražljiv ukoliko se sumnja u
njegove sposobnosti.

Sumanutost ljubomore – veruje, bez jasnog razloga, da mu je partner neveran, da ima vezu sa nekim.

Najraznovrsnije informacije konstruišu se u "dokaze". Osoba se trudi da pronađe i dokaže postojanje navodne
veze, tražeći tragove kose, miris losiona ili dima, račune, pravi planove da "ih uhvati na delu".

Sumanutosti grešnosti ili krivice – zasnovane su na depresivnom raspoloženju. Osoba veruje da je počinila

užasan greh ili da je uradila nešto neoprostivo, preokupirana je ponekada stvarima koje je činila u detinjstvu (npr.
masturbacija), ili se oseća odgovornom za neki događaj (požar, saobraćajnu nesreću) sa kojim nema nikakve veze.
Ponekad su ove sumanutosti religiozno prebojene, sa verovanjem da je greh neoprostiv i da će doživeti večno
kažnjavanje od Boga, ili da zaslužuje kaznu od društva. Pacijent se ispoveda i priznaje svoju krivicu svakome ko
hoće da ga sluša. Osoba veruje da zaslužuje kaznu zbog nekog greha koji je počinio. Ona generalizuje osećaj
samooptuživanja na gotovo sve što se loše dešava u njenoj okolini, uverena je da je odgovorna za sve što se u
svetu loše dešava i nema uvid da ovakvo osećanje potiče iz njenog uma. Sumanutosti krivice, samooptuživanja
(autoakuzacija), bezvrednosti, katastrofe   (doživljaj predstojeće propasti, da će se nešto užasno dogoditi, da je
došao "sudnji dan", da se svet raspada, truli) i ekonomske propasti i siromaštva karakteristične su za depresivne
psihoze.

istovremeno utiče na neokortikalne strukture i bitno menja njihovu funkciju. Emocionalnost je neophodna za
formiranje strukture JA, duboko zadire u nesvesno i omogućava razvoj kontrolnih mehanizama, ponirući u samu
srž živog kao biološke kategorije, modulirajući i integrišući daje podlogu za najviše oblike integrativne aktivnosti,
svest i voljnu delatnost.

Osećajni život čoveka veoma je raznolik, "boji" njegovo mišljenje, postupke i celokupno ponašanje. Izraz

emocija   je   latinskog   porekla   (emotio   –   uzbuđenje)   i   u   kliničkoj   praksi   se   koristi   kao   sinonim   za   osećanje
(specifičan   način   reagovanja   na   neku   informaciju   posebnim   doživljajem,   obezbeđuje   subjektivni   doživljaj
realnosti). Definisanje, opis, razumevanje i kategorizacija osećanja je jedan od najvažnijih, ali i najtežih zadataka
psihijatrije.   Jezik   emocija   je   prepun   izraza   koji   imaju   idiosinkratska   značenja,   pa   je   izuzetno   teško   opisati
unutrašnje senzacije i povezati ih sa spoljašnjim ponašanjem. Stoga se emocije, u zavisnosti od autora, opisuju
kao   steničke   (stimulišuće,   pokretačke)   i   asteničke   (snižavaju   pokretačku   energiju),   kao   prijatne   (radost,
zadovoljstvo) i neprijatne (žalost, strah), primarne i složene. Primarne emocije su radost (zadovoljenje zbog
približavanja i dostizanja željenog cilja), bes (blokiranje postizanja cilja zbog sredinske i personalne frustracije i
konflikta motiva), tuga (gubitak voljenog objekta – osobe, poseda, zdravlja, samopoštovanja) i strah (fokusiran na
svesno prepoznatu realnu pretnju  ili opasnost, izvor pretnje je sasvim jasan i dobro poznat), koje se razvijaju iz
nediferenciranih emocionalnih odgovora novorođenčeta zadovoljstva i nezadovoljstva (prijatnosti i neprijatnosti).

Kategorija emocija uključuje procenu pacijentovog raspoloženja i afekta. Najčešće se sporazumno prihvata

da se raspoloženje (timija) definiše kao pretežno, odnosno preovlađujuće stanje emocija ili  ton osećanja ili kao
niz tonova, odnosno nijansi, koje   pacijent doživljava. Ima dve komponente: subjektivnu (procena od strane
pacijenta) i objektivnu (procena od strane drugih). Predominantno raspoloženje tokom života je komponenta
temperamenta   (optimistički,   iritabilni,   depresivni,   anksiozni,   senzitivni).   Svako   raspoloženje   dalje   može   biti
karakterisano     na   osnovu   stabilnosti   (konzistentnost   raspoloženja   tokom   dana),   reaktivnosti   (odnosi   se   na
zavisnost   promene     raspoloženja   kao   odgovora   na   spoljašnja   događanja   i   okolnosti),   trajanja   (postojanost
raspoloženja   koja   se   meri   danima,   nedeljama   ili   čak   godinama).   Trajanje   raspoloženja   od   velikog   je
dijagnostičkog značaja (npr. depresivno raspoloženje može trajati dve ili više nedelja u velikom depresivnom
poremećaju, ili pak godinama kao što je slučaj u distimiji).

Afekat je intenzivno stanje osećanja, od trenutka do trenutka, menja se kao odgovor na različite situacije i

objekte, lako je uočljiv i može se opservirati zbog izražajnosti i telesnih manifestacija. Uključuje osećanja kao što
su bes, strah, uzbuđenje. Opis afekta obuhvata: opseg (potpuno izražen, stegnut), promene (fluidan, monoton,
labilan), podesnost (afekat je neodgovarajući ako nije u skladu sa sadržajima mišljenja ili se veoma razlikuje od
onoga što se očekuje od pacijenta imajući u vidu njegovu strarosnu dob i socijalni status), intenzitet ekspresije
afekta (zaravnjen ili bezosećajan ukoliko je emocionalna ekspresija odsutna ili značajno smanjena), uspostavljanje
odnosa  (sposobnost da  interpersonalno uspostavi odnos sa  ispitivačem). Afekti  remete  sve psihičke funkcije
(svest, logično mišljenje, opažanje, pamćenje, volju) i ispoljavaju sintimno (psihički sadržaji pod dejstvom opšteg
raspoloženja)   i   katatimno   dejstvo   (mišljenje   je   pod   uticajem   jedne   ideje,   čvrsto   vezane   sa   afektom).   Bitna
karakteristika (ishod, "sudbina afekta") afekta je način na koji će se afekat završiti. Tendencija da se motorno i
verbalno prazni naziva se abreagovanje ("najzdraviji" način pražnjenja), koje se može u određenim situacijama
modifikovati   i   kanalisati   zahvaljujući   kontrolnim   instancama,   inhibiciji   i   logičnom   mišljenju.   Tako   je
intelektualna obrada najviši oblik modifikacije pražnjenja afekta. Svesno prigušivanje afekta, zbog disfunkcije
vegetativnog   sistema   učestvuje   u   nastanku   psihosomatskih   oboljenja.   Potiskivanje   neprijatnih   sadržaja   u
nesvesno, osnovni je mehanizam nastanka neurotičnih poremećaja. Iradijacija afekta je povezivanje afekta sa
predstavama kojima nije prvobitno pripadao. Projekcija je neopravdano, nesvesno premeštanje (lokalizovanje)
sopstvenog afekta u spoljašnji svet (na druge ljude i predmete iz okoline). Kumulacija afekta je nagomilavanje
istih ili sličnih afekata sa naglim pražnjenjem u jednom trenutku. Afekat se može privremeno odložiti, da bi se
afektivno pražnjenje kasnije pojavilo (ima zaštitnu funkciju od preplavljivanja emocijama).

Poremećaji emocija

Uopšteno, poremećaji emocija dele se na: a) kvantitativne i b) kvalitativne.

Eutimija se definiše kao osećanje emocionalnog i fizičkog blagostanja.

Kvantitativni poremećaji

(u smislu sniženja i povišenja raspoloženja i u vidu nesklada između

intenziteta stimulusa i afektivne reakcije)

Euforija i depresija spadaju u hipertimije (pozitivno ili negativno polarisane).

Depresija – koristi se da opiše emocionalno stanje intenzivne tuge, žalosti, bola, koje se javlja bez jasnog

povoda ili uzroka ili dužina trajanja i intenzitet ovakvog stanja prevazilazi normalno tugovanje zbog gubitka.
Javlja se u afektivnim poremećajima (bipolarni afektivni poremećaj, involutivna melanholija, teške unipolarne
depresije i sl).

Euforija je povišeno raspoloženje, koje karakterišu preterano ushićenje, oduševljenje, razdraganost,

preterano samopouzdanje i optimizam, osećanja moći, posebnih sposobnosti, ne odgovara situaciji, traje duže
nego što bi se očekivalo u skladu sa okolnostima ili se smatra neprimerenim. Najčešće se javlja u maniji.
Kombinacija euforije sa izraženim uzbuđenjem naziva se egzaltacija.

Hipotimija podrazumeva zaravnjenost afekta, afektivnu tupost (nepromenljivost izraza lica, smanjenje

spontanih pokreta, siromaštvo izražajnih gestova, gubitak kontakta očima, afektivna neresponsivnost, nedostatak
vokalne modulacije) – manifestuje se karakterističnim siromaštvom emocionalnog odgovora i ograničenim
opsegom emocionalne ekspresije.

Apatija je kompletni gubitak afektivne osetljivosti i javlja se kod shizofrenih psihoza i pacijenata sa

organskim moždanim sindromima i ima relativno lošu prognozu. Od apatije treba razlikovati "gubitak emocija",
kao subjektivni doživljaj osobe da je izgubila sposobnost da doživi emociju (poremećaji ličnosti, hronična
"depresivna" apatija).

Emocionalna labilnost (brzo promenljivi afekti) – preterana osetljivost u sferi emocija, zbog izražene

fluktuacije osećanja karakterisane brzim, često preteranim afektivnim promenama. Javlja se normalno kod male
dece, a kao patološki fenomen kod organskih moždanih psihosindroma (arteriosklerotična demencija i sl), zbog
slabljenja kortikalne inhibicije. Teži oblik je emocionalna inkontinencija.

Emocionalna razdražljivost je veoma burno i brzo reagovanje na minimalnu provokaciju, sa nemogućnošću

zadržavanja ili odlaganja emocionalnog reagovanja. Javlja se kod poremećaja ličnosti, alkoholnog napitog stanja,
organskih moždanih sindroma i sl.

Patološki afekat je ekstremno izražena patološka razdražljivost, sa upadljivim neskladom između stimulusa i

reakcije. Osoba reaguje izuzetno burno, neadekvatno, bez latentnog perioda, sa velikim motornim pražnjenjem
("reakcija kratkog spoja"). Patološki afekat utiče na stanje svesti u smislu suženja svesti, sa delimičnom
amnezijom i javlja se kod epilepsija, intoksikacija, nekih poremećaja ličnosti. Ima veliki značaj u forenzičkoj
(sudskoj) psihijatriji.

Kvalitativni poremećaji

emocija – neadekvatan emocionalni odgovor predstavlja oblik nesklada između

ideacije, emocija i ponašanja i radi se o disharmoniji ili disocijaciji u ispoljavanju emocija. Karakteristika je
shizofrenih pacijenata.

Paratimija – ideoafektivna disocijacija, nesklad sadržaja mišljenja ili onoga što se govori i ekspresije

osećanja (smejanje i zabavljanje u kontekstu u kojem bi tuga bila adekvatna – npr. na sahrani).

Paramimija – afektivno – mimička disocijacija (bolesnik se smeje, dok ima emociju tuge)

Defekt emocionalne rezonance – emocije bolesnika ne deluju "zarazno" na okolinu, on ostaje u svom

emocionalnom stanju bez obzira na okolinu.

Pored navedenih, treba pomenuti i druga značajna emocionalna stanja:



disforično (dys + phoros, grčkog porekla) raspoloženje – neprijatno stanje u kojem osoba oseća
unutrašnju napetost, nelagodnost i neprijatnost, sa elementima ljutnje.



anksioznost – neprijatno emocionalno stanje u kojem postoje osećanja preteće, neposredne opasnosti, bez
konkretnog objekta ili ideje, obeležena "lebdećom", nejasnom, difuznom napetošću, uznemirenošću,
zebnjom, nelagodnošću, strahom (bojazan).



anhedonija – nemogućnost doživljaja zadovoljstva (izražava se kroz gubitak interesovanja za aktivnosti
koje donose zadovoljstvo, neuključivanje u odnose sa ljudima i izbegavanje socijalnih kontakata).



aleksitimija – ograničena sposobnost ispoljavanja osećanja, teškoća u identifikovanju i opisivanju
osećanja i razlikovanju između osećanja i fizičkih senzacija.

Kvantitativni poremećaji podrazumevaju sniženje ili povišenje nutricionog nagona. Sniženje je inapeticija

do potpunog gubitka apetita (anoreksija). Ovaj poremećaj javlja se kod mentalne anoreksije (anoreksija nervoza),
ali i kao prateći simptom u shizofreniji, depresiji. Polifagija je pojačana potreba za unošenjem hrane, a polidipsija
za unošenjem tečnosti. Javlja se kod oligofrenih osoba, tumora mozga, demencije. Stanje "bolesne proždrljivosti"
naziva se bulimija. Izrazi "vučja glad" i "konjska žeđ" opisuju fenomene koji se javljaju kod temporalne
epilepsije.

Kvalitativni poremećaji podrazumevaju averzije prema nekim namirnicama (zbog vaspitanja, kulturalnog

obrasca, ali i kod sumanutih psihoza, zbog uverenja da ih truju hranom) ili unošenje nenutritivnih materija:
koprofagija – unošenje fekalija, antropofagija (kanibalizam) – jedenje ljudskog mesa, nekrofagija – jedenje mesa
sa leševa. Ovo su retki poremećaji i javljaju se u teškim oblicima shizofrenije i demencije.

Poremećaj seksualnog nagona

Po novoj klasifikaciji izvršena je podela na: 1. psihoseksualne disfunkcije (poremećaj seksualne želje,

seksualnog uzbuđenja i orgazma); 2. parafilije i 3. poremećaj identiteta roda (transseksualizam).

Nekada su psihoseksualne disfunkcije bile označene kao kvantitativni poremećaji, a parafilije kao

kvalitativni poremećaji seksualnog nagona koji su dalje bili razvrstani na seksualne inverzije ("pogrešan izbor
seksualnog partnera" – homoseksualizam, pedofilija, zoofilija) i seksualne perverzije ("neuobičajena realizacija
seksualnog nagona" – npr. sadizam, mazohizam, voajerizam, egzibicionizam).

Iz didaktičkih razloga u ovom poglavlju ćemo se osloniti na staru podelu.

Kvantitativni poremećaji ispoljavaju se kroz poremećaj seksualne želje, seksualnog uzbuđenja ili poremećaj

orgazma, a kvalitativni kroz izbor seksualnog objekta.

Kvantitativni poremećaj u smislu povišenja ovog nagona kod muškaraca naziva se satirijaza, a kod žena

nimfomanija. Smanjenje seksualnog nagona kod žena naziva se frigidnost, dok se pojmom impotencija označava
nemoć muškarca da realizuje seksualni akt. Anorgazmija je nemogućnost doživljavanja orgazma, bez obzira na
postojanje želje.

Kvalitativni poremećaji uključuju parafilije (seksualne inverzije – neadekvatan izbor seksualnog objekta i

seksualne   perverzije,   neadekvatan   način   realizacije   polnog   nagona).   Pomenućemo   neke   parafilije:   pedofilija
(objekat   dete);   zoofilija   (objekat   životinja);   gerontofilija   (objekat   stara   osoba);   nekrofilija   (objekat   leš);
voajerizam   (seksualno   uzbuđenje   se   doživljava   gledanjem   seksualnog   odnosa);   egzibicionizam   (seksualno
uzbuđenje osoba doživljava pokazivanjem genitalija); fetišizam (osobe su seksualno uzbuđene predmetima koji
pripadaju seksualnim objektima); sadizam (seksualno zadovoljstvo postiže se nanošenjem fizičkog i psihičkog
bola seksualnom objektu); mazohizam (seksualno uzbuđenje postiže se sopstvenom patnjom, putem učešća u
aktivnostima u kojima osoba može da bude fizički i psihički povređena); transvestitizam (seksualno uzbuđenje
doživljava se odevanjem u odeću suprotnog pola). Opisani poremećaji mogu se javiti kao simptomi u sklopu
različitih mentalnih oboljenja, ali se javljaju i kao izolovani seksualni poremećaji.

Socijalni motivi – socijalne motive čovek je stekao u fazi evolucije kada je postao socijalno (društveno) biće,

u   komunikaciji   sa   ostalim   članovima   društvene   zajednice,   zbog   čega   su   oni   stečeni,   sekundarni,   društveni,
psihosocijalni. Njihovo zadovoljenje služi socijalnoj adaptaciji: afilijativni motiv (affiliatio = savez) ili gregarni
motiv označava ljudsku potrebu da se sa drugim ljudima udružuje u zajednicu i teži da zajednica opstane i razvija
se; motiv za položajem u društvu – svaki član grupe ima svoj status koji donosi ulogu u društvenoj podeli rada,
zbog čega teži da postigne društveni status koji je više vrednovan; motiv saznanja – težnja da se saznanje o sebi i
svetu proširi i produbi; motiv samopotvrđivanja – da se kroz autoafirmaciju postigne gratifikacija; altruistički
motiv – sposobnost podnošenja žrtve u interesu bliske osobe ili zajednice; motiv za radom – ogleda se kroz
zadovoljenje potrebe za radom da bi se doživelo zadovoljstvo. Poremećaji se sreću u shizofreniji, depresiji u
sklopu sniženja svih motiva.

Volja

U širem smislu, volja predstavlja ideo – motorni akt (prethodi ideja o tom aktu i određen je tom idejom),

orijentisan u odnosu na realnost (subjektivnu i objektivnu), procenjuje se kao moguća ili nemoguća. U
evolucionom smislu volja je nastala kao osobina svesnog bića, kao integralni deo svesti. Integrativna aktivnost i

očuvanost svesti neophodna je za odvijanje voljne delatnosti koja predstavlja samo čoveku svojstven modalitet
funkcionisanja. Ona podrazumeva niz procesa koji se zaključuju izvođenjem određenih akcija.

Javlja se želja (potreba koja se javlja u svesti, kao rezultat akcije vitalnih i socijalnih motiva), svesno Ja

vrednuje želju, uzimajući u obzir lični interes (stepen do kojeg se individua razvila kreira taj lični interes – ako je
osoba razvojno dosegla zadovoljavajući nivo integracije, njen interes neće biti ''zakočen'' ili ''obavijen'' razvojnim
problemima) i stav realnosti prema toj želji. Ukoliko svesno Ja zaključi da je realizacija želje u skladu sa ličnim
interesima i pravilima ponašanja spoljašnjeg sveta, pretvara želju u nameru i odluku, čini plan akcije i ulaže
svesnu energiju da realizuje taj plan, a kada je plan realizovan obavljena je i voljna radnja. Opisani proces je
mentalna priprema za realizaciju voljne radnje. Za realizaciju svesne želje, kao i za svesno kočenje, odlaganje ili
odbacivanje one želje koja je neprihvatljiva, kao i za regulaciju želja putem nesvesnih mehanizama odbrane,
potrebna je energija (investira se u odbacivanje ili realizaciju svesne   želje), tako da volja poseduje snažnu
energetsku vrednost. Jačina te energije, upornost i doslednost kojom svesna akcija teži svom cilju je kvalitativno
obeležje normalne volje. Ona zahteva vreme, troši energiju i nosi sa sobom rizik i razmišljanje o posledicama, kao
i procenu vrednosti. Voljna delatnost stoga ima visoku i biološku i moralnu vrednost. Naravno, želja može biti u
skladu sa ličnim interesima ali u neskladu sa moralom spoljašnjeg sveta, tj. zahtevima realnosti, i obrnuto, kada
dolazi do konflikta motiva i svesno Ja donosi odluku ili da odbaci želju ili da je prihvati. Može i da odloži
realizaciju želje, kako bi razmišljao o konfliktu; zato psihološki zrele osobe svoje voljne akcije planiraju tako da
budu i lično i socijalno prihvatljive.

Poremećaji volje

Kao i sam koncept volje, tako se i poremećaji volje razmatraju posredno, kroz poremećaje drugih modaliteta

mentalnog funkcionisanja.

Slabost volje: hipobulija i abulija su energetski deficiti, od sniženja do potpunog gašenja voljne delatnosti

(pacijent postaje inertan, ne može da mobiliše sebe da započne ili istraje u završavanju različitih zadataka). Javlja
se kod zamora, nespavanja, ali i u nizu mentalnih poremećaja (poremećaji ličnosti, shizofrenija, depresija).

Ambitendencija – fluktuacija između dve mogućnosti, na primer osoba prihvata pruženu ruku ispitivača

pružajući svoju, potom povlači svoju ruku, onda je ponovo pruža.

Sugestibilnost: pasivno, nekritično prihvatanje tuđih ideja i stavova, posebno od osoba za koje postoji

emocionalna zavisnost (normalno kod dece – roditelj, učitelj, junaci iz filmova; histerija: zbog emocionalne
nezrelosti povodljivost, oligofrenije, dementne osobe, shizofrenija). Najteži oblik sugestibilnosti je automatska
poslušnost – docilnost kod hebefreno – katatone forme shizofrenije (nema razmišljanja, sve prihvataju bez otpora,
izvršavajući sve što se od njih traži).

Katatoni sindrom – skup simptoma oštećenja voljne aktivnosti koji se kompletno može opservirati kod

hebefreno – katatone forme shizofrenije, a delovi se mogu videti kod simptomatske katatonije, histeričnog
stupora, depresivnog stupora. Tu spadaju: docilnost – ekstrem sugestibilnosti; stupor, katalepsija, ehopatija,
negativizam, stereotipija, manirovanost, bizarnost.

Stupor – smanjena reaktivnost na okolinu i smanjenje spontanih pokreta i aktivnosti. Pacijent je svestan

svoje okoline, opaža, pamti. Stupor je stanje potpune odsutnosti volje: bolesnik je nepokretan, leži kao lutka,
gleda "prazno", ne reaguje na spoljašnje draži, ne govori (mutizam). Iznenada, bolesnik može da skoči, udari,
lomi, ubije i ta kriza furioznosti naziva se katatona pomama. U katatonoj pomami, vrsti katatonog ponašanja,
pacijent ispoljava dezorganizovano hiperaktivno ponašanje, nesvrsishodnu i stereotipnu ekscitiranu motornu
aktivnost bez uticaja od strane spoljašnjeg stimulusa, koje uključuje izbezumljeno skakanje, udaranje nogama i
rukama, i besmisleno ugrožavajuće i napadajuće ponašanje (katatoni oblik shizofrenije, manija). Potom se opet iz
pomame vraća u stupor. U depresivnom stuporu nema mišićne ukočenosti, a anamneza i psihički status ukazuju
na depresivnu psihozu.

Katalepsija (katalepsis – ukočenost) je opšti izraz koji se odnosi na povišen tonus sa rigidnošću i može se

sresti u teškim histeričnim stanjima, shizofreniji ili organskim sindromima. Katalepsija se ponekada viđa u obliku
voštane savitljivosti (flexibilitas cerea) u kojoj pacijent, dopušta da mu udovi budu pomereni i potom ih održava u
poziciji u kojoj su postavljeni bez obzira na neugodnost i neudobnost. Katatona rigidnost – znaci motorne
rigidnosti, kao što je otpor prilikom pasivnih pokreta.

Ehopatije – imitacije reči, pokreta, mimike, uz korišćenje istog tona glasa na primer kao i ispitivač.

Ehopraksija (ehokinezija) je automatizovano imitiranje pokreta ili držanja druge osobe, tj. gestikulacije ili mimike
(ehomimija).

Poremećaji svesti

Poremećaji svesti dele se na oštećenja budnog stanja, pomućenja i suženja svesti i poremećaje integrativne

funkcije svesti.

Oštećenja budnog stanja su kvantitativni poremećaji svesti: somnolencija, sopor i koma. Javljaju se usled

afekcije centra budnog stanja u moždanom stablu i sreću kod tumora mozga, subarahnoidalnog krvarenja,
intoksikacija (barbiturati, alkohol), edema mozga, metaboličkih poremećaja (diabeta, uremija i dr.)

Somnolencija (patološka pospanost) – bolesnik sporo reaguje na spoljašnje draži, opažanje i shvatanje su

otežani, reakciono vreme produženo.

Sopor – sa bolesnikom se teško uspostavlja kontakt, jakim bolnim spoljašnjim dražima. Oštećena je

prostorno – vremenska orijentacija, a uglavnom očuvana prema sebi i drugima.

Torpor – pacijent je dremljiv, lako zaspi, sužene percepcije i usporenog mišljenja

Koma – bolesnik ne reaguje ni na kakve draži, očuvane su samo vitalne funkcije, nema mentalne aktivnosti;

akinetski mutizam = koma vigile (kod osoba sa dubokim lezijama moždanog stabla), izgledaju budni, sa široko
otvorenim očima, a u stvari nema znakova svesti.

Prekidi svesti – kratkotrajni prekidi kontinuiteta svesti, "krize svesti" (javljaju se kao vaskularni i epileptični

fenomeni).

Kvalitativni poremećaji svesti su pomućenje svesti i suženje svesti.

Pomućenje svesti: mentalna konfuzija, delirijum, amencija, bunovna stanja.

U osnovi mentalne konfuzije je dezorijentacija (najčešće u prostoru i vremenu, ređe prema drugim

ličnostima, a najređe i prema sebi: kompletna dezorijentacija javlja se u odmaklim stadijumima demencije).

Delirijum – akutno konfuzno stanje pomućene svesti (nivo svesti je snižen ili fluktuira) sa dezorijentacijom,

karakteriše se iznenadnim nastankom i kratkim trajanjem. Pažnja je smanjena i fragmentisana, postoji poremećaj
pamćenja, perceptivni i kognitivni poremećaji (iluzije, halucinacije i sumanutosti) sa intenzivnim strahom,
poremećaj spavanja. Tipično motorno ponašanje uključuje povećanje opšteg nemira, finog i grubog tremora,
miokloničnih grčeva. Autonomna disfunkcija uključuje tahikardiju, groznicu, povišenu temperaturu, povišen
pritisak, diaforezu, dilataciju zenica. Uzroci delirijuma su brojni: sistemski poremećaji kao što je metabolički
disbalans, infekcije, intrakranijalne traume, intoksikacije i apstinencijalni sindromi.

Kod amentnog sindroma se pomućenje svesti ogleda u nesposobnosti shvatanja celine (opažanje je očuvano,

ali ne postoji shvatanje o povezanosti između opaženih informacija, pa zbog toga ni razumevanje njihovog
kauzaliteta sintezom – vidi klupe, tablu, stolice, ali ne shvata da je to učionica).

Bunovna stanja – "diplopija svesti", stanja u kojima postoje ostrvca očuvane i ostrvca izmenjene svesti.

Suženje svesti: sumračno stanje, somnabulizam, fuge, hipnoza.

Sumračna stanja (twilight state), suženje svesti koje nastaje naglo, jasnim prekidom kontinuiteta normalne

svesti i naglo prestaje, završavajući se obično terminalnim snom, posle kojeg postoji potpuna amnezija za period
sumračnog stanja (kao spavanje i buđenje). Pojavljuje se strah, usled dezorijentacije i obilja pogrešnih
interpretacija i iluzija. Ovakva stanja remete tok konverzacije, a mogu se pojavljivati napadi besa ili violentnog
ponašanja.

Fuge – osoba ne zna gde je bila niti šta je radila tokom određenog perioda (sreću se u nekim neurološkim

bolestima, posebno u epileptičnim napadima). Psihogene fuge – iznenadna, neočekivana putovanja van
uobičajenog mesta, sa preuzimanjem novog identiteta i amnezijom za prošlost pacijenta. To su disocijativna
stanja (rascep između ponašanja, misli i osećanja koji su uobičajeno blisko povezani), sa selektivnom amnezijom i
po definiciji, ove fuge nisu povezane sa neurološkim poremećajima.

Somnabulizam (somnus ambulare – kretanje u snu) – osoba se diže iz postelje, zbunjeno tumara po kući,

nekada izlazi na ulicu, luta; probuđena iz tog stanja, odlazi ošamućena u krevet i nastavlja da spava. U osnovi se
radi o diskoordinaciji između stanja svesti i motornog sistema. Viđa se kod dece, epilepsija, histerije.

Hipnoza – glavna odlika je selektivna pažnja, sugestibilnost i discocijacija. Hipnoza je moguća u stanjima

povišene selektivne pažnje (povišena koncentracija), a ne snižene, zbog čega se javljaju neubičajeni nivoi
senzornih i motornih manifestacija. Hipnotički fenomeni uključuju hipnotičku anesteziju, motorna ponašanja i
snagu koje su van uobičajenih kapaciteta individue, poremećaje pamćenja (hipermneziju i amneziju).

Posthipnotička amnezija je funkcionalna amnezija, fenomen u kojem se osoba ne seća događaja ili instrukcija
koje se pojavljuju tokom hipnoze.

Poremećaji integrativne funkcije svesti: depersonalizacija, derealizacija, transformacija.

Depersonalizacija je izmena u doživljaju i svesnosti sebe, dovodeći do osećanja nestvarnosti, odvojenosti –

otuđenosti od sopstvenog tela, osećanja da je kao robot; često je udružen sa žalbama na gubitak svih osećanja i
senzornih doživljaja. Osoba ima doživljaj da je nestvarna, kao da igra neku ulogu, nije spontana i prirodna, kao da
predstavlja senku stvarnog sebe. Oseća se odvojeno od svojih doživljavanja, kao da ih posmatra sa distance ili
kroz pogrešan kraj teleskopa. Može imati doživljaj da kada se gleda u ogledalo ne vidi odgovarajući svoj odraz ili
kao da živi u nekom potpuno različitom, ''paralelnom'' svetu. Prožimajuća (preplavljujuća) depersonalizacija je
neprijatna, teško se opisuje, posebno kada nije praćena psihotičnim mišljenjem. Pacijenti ne mogu da objasne ovaj
utisak da se nešto promenilo i postalo drugačije. Oni su svesni da se nešto promenilo u značajnoj meri, ali ne
mogu da objasne na koji način je to različito, drugačije, što ih često čini uznemirenim zbog onoga što opažaju i
doživljavaju. Pacijent doživljava otuđenost svojih mentalnih aktivnosti, mišljenja i osećanja, gubi svoj identitet
(to nisam više JA).

Oni koji doživljavaju depersonalizaciju često smatraju da je to nagoveštaj psihoze i plaše se da će poludeti.

Derealizacija – slične promene u svesnosti o spoljašnjem svetu (umesto o sebi samom kao u

depersonalizaciji) i često se javlja uporedo sa depersonalizacijom. Kod derealizacije subjekat doživljava da je
okolina nestvarna. Sve izgleda obezbojeno, izveštačeno, izobličeno (ljudi na radnom mestu, ulici, autobusu ne
deluju kao stvarni ljudi koji obavljaju svoje uobičajene aktivnosti, već se doživljavaju čudno i izmenjeno).

Prolazne epizode depersonalizacije i derealizacije često se dešavaju tokom umora, deprivacije spavanja i u

akutnim stresnim situacijama (žalost ili saznanje o neizlečivoj bolesti). Depersonalizacija se sreće u mnogim
neurološkim i psihijatrijskim bolestima (kompleksni parcijalni napadi, shizofrenija, depresivna i anksiozna stanja,
neki poremećaji ličnosti).

Transformacija ličnosti – bolesnik sebe doživljava kao drugu ličnost, nekada kao životinju i ponašanje

bolesnika je adekvatno izmenjenom doživljaju sebe.

Literatura

Kaplan H, Sadock B. Typical signs and symptoms of psychiatric illness. U: Comprehensive Textbook of
Psychiatry/VI. H Kaplan, B Sadock (eds). Williams & Wilkins, Baltimore/London, 535 – 544, 1995.

Milovanović

D., Šternić, M. (1981). Uvod u kliničku psihijatriju. Medicinski fakultet u Beogradu, Zaječar,

Beograd.

Paunović VR. Biološka podloga psihičkog života:funkcionalni sistemi. U: Psihijatrija. D Kecmanović
(urednik), Medicinska knjiga, Beograd –Zagreb i Svjetlost Sarajevo, 88-128, 1989.

Vesel J. Medicinska psihologija sa psihopatologijom. Viša medicinska škola, Beograd, 1983.

Vujić VF. Medicinska psihologija i opšta psihopatologija. Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb, 1952.

Opšti telesni pregled

Metodom inspekcije, palpacije, perkusije i auskultacije lekar sistematski pregleda pacijenta. Pored znakova

oštećenja organskih sistema, telesni pregled pruža podatke o telesnoj konstituciji pacijenta, uhranjenosti,
negovanosti i emocionalno stanju.

Neurološki pregled

Neurološki pregled nadovezuje se na opšti fizikalni pregled i sistematizovan je u sindrome oštećenja

motornog, senzitivnog i senzornog sistema, kao i poremećaje svesti i govora i putokaz je za podrobnija
neurološka ispitivanja.

Konsultativni pregledi

Neurooftalmološki pregledi

Određivanje oštrine vida, širine vidnog polja i pregled očnog dna čine trijas rutinskog neurooftalmološkog

pregleda.   Obavezno   treba   izvršiti   i   merenje   intraokularnog   pritiska   (tonometriju)   u   slučajevima   nejasnih   (i
prolaznih) smetnji vida, perceptivnih distorzija (vizuelnih iluzija), pritiska ili bola u oku i pri primeni lekova sa
antiholinergičnim   svojstvima   (cave   glaukom!).   Postoji   i   niz   specijalnih   metoda   pregleda:   kompjuterizovana
perimetrija,   snimanje   očnog   dna   specijalnom   kamerom,   itd.   Elektroretinografija   (ERG)   i   vizuelno   evocirani
potencijali (VEP) pomažu da se utvrdi lokalizacija disfunkcije i/ili lezije u vizuelnom sistemu.

Neurootološki pregled

Kompletna ORL pregled, tonalna (subjektivna) audiometrija, a posebno objektivna audiometrija (auditivno

evocirani   potencijali,   BERA,   AEP)   i   elektronistagmografija   (ENG)   su   funkcionalna   ispitivanja   od   posebnog
značaja   za   psihijatriju   (ispitivanje   čulne   funkcije,   senzoričke   integracije   i   kognitivnih   funkcija).  Perceptivne
distorzije,   iluzije   i   halucinacije   u   svakom   slučaju   zahtevaju   prvo   proveru   funkcionalnog   statusa   kompletnog
čulnog sistema u okviru kojeg se odigrava poremećaj percepcije (čulo vida, sluha, mirisa, ukusa, dodira).

Internistički pregled

Konsultacije interniste (kardiologa, endokrinologa, metabologa) bitan su preduslov timskog rada u

savremenoj   kliničkoj   psihijatriji.   Mozak   je,   mada   relativno   zaštićen   hematoencefalitičkom   barijerom,   veoma
osetljiv   na   promene   u   unutrašnjoj   sredini   (hipoglikemija,   hipoksija,   vodeno-soni   disbalans,   infekcije,
intoksikacije).   S   druge   strane,   veliki   broj   psihijatrijskih   oboljenja   prate   somatska   oštećenja   koja   zahtevaju
internističko praćenje i lečenje.

Ginekološki pregled

Emocionalni, psihoendokrini i drugi specifični poremećaji i stanja u generativnom periodu žene, često

zahtevaju konsultaciju ginekologa.

Biohemijske analize

Biohemijske analize krvi i urina obuhvataju osnovne pokazatelje stanja u unutrašnjoj sredini organizma,

metaboličke indikatore, indikatore zapaljenja (infekcije), itd. Specijalne biohemijske analize, primenjene u
psihijatriji, obuhvataju određivanje nivoa aktivnih bioloških supstancija (neurotransmitera, metabolita, hormona, i
dr) u telesnim tečnostima (krv, likvor, urin) i mogu biti parametri za dijagnostiku i terapiju mentalnih poremećaja
(depresija).

Pregled likvora

Biohemijska, citološka, bakteriološka, virusološka i imunološka analiza likvora je standardni postupak kod

infektivnih, zapaljivih i demijelizacionih oboljenja CNS-a.

Mikrobiološke i imunološke analize

Serološke probe, određivanje specifičnih antigena, mikrobiološki testovi, imunoelektroforeza,

imunofluorescentne tehnike i druge, daju indikatore koji se koriste u istraživanjima etiopatogeneze i u dijagnostici
mentalnih poremećaja.

Kliničko-neurofiziološki metodi pregleda

Važno područje funkcionalne dijagnostike električnog funkcionisanja moždanih struktura pokrivaju metodi

kliničke neurofiziologije. Posebne psihofiziološke tehnike daju uvid u vegetativna, perceptivna i kognitivna
zbivanja kod različitih psihičkih poremećaja, organskih psihosindroma, epilepsija, tumora, zapaljenja i
intoksikacija.

Klinička elektroencefalografija

je metod amplifikacije i registrovanja bioelektričnih potencijala mozga sa

skalpa ispitivane osobe. Dobijena elektroencefalografska kriva (EEG), pored osnovnih karakteristika električnog
funkcionisanja   neurona,  verno  prati  stanje  i   poremećaje  svesti,  kao  i  posebne  i  specifične   električne  pojave
(iritativne-šiljati potencijali, odnosno spori ili delta fokus koji odgovara cerebralnom trpljenju). Kao potpuno
neinvazivan   metod,   EEG   treba   da   bude   korišćen   u   svim   suspektnim   psihoorganskim,   simptomatskim,
epileptičnim i para-epileptičnim stanjima. Aktivacione tehnike-hiperventilacija, foto-fono stimulacija, hemijske
aktivacije   i   uskraćivanje   spavanja   omogućuju   provociranje   latentnih   disfunkcija   uz   povećanu   rezervu   u
interpretiranju nalaza. U kliničkoj psihijatriji nalaz EEG je (uz druge neurofiziološke nalaze) dragocena pomoć u
dijagnostici poremećaja svesti, epileptičnih psihoza, intoksikacija, poremećaja ponašanja, organski uslovljenih
psihijatrijskih smetnji, kao i u praćenju terapijskog efekata i nuspojava. Topografsko mapiranje EEG signala daje
lokalizacijsku kartu električnog funkcionisanja mozga.

Poligrafske tehnike

često se koriste u psihofiziološkim istraživanjima. Sinhronim praćenjem većeg broja

psihofizioloških parametara (EEG, EOG, EMG, psihogalvanski refleks, EKG, respiracija) omogućeno je
ispitivanje psihofizioloških reakcija u različitim emocionalnim stanjima, procesu učenja, pri primeni
psihofarmaka itd.

Registrovanje spavanja

poligrafskim metodom prema međunarodnim kriterijumima podrazumeva paralelno

registrovanje moždanih bioelektričnih potencijala (EEG), očnih pokreta (EOG) i mišićnog tonusa (EMG). Krive
koje su rezultat hipno-poligrafije čine elektrofiziološki profil spavanja-hipnogram koji verno odražava dinamiku
pojedinih stadijuma spavanja (NREM-1, 2, 3, 4 i REM) u toku noći. Vizuelnom ili kompjuterskom analizom
hipnograma dobijaju se podaci za dijagnostiku poremećaja spavanja, diferenciranje reaktivnih i endogenih
mentalnih poremećaja (depresija), uočavanje epileptičnih fenomena.

Evocirani potencijali

(auditivni AEP, somatosenzorni SEP, vizuelni VEP, potencijali vezani za mentalnu

aktivnost, P3 i P300 talasi, CNV-kontigent negativnih varijacija) primenjeni u eksperimentalnoj i kliničkoj
psihijatriji, daju mogućnost objektivnije procene određene senzoričke funkcije (integracije) i kognitivnih procesa.
U tom smislu

indikovani su kod smetnji senzoričke integracije (halucinacije, agnozije) i kortiko-subkortikalnih

disfunkcija. Evocirani potencijali koriste se u diferenciranju akutnih i hroničnih (procesnih) shizofrenih psihoza,
afektivnih i shizofrenih poremećaja i u dijagnostici organskih psihosindroma.

Farmakoelektroencefalografija

se može koristiti za praćenje efekata medikacije i pratećih nuspojava

u toku

psihofarmakoterapije. Kompjuterizovanom analizom EEG trase određuje se tzv. farmakoelektroencefalografski
profil leka (tip trankilansa, neuroleptički tip, timoleptički tip, antiholinergički tip, halucinogeni tip).

Neuroradiološki metodi – tehnike vizuelizacije (neuroimidžing)

Veliki napredak tehnika vizuelizacije mozga tokom poslednjih 30-tak godina doprineo je, u direktnom

smislu, najpre istraživanjima u psihijatriji. U kontekstu svakodnevne prakse još uvek ne postoji mogućnost da se
isključivo na osnovu samog snimka mozga, bilo kojom od tehnika, sa sigurnošću

dijagnostikuje

određena duševna

bolest (osim demencije, za koje je vizuelizacija mozga ponekad dovoljna za dijagnozu). Međutim, postoji izvesna
verovatnoća da se, na primer u shizofreniji, predvidi da će tok bolesti biti nepovoljan ako na samom početku
bolesti postoji veća redukcija volumena (proširene komore, smanjen cerebelum) ili da će terapijski odgovor (na
antipsihotike) biti manje povoljan ako su sulkusi prefrontalno prošireni. U svakom slučaju, važno je znati da su
tehnike vizuelizacije u psihijatriji za sada prvenstveno pomoćna dijagnostička sredstva koja služe za
diferencijalnu dijagnostiku u svakodnevnoj praksi.

oko 60% slučajeva pouzdan indikator za diferenciranje reaktivne i endogene depresije (kod endogene depresije
izostaje supresija hipofizarne i nadbubrežne sekrecije).

Biohemijski pokazatelji: s

aznanja o interakciji različitih neurotransmiterskih i neuromodulatornih

mehanizama u patogenezi mentalnih poremećaja, omogućila su praćenje pojedinih transmiterskih metabolita u
telesnim tečnostima (likvor, urin, plazma) i njihovo korišćenje u dijagnostici i terapiji. Određuje se: nivo MHPG
(metil-hidroksi-fenilglikol) u urinu, nivo 5-HIAA (5-hidroksi-indolsirćetne kiseline) u likvoru, aktivnost MAO
(monoaminooksidaze) u serumu, COMT (katehol-O-metiltransferaza) u eritrocitima, zatim eritrociti-plazma
litijum odnos (in vitro), i drugo. S obzirom da se mehanizam dejstva psihofarmaka zasniva na uticaju na
trasmiterske sisteme, neurohemijski pokazatelji značajni su u dijagnozi i izboru lečenja.

Genetički markeri:

u genetičkim istraživanjima u psihijatriji danas figurira preko 20 genetičkih markera –

počev od ABO sistema, Rh faktora, haptoglobina, do niza drugih specifičnih belančevinskih struktura. Na primer:
depresivna oboljenja se u odnosu na genetske pokazatelje (alfa haptoglobin, C3 – treća komponenta
komplementa, odnosno Gc – grupno specifična komponenta) dele na primame depresije i oboljenja depresivnog
spektra (sa pojavom poremećaja ličnosti i adikcija u porodicama obolelih).

Literatura

Yudofsky, S.C., Hales, R.E. (1994). Synopsis of Neuropsychiatry. APPI, Washington DC.

Cummings, J.L., Mega, M.S. (2003). Neuropsychiatry and Behavioral Neuroscience. Oxford University Press.

Ilankovic, N, Ilankovic, V. (2001). Restaurativna psihijatrija 2, Medicinski fakultet, Beograd.

Maric, N, Kamer, T, Schneider Axmann, T, et al. (2003). Volumetric analysis of gray matter, white matter and
cerebrospinal fluid space in schizophrenia. Srp Arh Celok Lek.131(1-2),26-30.

Smodlaka, J. (1970). Klinička elektroencefalografija i psihijatrija. U: Zbornik Prvog naučnog sastanka
psihijatara Srbije, Vrnjačka Banja, 313-318.

SPECIJALNI DEO



Shizofrenija, shizotipski poremećaji i poremećaji sa sumanutošću (F20-F29).

Ova podgrupa obuhvata

poremećaje, koji su u prethodnim klasifikacijama nazivani psihotični poremećaji, kao što su shizofrenija
(F20), perzistentni poremećaj sa sumanutošću (F22), akutni i prolazni psihotični poremećaj (F23) i druge
poremećaje.



Poremećaji raspoloženja – afektivni poremećaji (F30-F39).

Ova podgrupa obuhvata poremećaje koje

karakterišu poremećaji afekta ili raspoloženja. Među njima se izdvajaju manija (F30), bipolarni afektivni
poremećaj (F31), depresija (F32 i F33) i perzistentni poremećaji raspoloženja (F34).



Neurotski, sa stresom povezani i somatoformni poremećaji (F40-F49).

Ova podgrupa obuhvata široku

grupu poremećaja, koji su u prethodnim klasifikacijama nazivani neuroze, među kojima se nalaze fobije
(F40), panični i generalizovani anksiozni poremećaj (F41), reakcije na stres i poremećaji prilagođavanja
(F43) i drugi poremećaji.



Bihejvioralni sindromi udruženi sa fiziološkim poremećajima i somatskim faktorima (F50-F59).

Ova podgrupa obuhvata poremećaje ishrane (F50), neorganske poremećaje spavanja (F51), seksualne
disfunkcije (F52) i druge poremećaje.



Poremećaji ličnosti i poremećaji ponašanja odraslih (F60-F69).

Ova podgrupa obuhvata klinički

značajne perzistentne obrazce ponašanja koja se manifestuju kao neprilagođena, ekstremna ili devijantna
ponašanja. U okviru podgrupe izdvajaju se dijagnoze specifičnih poremećaja ličnosti (F60), poremećaja
navika i impulsa (F63) i poremećaja polnog identiteta (F64), polne sklonosti (F65) i polne orijentacije
(F66).



Mentalna retardacija (F70-F79).

Ova podgrupa obuhvata laku (F70), umerenu (F71), tešku (F72) i

duboku (F73) mentalnu retardaciju.



Poremećaji psihičkog razvoja (F80-F89).

Ova podgrupa obuhvata poremećaje koje karakterišu početak

u detinjstvu, zaostajanje u razvoju centralnog nervnog sistema i tok bez značajnih oscilacija. U okviru ove
grupe nalaze se poremećaji razvoja govora (F80), poremećaji razvoja motorike (F82), pervazivni
poremećaji razvoja (F84) i drugi poremećaji razvoja.



Poremećaji ponašanja i poremećaji emocija sa početkom u detinjstvu i adolescenciji (F90-F99).

okviru ove podgrupe nalaze se hiperkinetički poremećaj (F90), poremećaji ponašanja (F91) i emocija
(F93) u detinjstvu, tikovi (95) i drugi poremećaji nastali u detinjstvu i adolescenciji.

Dijagnostički i statistički priručnik za psihijatrijske poremećaje (DSM) Američke psihijatrijske asocijacije

zvanično se primenjuje u SAD ali i među istraživačima u celom svetu. Prednost ovog klasifikacionog sistema, u
odnosu   na   Međunarodnu   klasifikaciju   bolesti,   je   u   boljoj   operacionalizaciji   kriterijuma   za   postavljanje
psihijatrijske   dijagnoze,   što   je   pogodno   za   istraživačke   svrhe.   Posebna   karakteristika   ove   klasifikacije   je
multiosovinski sistem za postavljanje dijagnoze. Ovaj sistem sastoji se od pet nezavisnih osa. Prema tom sistemu,
pored klasifikovanja psihijatrijskih poremećaja na prvoj osi (npr. depresija) i poremećaja ličnosti i razvojnih
poremećaja na drugoj osi (npr. zavisni poremećaj ličnosti), klasifikuju se i somatska oboljenja (npr. dijabetes),
socijalni problemi koji su povezani sa poremećajem (finansijski problemi) i opšta procena funkcionisanja na
ostalim osama.

Ponekad se dešava da pacijenti manifestuju simptome i sindrome kojima se ispunjavaju kriterijumi za

postavljanje više psihijatrijskih dijagnoza. Tako, na primer, pacijent istovremeno može ispunjavati kriterijume za
poremećaj ishrane, depresiju i specifičan poremećaj ličnosti.

Pacijentkinja ima 19 godina, neudata je, studira prava i živi sa roditeljima. Visoka je 172 cm a teška 42 kg.

Došla je na psihijatrijsko odeljenje zbog problema depresije i anoreksije nervoze. U ličnoj anamnezi pacijentkinja
ističe da je od kada zna za sebe¨ bila uredna i da je sve radila do perfekcije. Dok je bila dete, njene lutke morale
su da budu uredno složene po boji i veličini. Tokom školovanja učila je do savršenstva i bila je vukovac. Bavila se
gimnastikom i osvojila je gradsko prvenstvo ali je u tom periodu počela sve manje da jede. Tada je negirala bilo
kakve psihičke probleme. Navodi da je početak studija bio stresan jer nije mogla da ispuni sve obaveze. Zbog toga
je postala nesrećna i neraspoložena. Uporedo sa tim, nije bila zadovoljna svojim izgledom. Činilo joj se da je
predebela, pa su njena izgladnjivanja bila sve češća a treninzi sve intenzivniji. Sada, kod pacijentkinje dominiraju
neraspoloženje, gubitak volje i inicijative, gubitak apetita i izostanak menstrualnog ciklusa.

Dijagnostički, pacijentkinja se može proceniti kao pacijent sa depresivnom epizodom (F32) i anoreksijom

nervozom (F50) i kao anankastični poremećaj ličnosti (F60).

Ovaj fenomen – pojava više psihijatrijskih poremećaja kod jednog pacijenta naziva se komorbiditet i veoma

je   česta   u   psihijatrijskoj   praksi.   Značaj   ispitivanja   komorbiditeta   leži   u   preciznoj   dijagnostici   i   boljem
razumevanju etiopatogenetskih odnosa između psihijatrijskih poremećaja ali i u modifikaciji lečenja osnovnog
(dominantnog) poremećaja i prilagođavanja terapijskog postupka komorbidnom poremećaju. U slučaju postojanja
komorbiditeta   lekar   može   da   dijagnostikuje   sve   postojeće   poremećaje   ali   i   da   dijagnostikuje   dominantne
poremećaje   koji   potpuno   mogu   da   opišu   pacijenta.   Međunarodna   klasifikacija   bolesti   Svetske   zdravstvene
organizacije daje prednost drugoj dok Klasifikacija psihijatrijskih poremećaja Američke psihijatrijske asocijacije
daje prednost prvoj mogućnosti.

Literatura

American Psychiatric Association. (2000) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (4th ed., Text
Revision). Washington, DC: American Psychiatric Press.

Godart NT, Perdereau F, Rein Z i sar. (2007) Comorbidity studies of eating disorders and mood disorders.
Critical review of the literature. Journal of Affective Disorders 97(1-3):37-49.

Latas M, Starčević V (1998) Komorbiditet između psihijatrijskih poremećaja - teorijska razmatranja.
Psihijatrija Danas. 30(1):127-136.

Svetska zdravstvena organizacija (1992) ICD-10 Klasifikacija mentalnih poremećaja i poremećaja ponašanja.
Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva.

klasifikaciji grupa delirijuma izazvana alkoholom i psihoaktivnim supstancama, koja je inače vrlo česta, izdvojena
je u posebnu kategoriju. Isto je učinjeno i sa delirijumima koje izazivaju lekovi (na pr: antiholinergici, triciklični
antidepresivi, i dr.).

Dijagnostički kriterijumi za sindrom delirijuma



Poremećaj pažnje



Dezorganizovano mišljenje



Najmanje 2 od dalje navedenih poremećaja:

- poremećaj svesti,

- perceptivni poremećaji (iluzije i halucinacije),

- poremećaj spavanja,

- psihomotorni nemir,

- dezorijentacija (u vremenu, prostoru i prema ličnostima),

- poremećaj pamćenja (naročito za novije događaje).



Simptomi se razvijaju naglo (sati ili dani) i fluktuiraju tokom dana.



Dopunski uslovi:

1. Podatak iz anamneze, fizikalnog nalaza i/ili laboratorije o postojanju organskog uzroka mentalne

disfunkcije.

2. Bez dokaza iz tačke 1, ako se drugačije ne može objasniti nagla promena ponašanja pacijenta (uz

dalje traganje za uzrokom).

Uzroci sindroma delirijuma

Izmenjen krvotok u mozgu

• Hipotenzija
• Hipertenzija
• Bradikardija
• Aritmija
• Insuficijencija srca
• Šok (hemoragijski i drugi)
• Hiperviskozitet krvi
• Subokluzije/okluzije u karotidnom i/ili

VB slivu

Metabolički poremećaji

• Hepatička encefalopatija
• Uremija
• Hipo i hiperglikemija
• Hipoksija, hipokapnija
• Vodeno-soni disbalans
• Acido-bazni disbalans
• Hiperosmolarnost
• Porfirija (akutna intermitentna)
• Akutni pankreatitis
• Malnutricija
• Deficit vitamina (B1)

Strukturna ostećenja mozga

• Epilepsija i postiktalna stanja
• Traume mozga (kontuzije)
• Subduralni hematom
• Subarahnoidno krvavljenje (aneurizma)
• Drugi cerebrovaskulni insulti

(tromboza, embolija, hemoragija)

• Infekcije CNS (meningitisi, encefalitisi,

cerebritis, apsces mozga, neurosifilis,
neuroborelioza)

• Tumori
• Cerebralni (infektivni) vaskulitisi

Endokrinopatije

• Hipo ili hiperfunkcija:
- Hipofize
- Tireoideje
- Paratireoideje
- Nadbubrežne žlezde (Cushing-ov

sindrom i bolest, Addisonova
bolest)

- Jajnika (policistični jajnici, KAS)
• Jatrogeno: egzogeni hormoni
(steroidi, tiroksin)

Sistemske infekcije

• sa temperaturom i sepsom

Trovanja

• Antiholinergične supstance i lekovi
• Psihoaktivne supstance
• Psihofarmaci
• Kortikosteroidi
• Citostatici
• Ugljen monoksid
• Ugljen disulfid

• Organski rastvarači
• Teški metali

Kod osetljivih bolesnika (starih,
dementnih)

delirijum može izazvati i:

• Minimalna infekcija (respiratorna,

urinarna, enteralna), a čak i lokalna
(žarište)

• Infarkt miokarda
• Bronhopneumonija
• Embolija pluća
• Perforacija u abdomenu
• Trauma
• Postoperativno stanje, itd.

Apstinecijski sindromi

• Alkoholni apstinencijski sindrom
(Alkoholni delirijum ili Delirium

tremens)

• Apstinencijski sindromi kod naglog

prekida drugih psihoaktivnih
supstancija i psihotropnih
lekaova/psihofarmaka (benzodiazepina,
barbiturata, droga, itd.)

Lekovi koji su česti uzrok delirijuma

(bilo zbog uzimanja, bilo zbog naglog prekida):

• Amfotericin B
• Aminokaproična kiselina
• Analgetici (pentazocin, indometacin, opijatski analgetici-trodon!)
• Antiaritmici (lidokain, prokainamid, kinidin)
• Antiholinergici
(spazmolitici, antihistaminici, antipsihotici, antidepresivi, antiparkinsonici)
• Antiepileptici
• Antihipertenzivi (metil-dopa, propranolol)
• Cimetidin
• Kortikosteroidi
• Kardiotonici (digoksin)
• Disulfiram ("antabus")
• Psihoaktivne supstance – zloupotreba
(alkohol, amfetamin, kokain, halucinogeni, fenciklidin)
• Psihofarmaci
• Ketamin
• Litijum
• Podofilinski alkaloidi
• Sedativi i hipnotici (benzodiazepini, barbiturati)

Sindromi demencije

Demencija nije bolest per se, nego su to sindromi (skup simptoma/znakova) stečenog oštećenja CNS,

izazvani različitim etiopatogenetskim činiocima i sa raznovrsnim kliničkim manifestacijama. Sindromi demencije
dele se zavisno od 1. etiologije na: infektivne, toksičke, postraumatske, metaboličke, nutritivne, itd.); od 2.
lokalizacije patoanatomskog procesa na: tzv. kortikalni tip (demencije Alzheimer-ovog tipa), subkortikalni tip
(Huntington-ova bolest, Parkinsonova bolest) i mešoviti tip tj. kortiko-subkortikalni (vaskularna ili multiinfarktna
demencija, sifilitična demencija); od 3. toka i ishoda na: reverzibilne (metaboličke, nutritivne) i ireverzibilne
(degenerativne). U kliničkim slikama sindroma demencije može dominirati: a) intelektualno-mnestička
deterioracija, b) poremećaj komunikacije (tzv. afazična demencija), c) motorički poremećaji, d) emocionalno-
nagonska deterioracija, i d) vegetativna deterioracija. Naravno, klinička slika je često mešovita i sadrži više tipova
deterioracije.

Dijagnostički kriterijumi za sindrom demencije

A) Oštećenje kratkotrajnog i dugotrajnog pamćenja

B) Jedno od navedenog:

- Oštećenje apstraktnog mišljenja

- Poremećaj rasuđivanja

- Poremećaji viših kortikalnih funkcija (afazija, apraksija, agnozija)

- Izmene ličnosti

B. Vaskularna demencija

Kod vaskularne demencije, poznate kao arteriosklerotična, koja uključuje multiinfarktnu demenciju (MID),

tipično je postojanje ponavljanih tranzitornih (TIA) i relativno reverzibilnih (RIND) ishemičnih ataka u anamnezi
pacijenta. Anamnestički se iskazuju i kratki poremećaji svesti, prolazne pareze ili prolazni gubitak vida (obavezno
kontrolisati i intraokularni pritisak – Cave glaukom!). Tada demencija proizilazi kao posledica posle niza akutnih
cerebrovaskularnih ataka, pa se ukupna klinička slika razvija kao skokovita deterioracija, uz prisustvo žarišnih
neuroloških znakova i simptoma. Ređe je u pitanju jedan veliki udar, sa naglim početkom demencije. Vaskularna
demencija se najčešće ispoljava u kasnijem starosnom dobu čoveka.

U kličničkoj slici, na mentalnom planu, dominira kognitivno oštećenje, koje je obično neujednačeno

(mnestičko-intelektualno). Ličnost bolesnika ostaje često relativno očuvana. U izvesnom procentu slučajeva
promene ličnosti mogu biti evidentne, sa izoštravanjem prethodnih crta ličnosti kao što su egocentričnost,
paranoidni i sumnjičavi stavovi ili razdražljivost.

Diferencijalno dijagnostički treba imati u vidu: delirijum, druge demencije (posebno Alzheimerovu bolest),

progresivnu paralizu ili paralitičnu demenciju (neurolues), afektivne poremećaje kao i posttraumatsku subduralnu
hemoragiju (hematom). Podtipovi vaskularne demencije su: a) Vaskularna demencija sa akutnim početkom
(obično brz razvoj posle niza moždanih udara, ređe posle jednog masivnog infarkta mozga), b) Multiinfarktna
demencija (MID) uglavnom sa postepenim početkom, nakon niza manjih infarkta, što izaziva akumulaciju lezija u
cerebralnom parenhimu, c) Subkortikalna vaskularna demencija, sa fokusima ishemičke destrukcije duboko u
beloj

masi

cerebralnih

hemisfera.

Diferencijalna dijagnoza sindroma demencije



Demencije Alzhaeimer-ovog tipa



Frontotemporalna demencija



Vaskularna demencija



Demencija sa Lewy-jevim telašcima



Parkinsonov sindrom sa demencijom



Parkinsonova bolest



Progresivna supranuklearna paraliza



Kortiokobazalna degeneracija



Retki Parkinsonovi sindromi



Huntington-ova bolest



Prionske bolesti



Infekcijama uzrokovane demencije



HIV demencija



Sifilis



Hronični meningiti



Druge infekcije CNS



Toksičke i metaboličke demencije



Hidrocefalične demencije



Postraumatske demencije



Neoplastične demencije



Demijelizacione bolesti sa demencijom



Demencije kod psihijatrijskih bolesti



Depresije



Shizofrenije



Druge psihijatrijske bolesti

C. Demencije u drugim oboljenjima

C-1) emencija u Pickovoj bolesti

– Ovo je sporo progredirajuća demencija, koja se ispoljava oko 50.

godine života. Neuropatološku osnovu čini selektivna atrofija frontalnih i temporalnih lobusa, ali bez enormne
pojave neuritičnih plakova i neurofibrilarnih čvorova. U kliničkoj slici karakteristične su progredijentne promene
karaktera i socijalna deterioracija, kao i oštećenja intelekta, pamćenja i govornih funkcija, sa euforijom i nemirom
ili apatijom, ponekad i ekstrapiramidalnim fenomenima. Socijalne i bihejvioralne manifestacije često prethode
oštećenju pamćenja.

C-2) Demencija u Jakob-Creutzfeldtovoj bolesti –

Početak ove bolesti je najčešće u petoj deceniji života.

Pretpostavlja se da je uzrokovana prenosljivim uzročnikom

prionom

(među ljudima i među životinjama).

Neuropatološke promene su specifične, po tipu subakutne spongiozne encefalopatije, sa difuznim oštećenjem kore
velikog i malog mozga, ali i ostalih delova CNS-a.

Kliničku sliku najčešće karakteriše sledeća trijada: 1) brzo progredirajuća (pustošeća) demencija, 2)

piramidne i ekstrapiramidne manifestacije i mioklonije, 3) karakteristični elektroencefalogram (visokovoltirani
sinhroni oštri talasi praćeni slikom "paljenje-supresija" na aplatiranoj osnovi).

C-3) Demencija u Huntingtonovoj bolesti –

Simptomi ove bolesti se najčešće manifestuju u četvrtoj

deceniji   života.   Patološkoanatomski   supstrat   čine   degenerativne   promene   nervnih   ćelija   i   neurona   nukleusa
kaudatusa, putamena pa i korteksa. Ravnomerno su pogođena oba pola, a česta je i porodična istorija za ovu
bolest. U kliničkoj slici nevoljni horeiformni pokreti (lica, šaka, ramena ili u hodu) obično prethode demencije,
koja   se   karakteriše   poremećajem   funkcija   frontalnog   režnja   u   ranom   stadijumu,   sa   relativnom   očuvanošću
pamćenja do kasnijeg stadijuma.

C-4) Demencija u Parkinsonovoj bolesti

– Demencija se razvija u osoba sa utvrđenom, uznapredovalom i

obično teškom Parkinsonovom bolešću. Još nisu utvrđene posebne karakteristike ove demencije.

C-5) Demencija u bolesti izazvanoj imunodeficijentnim virusom čoveka (HIV)

– Bolest se javlja u bilo

kom dobu života. Uzročnik je retrovirus (HTLV 3). U suštini je to sindrom stečene imunodeficijencije ("SIDA").
Patoanatomsku osnovu demencije čini HIV encefalopatija ("AIDS demencija"). Klinička slika karakteriše se
kognitivnim   deficitima,   po   tipu   žalbe   na   zaboravnost,   usporenost,   slabu   koncentraciju,   teškoće   u   rešavanju
problema i čitanju (sindrom "depresija-demencija"). Česti su i: apatija, socijalno povlačenje; kod manjeg broja
bolesnika   ispoljeni   su   afektivni   poremećaji.   Neurološki   znaci   su   rani   i   izraženi:   tremor,   gubitak   ravnoteže,
poremećaj   očnog   motiliteta,   pozitivni   dezinhibicioni   fenomeni,   moguće   epileptičke   krize.   HIV   demencija
najčešće progredira brzo, do teške globalne demencije, mutizma i smrti (za nekoliko nedelja do meseci).

C-6) Demencije u drugim bolestima (sekundarne demencije) –

Mora se imati u vidu činjenica da se

demencija može javiti kao manifestacija ili posledica raznih cerebralnih ili somatskih bolesti. To su najčešće:
epilepsija, neurosifilis, pelagra, sistemski lupus eritematozus, nodozni poliartritis, cerebralne lipoidoze, multipla
skleroza

dr.

Sekundarne demencije

• Multiinfarktna, vaskulna demencija (MID),
• Infektivne demencije (postencefalitične, prionske-Jacob-Creuttzfeld-ova
bolest, neurolues-Progresivna paraliza),
• Postraumatske demencije,
• Demencija kod hidrocefalusa sa normalnim pritiskom,
• Metaboličke demencije (anoksična, hepatička, uremička encefalopatija,
demencija zbog vodeno-sonog disbalansa, dijalizna demencija)
• Demencija usled deficita vitamina i/ili zloupotrebe alkohola (B1, B12, PP,
folna kiselina – Wernicke-Korsakoff sindrom, pelagra),
• Demencije zbog endokrinopatija (hipo i hipertireoidizam, Cushing, Addison)
• Toksičke demencije (psihoaktivne supstance, antiholinergici, antiepileptici,
klonidin, propranolol, metildopa, otrovni metali, organski rastvarači, itd)
• Demencije kod sistemskih bolesti (Sistemski Lupus Eritematodes)
• Demencije kod cerebralnih tumora
• Paraneoplastične demencije (kod malignih tumora drugih organa)

seksualno   udvaranje   i   dr.),   d)   u   kognitivnom   području   upadljiva   sumnjičavost   ili   paranoidno   mišljenje,   i/ili
preokupiranost nekom apstraktnom temom, e) upadljive izmene brzine i toka govora, sa karakteristikama kao što
su   preopširnost,   viskoznost   i   sl.,   f)   izmenjeno   seksualno   ponašanje   (hiposeksualnost   ili   promena   seksualne
preferencije).   U   ove   poremećaje   uključeni   su   poznati   sindromi:   čeonog   režnja,   lobotomije,   stanja   posle
leukotomije, organska pseudopsihopatska ličnost i organska pseudoretardirana ličnost.

A) Postencefalitički sindrom

– Simptomi su nespecifični, variraju naročito zavisno od uzrasta osobe u

vreme infekcije, a sindrom je često reverzibilan. Klinička slika može da se karakteriše opštom nelagodnošću,
apatijom ili razdražljivošću, sniženjem kognitivnog funkcionisanja, izmenjenim ritmom san-budnost, promenama
u seksualnosti i samokontrolom u socijalnim aktivnostima. Uz to je moguće prisustvo rezidualnih neuroloških
poremećaja, kao što su pareze, gluvoća, afazija, apraksija i sl.

B) Postkomocioni sindrom

– Etiologija simptoma ovog poremećaja nije uvek i nije sasvim jasna: insistira

se na organskim, ali i na psihološkim činiocima (mehanizmima nastanka). Simptomi su raznovrsni, a sindrom se
javlja posle povrede glave, obično toliko teške da uslovljava gubitak svesti. Najčešće su u pitanju sledeći
simptomi: glavobolja, različiti vidovi doživljaja vrtoglavice, brza zamorljivost, otežana koncentracija, teškoće
pamćenja pa i mišljenja, nesanica i sl. Ovi simptomi često su praćeni osećanjem neraspoloženja, depresije ili
anksioznosti, koji nastaju zbog izvesnog gubitka samopoštovanja ali i straha da je moždano oštećenje trajno i da
se tegobe mogu čak i intenzivirati.

C) Drugi organski poremećaji ličnosti i ponašanja –

Razni kognitivni i emocionalni poremećaji, kao i

poremećaji ličnosti i ponašanja, koji se ne mogu podvesti pod prethodno označene, podvode se u tzv. druge. Tako
se mogu označiti (dijagnostikovati), što je često nužno, i blagi stepeni kognitivnog oštećenja koji ne dosežu do
demencije u početnom periodu progresivnih mentalnih poremećaja kao što su Alzheimerova, Parkinsonova bolest
i dr.

Klinički i laboratorijski nalazi kod demencija

Bolest

Simptomi

Pregledi i testovi

Interpretacija

Alzheimer-ova
bolest (AD)

Afazija, apraksija,
postepen početak

EEG, CT
"Mini mental"
Neuropsihološki
testovi
Serološke probe
(VDRL, Nelson)

Dijagnoza tek isključenjem
svih drugih uzroka
(vaskularnih, infektivnih,
metaboličkih, toksičnih, i
depresivne
pseudodemencije)!
(Pažnja: MID,
neurolues!)

Multiinfarktna
demencija
(MID)

Nagli početak
("šlog"),
"stepeničasta"
progresija, fokalni
neurološki znaci

EEG, CT, "Dopler"
krvnih sudova,
Test Hachinski, TA,
glikemija, holesterol,
trigliceridi, VDRL

Faktori rizika za
cerebrovaskulnu bolest
Multi-infarkti
na CT-u
Dif.dg.: neurolues i drugi
infektivni i parainfektivni
vaskuliti!

Alkoholna
demencija

Amnezija sa nove
događaje,
konfabulacije,
polineuritis

Hepatogram, GOT,
GPT,
Gama-GT

Hron. unos alkohola,
oštećenje jetre,
kože, nerava...

Subkortikalne
demencije
(Parkinsonova
bolest,
Binsvangerova
bolest,
Huntingtonova
horeja)

Estrapiramidni
poremećaji
(rigor, tremor,
nevoljni pokreti)

CT, NMR
Neurofiziološki
testovi, Psihomotorni
testovi

Subkortikalna degeneracija,
motorni deficit,
razumevanje govora
očuvano

Hidrocefalus sa
normalnim
pritiskom

Nesiguran hod,
inkontinencija,
demencija

Proširenje komora bez
znakova kortikalne atrofije

Endokrine
demencije

Endokrini
poremećaj

T3, T4, TSH
Kortizol, DST,

Obavezno rano lečenje!

+kognitivne
smetnje

Kalcijum, fosfor,

Metaboličke
demencije

Akutno konfuzno
stanje prelazi u
hroničnu
demenciju!
Motorni
poremećaji.

Glikemija, ureja,
amonijak,
elektroliti,
osmolarnost,
krvna slika, DKS,
nivo folata,
homocisteina i
vitamina B12

Rano lečenje, inače
progresivna demencija!

Paralitička
demencija
(Neurolues)
i druge
infektivne
demencije
(Neuroborelioza
,
Toksoplazmoza,
CMV,
Parazitoze CNS)

Neurastenično-
depresivni sindrom
Psihoza
Neurološki znaci
("šlogovi",
dizartrija,
anizokorija,itd)
Progresivna
demencija

EEG,
CT, NMR
Pregled likvora,
Serološke probe
(VDRL, Nelson, itd),
RTG/EHO srca i
aorte, itd.

Anamneza o rizičnom
ponašanju, "primarnom
afektu", drugom stadijumu
(egzantem). Čest
sekundarni etilizam i
zloupotreba PAS!

HIV Demencija

"Depresija-
demencija
kompleks"

EEG, CT,
RTG pulmo
Elissa-test

Anamneza o rizičnom seks.
ponašanju, abuzusu droga i
alkohola.

Prevencija psihoorganskih oboljenja

Egzogene faktore materijalne prirode (infekcije, intoksikacije, metaboličke i nutritivne poremećaje i dr.)

treba suzbijati, eliminisati, a to je područje opšte zdravstvenih i ekoloških mera. Sa socio-psihološkim faktorima
je slično – morbogene činioce treba suzbijati (prevencija bolesti zavisnosti, saobraćajnog traumatizma, seksualna
higijena, lečenje hroničnih infekcija, itd.), a favorizovati pozitivne i zdrave obrasce življenja. Pitanje endogenih
faktora je neizvesno, ali obećavajuće: realno je očekivanje validnih saznanja u genetici i genetskom savetovanju, a
možda i u primeni metoda genetskog inžinjeringa?

Terapija psihoorganskih sindroma

Lečenje organskih mentalnih poremećaja može biti: 1) kauzalno, usmereno na uzročni organski poremećaj

koji direktno ili indirektno narušava funkcionisanje mozga (kod infekcija cerebralnih, fokalnih i sistemskih;
subduralnih hematoma, vaskularnih poremećaja, nutritivnih i metaboličkih poremećaja, egzogenih intoksikacija i
dr.); i 2) simptomatsko, usmereno na simptome (poremećaji raspoloženja, sumanute ideje, halucinacije, agitaciju,
poremećaje spavanja i sl.) u cilju uklanjanja ili bar ublažavanja mentalnih poremećaja.

U simptomatskoj terapiji neophodno je voditi računa o specifičnim karakteristikama bolesnika sa ovom

grupom poremećaja (oštećenje CNS): medikamentoznu terapiju, naročito neuroleptike i trankilizere, treba
počinjati malim dozama, progresivno ih povećavajući do optimalnog efekta.

Arsenal i opšta shema intervencija i terapeutika u sklopu uglavnom simptomatskog tretmana obuhvata

sledeće mere i postupke:



Nutricija i regulacija vodeno-sonog i acido-baznog balansa



Antiinfektivna terapija, antibiotici (suzbijanje svakog infektivnog žarišta!)



Internistička terapija (antihipertenzivi, statini, kardiotonici, diuretici, Ca-antagonisti, beta-blokeri, itd)



Polivitaminski tretman (vitamini C, B-1, B-6, B-12 i nikotinamid parenteralno, zatim folna kiselina per os



Vazoaktivne supstance (pentoksifilin, redergin, cinarazin, aspirin)

BOLESTI ZAVISNOSTI

Ivan Dimitrijević

Uvod

Bolesti zavisnosti spadaju u grupu najčešćih bolesti savremenog čoveka. Brojna istraživanja ukazuju na

njihovu   široku   rasprostranjenost   u   opštoj   populaciji,   koja   u   nekim   sredinama   ima   epidemijske   razmere.
Alkoholizam je  bolest na  trećem  mestu po učestalosti, odmah posle  kardiovaskularnih i malignih oboljenja.
Narkomanija,   a   naročito   kombinovana   upotreba   više   supstanci,   veoma   je   česta   naročito   među   mladima.
Poslednjih godina sve je češća upotreba sintetičkih droga a kockanje i zavisnost od interneta postaju sve veći
problem mladih. Bolesti zavisnosti direktno ili indirektno utiču na sve faze životnog ciklusa pojedinca i porodice,
onemogućavajući funkcionisanje čoveka u sferama ličnog, porodičnog, profesionalnog i socijalnog. Društvo u
celini snosi brojne posledice zbog zloupotrebe ili zavisnosti od supstanci.

Epidemiologija

Prema podacima Ujedinjenih nacija u 2005. godini, 200 miliona ljudi, ili 5% svetske populacije, starosti od

15 do 64 godina, koristilo je ilegalne droge bar jednom u prethodnih 12 meseci. Najšira je zloupotreba kanabisa –
160 milona, 30 miliona je koristilo amfetaminu slične lekove, 16 miliona opijate i 14 miliona kokain. U
terapijskom pristupu opijati i dalje predstavljaju najveći problem u svetu.

Prema podacima Svetske zdravstvene organizacije (SZO), 2 milijarde ljudi u svetu konzumira alkoholna pića

a 76.3 miliona je sa dijagnostikovanim alkoholnim poremećajima. Alkohol direktno uzrokuje 1.8 miliona smrtnih
ishoda, što predstavlja 3,2% svih smrtnih ishoda u svetu dok je godišnja prevalenca upotrebe duvana u svetu 1.7
milijarde ljudi starijih od 15 godina, što obuhvata četvrtinu svetske populacije.

U svetu se rade istraživanja upotrebe psihoaktivnih supstanci kod mladih prema utvrđenoj metodologiji i u

određenim   vremenskim   razmacima   kako   bi   se   pratili   trendovi   vrste   upotrebljavanih   supstanci,   nivo
informisanosti, stavova i dr. U SAD se od 1975. godine svake godine sprovodi istraživanje. U Evropi se od 1995.
godine, svake četvrte godine sprovodi istraživanje o alkoholu i drogama među učenicima.Poslednje istraživanje
sprovedeno je 2003. godine u 35 zemalja, na uzorku od preko 100.000 učenika, prosečne starosti 15.8 godina. U
gotovo svim zemljama 50 do 80% učenika je bar jednom u životu pušilo cigarete. Većina učenika je prijavila
opijanje, makar jednom, dok se razlika među polovima gotovo gubi. Kada su ilegalne droge u pitanju, kanabis i
dalje  predstavlja najzloupotrebljavaniju drogu među učenicima. Najveća je proširenost u zemljama srednje i
zapadne Evrope, gde je oko trećine učenika eksperimentisalo sa marihuanom. Osim marihuane, ekstazi je droga
koja se vrlo često zloupotrebljava, dok se LSD najređe zloupotrebljavana droga.

U Srbiji i Crnoj Gori sprovedeno je više istraživanja o zloupotrebi psihoaktivnih supstanci među školskom

omladinom prema metodologiji evropskih istraživanja. Uzorak su činili učenici osnovnih i srednjih škola
prosečne strarosti oko 16 godina. U svim istraživanjima zapaža se rani prvi kontakt sa supstancama,
eksperimentisanje sa više vrsta supstanci, nizak nivo informisanosti, laka mogućnost nabavke, nedostatak zdravih
oblika življenja, kao i upotreba supstanci među članovima porodice. Navedena zapažanja daju jasne smernice za
preventivne aktivnosti koje se sprovode u mnogim sredinama. a posebno o sintetičkim drogama.

Uzroci bolesti zavisnosti

Postoje mnoge teorije o uzrocima nastanka i perzistiranja bolesti zavisnosti. Genetska predisponiranost -

hereditet, karakter i osobine ličnosti, uticaji sredine (običaji, navike, prihvatanje i minimiziranje bolesti
zavisnosti) i adiktivni potencijal supstance, predstavljaju neraskidivi trijas u celovitom sagledavanju
fenomenologije, dinamike kao i tretmana bolesti zavisnosti.

Bolesti zavisnosti često se ne prepoznaju na vreme i dugo održavaju i pored evidentnih posledica. Jasni

upozoravajući simptomi zloupotrebe ili zavisnosti obično se godinama minimiziraju pa pacijent i porodica kasno
dođu na lečenje. Pod faktorima održavanja bolesti zavisnosti podrazumevaju se stavovi i postupci zavisnika,
njegovog porodičnog i socijalnog okruženja kao i društva u celini kojima se negiraju, minimiziraju, opravdavaju
ili tolerišu upotreba i zloupotreba supstanci kao i nastale posledice. Pored bioloških (naslednih) faktora, kao i
prisustva supstance, faktori održavanja značajno doprinose da se bolesti zavisnosti šire.

Biološki aspekti delovanja droga

Psihoaktivne supstance ostvaruju svoje efekte delujući na promenu aktivnosti neurotransmitera u CNS-u na

nivou   sinaptičke   pukotine.   Psihoaktivne   supstance   mogu   menjati   aktivnost   najvažnijih   neurotransmiterskih
sistema: dopamina (DA), serotonina (5-HT), noradrenalina (NA), acetilholina (ACh), gama aminobuterne kiseline
(GABA), glutamata. Promena nivoa neurotransmitera u postsinaptičkoj pukotini je važan faktor koji determiniše
uticaj   droga   na   ponašanje   i   raspoloženje.   Delujući   na   reuptake   (ponovno   preuzimanje   neurotransmitera),
psihoaktivne   supstance   mogu   ispoljiti   agonističko   ili   antagonističko   delovanje.

Agonistički efekti pojačavaju

transmisiju ili povećavaju produkciju neurotransmitera, pojačavaju oslobađanje neurotransmitera ili aktiviraju
receptorska mesta koja normalno stimuliše specifičan neurotransmiter. Antagonistički efekti ometaju oslobađanje
neurotransmitera, blokiraju receptorska mesta koja bi normalno okupirao neurotransmiter, ili izazivaju "curenje"
neurotransmitera iz sinaptičkih vezikula.

Mehanizam žudnje za supstancom kao i mehanizmi nagrađivanja su fenomeni od značaja za objašnjenje

neodoljive potrebe za uzimanjem supstance i njenih prijatnih efekata za korisnika. Žudnja (craving) opisuje se kao
"urgentna i preplavljujuća želja" ili "neodoljiv impuls" da se upotrebi supstanca. Žudnja je, kad je u pitanju
zloupotreba   supstanci,   analog   strahu   kod   fobija   ili   panici   kod   anksioznosti.   Ova   definicija   se   povremeno
primenjuje i na farmakološku žudnju i na žudnju za raznim prijatnim aktivnostima (hrana, seks, kocka). Svetska
zdravstvena   organizacija   definisala   je   žudnju   kao   "želju   da   se   iskusi   efekat   (efekti)   prethodno   oprobane
psihoaktivne supstance".

Kompulzivno traganje za drogom i uzimanje droge predstavljaju ponašanje koje od samog početka postavlja

pred naučnike i  kliničare dva  pitanja – šta  izaziva  i održava  uporno samodestruktivno ponašanje i kako ga
promeniti. Brojni eksperimenti pokazali su da supstance koje se zloupotrebljavaju imaju dve zajedničke osobine:
dobrovoljno   ih   sebi   ubrizgavaju   laboratorijske   životinje   –   sisari;   one   pojačavaju   mehanizme   nagrađivanja   u
mozgu. Supstance koje se zloupotrebljavaju pojačavaju nagrađivanje u mozgu kroz tzv. nagrađivačko kolo koje se
sastoji od komponenti prve, druge i treće faze. Komponente prve faze čine descendentna, mijelinizirana, srednje-
brza neuronska vlakna koja se prostiru kaudalno kroz medijalni snop prednjeg mozga, a aktiviraju se direktnom
električnom   stimulacijom.   Ova   "vlakna   prve   faze"   ostvaruju   komunikaciju   sa   neuronima   mezencefaličnog
dopaminergičkog   (DA)   sistema   koji   predstavljaju   "neurone   druge   faze"   sistema   nagrađivanja.   Aksoni   ovih
dopaminergičkih   neurona   daju   limbičke   i   kortikalne   projekcije.   Ova,   na   drogu   osetljiva   komponenta
nagrađivačkog sistema, aktivira se neurohemijski i/ili elektrofiziološki, supstancama koje se zloupotrebljavaju a
koje   pojačavaju   moždano   nagrađivanje.   Mezolimbička   DA   vlakna   koja   završavaju   u   nucleus   accumbensu
najvažniji su deo ascendentnog mezotelencefaličkog DA sistema. Iz nucleus accumbensa, neuroni "treće faze"
prenose nagrađujući signal dalje, u ili kroz ventralni palidum.

Farmako

terapija

Terapijski tim

Porodična i socijalna mreža

Klijent

medicinskih i psihijatrijskih oboljenja i stanja. Neophodna je i analiza osobina pacijenta tj. njegove motivisanosti,
otpora, vulnerabilnosti kao i porodičnog i socijalnog konteksta u koji živi i u kome će biti tretiran.

Pri fizičkom pregledu treba imati na umu da neka stanja mogu biti direktna ili indirektna posledica upotrebe

droge. Znaci na koži mogu da ukažu na dugogodišnju zavisnost: ožiljci od igle, "tragovi" (ožiljci locirani duž vena,
obično hiperpigmentisani i linearni), tetovaže (da se pokriju tragovi), edem ruku, tromboflebitis, apscesi i ulceracije
(česti kod ubrizgavana barbiturata), opekotine od cigareta i stari ožiljci, piloerekcija (najčešće na rukama i trupu),
kelioza (naprsla koža u uglovima usana), kontaktni dermatitis (oko nosa, usta i na rukama), žutica i monilijaza.

Terapija zavisnika je složen proces, koji uključuje primenu psihofarmako terapije kao i brojnih psiho i

socioterapijskih metoda. Tokom dugogodišnjeg rada sa zavisnicima uočili smo posebnu važnost nekih činilaca-
oslonaca u lečenju. Klijent, farmakoterapija, porodična i socijalna mreža kao i terapijski tim sa strukturisanim
terapijskim programom u neprekidnoj su interakciji i imaju promenljiv značaj u pojedinim fazama lečenja.

Slika 1. Terapija "četiri oslonca"

1. Klijent

Klijent (pacijent) je osnovni oslonac u lečenju. Poznato je da zavisnik nema motivaciju, ili je ona minimalna

i nedovoljna za ostvarivanje osnovnog cilja – održavanja apstinencije, kao i poboljšanja porodičnog,
profesionalnog i socijalnog funkcionisanja. U kliničkoj praksi gotovo svi pacijenti, čak i u najtežoj fazi, ističu
svoju volju da istraju u lečenju. Iako je ona realno nedovoljna, iskusni kliničar mora računati na nju, uvažiti je i
zajedno sa pacijentom dalje razvijati.

Uspeh u lečenju i kod najteže zavisnosti predstavlja upravo kontinuirano

jačanje volje pacijenta koja je trajni (doživotni) oslonac u lečenju.

2. Farmakoterapija

Farmakoterapija je neophodna radi tretmana akutne intoksikacije, apstinencijalnog sindroma, predoziranja

(overdose) kao i drugih psiholoških, psihijatrijskih i somatskih posledica bolesti zavisnosti. U primeni
psihofarmakoterapije lekar mora biti oprezan zbog mogućnosti stvaranja zavisnosti najčešće na benzodiazepine
kao i druge lekove. Vrsta i dužina farmakoterapije individualno je specifična i ona nije trajni oslonac u lečenju
svih pacijenata.

3. Porodična i socijalna mreža

Pored klijenta, njegove volje i motivacije, porodična i socijalna mreža trajni su (doživotni) oslonci u lečenju.

Postoje specifične terapijske metode rada sa porodičnom i socijalnom mrežom kao i porodična terapija.

4. Terapijski tim

Dobro edukovan i motivisan multidisciplinarni tim predstavlja značajan ali privremeni terapijski oslonac koji

dijagnostikuje i vodi čitav terapijski proces dovoljno dugo, dok pacijent i porodica ne preduzmu odgovornost za
promenu i poboljšanje kvaliteta života.

Svi ovi faktori-oslonci su u uzajamnoj interakciji pri ćemu se težište prebacuje sa jednog na drugi u

kontekstu terapijskog procesa i promena koje se tokom vremena događaju (apstinencija, recidiv i dr).

Faza lečenja akutne intoksikacije.

Klinički pristup usmeren je na utvrđivanje vrste korišćene supstance,

puteva njenog unošenja, vremenskog razmaka od poslednje doze i dr. Neophodno je što pre odstraniti supstancu
iz tela, bilo gastričnom lavažom, bilo ubrzavanjem eliminacije droge i/ili njenih aktivnih metabolita. Mogu se dati
antagonisti koji blokiraju efekte psihoaktivne supstance (npr. nalokson kod predoziranja heroinom ili drugim
opioidima).

Faza lečenja apstinencijalnog sindroma.

Simptomi apstinencijalnog sindroma variraju u zavisnosti od

vrste korišćene supstance, vremenskog intervala od poslednje uzete doze, brzine eliminacije, istovremene
upotrebe drugih supstanci, prisustva drugih medicinskih i psihijatrijskih oboljenja. Lekovi imaju ulogu u tretmanu
intoksikacije i apstinencijalnog sindroma (benzodiazepini, metadon, klonidin), u blokiranju ili smanjenju efekata
supstanci (naltrekson), averzivnom delovanju (disulfiram). Upotreba agonista kao supstituciona terapija takođe se
koristi za smanjenje žudnje i ublažavanje apstinencijalnog sindroma (metadon, LAAM). Potreban je oprez zbog
mogućnosti interakcije sa supstancama koje pacijent upotrebljava. Mogući su potencirajući efekti (kombinacija
antidepresiva benzodiazepina i alkohola), predoziranje zbog spore eliminacije preko jetre kao i zloupotreba ili
stvaranje zavisnosti od supstance koja se daje u terapijske svrhe.

Faza primene i razvoja najadekvatnijeg terapijskog pristupa

U ovoj fazi primenjuju se različite metode kroz primenu adekvatne psihofarmako terapije kao i različitih

psihoterpijskih metoda. Cilj je obezbediti stabilnu apstinenciju kao i reintegraciju u porodičnu i socijalnu sredinu i
poboljšanje kvaliteta života. Psihoterapijske metode primenjuju se sa dosta uspeha. Najpoznatiji su dinamski,
interpersonalni, kognitivni i kognitivno-bihejvioralni, bihejvioralni pristup kao i tehnika jačanja motivacije,
grupna terapija, sistemska porodična terapija, prevencija recidiva kao psihoterapijski pristup i psihodrama. Mnogi
autori preporučuju kombinovanje više pristupa, njihovu sukcesivnu primenu kao i prilagođavanje pristupa
ciljevima tretmana i mogućnostima klijenta i njegovog porodičnog i socijalnog okruženja. Socioterapijske metode
u vidu klubova lečenih alkoholičara, porodičnih klubova, grupa anonimnih alkoholičara značajni su u programu
rehabilitacije, resocijalizacije i reintegracije zavisnika u porodičnu i socijalnu sredinu.

Recidiv

Etimološko značenje pojma recidiv

je ponovna pojava oboljenja za koje se smatra da je izlečeno kod istog

bolesnika. U kliničkom smislu, recidiv znači ponovnu upotrebu supstance u toku ili posle određenog perioda
lečenja. Recidive možemo podeliti na rane koji se javljaju prvih dana od početka lečenja, recidive tokom procesa
lečenja i kasne recidive posle završetka programa lečenja i dužeg perioda stabilne remisije.

Rani recidiv

najčešće se javlja prvih dana pošto je zavisnik prihvatio ili započeo lečenje. U tom periodu

česte su apstinencijalne krize i otvorena žudnja. Komunikacija sa okolinom još uvek je nedovoljna, pa zavisnik
izbegava   da   otvoreno   govori   o   žudnji   koja   ga   preplavljuje.   Recidivu   doprinose:   nedovoljna   kritičnost,
precenjivanje sopstvenih mogućnosti u pogledu apstinencije, nejasni motivi za lečenje itd. Pravilan terapijski
pristup   u   cilju   ublažavanja   i   otklanjanja   apstinencijalnih   simptoma   i   brzog   psihičkog   i   fizičkog   oporavka,
poboljšanje   komunikacije   sa   porodicom   i   stručnim   timom,   prepoznavanje   žudnje   itd.   pomažu   zavisniku   da
prevaziđe početne teškoće u uspostavljanju apstinencije

Recidiv tokom procesa lečenja

. Recidivi u kasnijim fazama lečenja javljaju se kod pacijenata koji imaju

česte i izražene apstinencijalne krize, koji su nedovoljno motivisani za lečenje i suštinski ga ne prihvataju i koji
imaju nedovoljnu saradnju i podršku okoline. Neki od njih ne prihvataju da trajno apstiniraju doživljavajući takvu
odluku kao hendikep ili socijalnu invalidnost. Početno poboljšanje zdravlja i odnosa sa okolinom ohrabruje ih da
eksperimentišu sa umerenom upotrebom supstance jer nisu izgradili novi sistem vrednosti kao ni nove odnose sa
okolinom.

Kasni recidiv

javlja se posle završenog programa lečenja i višegodišnje uspešne apstinencije. Razlozi za

ovaj recidiv su višestruki. Njih bi trebalo tražiti kako u strukturi ličnosti samog zavisnika (i promeni strukture
tokom vremena) tako i u stilu i načinu rešavanja razvojnih zadataka ili kriza u kasnijim fazama životnog ciklusa.
Posle višegodišnje apstinencije i zadovoljavajućeg kvaliteta življenja najčešće slabe terapijskim procesom
razvijeni obrasci komuniciranja i rešavanja problema. Dolazi do opuštanja i minimiziranja nekih problema koji se
javljaju i do postepenog vraćanja na stare obrasce življenja. Neke neočekivane krize u životu (smrt člana
porodice, hronično oboljenje, finansijski problemi itd.) mogu biti predisponirajući faktor za ponovno pijenje.
Skoro kod svih osoba koje su recidivirale nakon duge apstinencije nalazimo smanjenje ili prekid komunikacije o

Toksikomanska faza

alkoholizma obeležena je sa nekoliko fenomena.

Gubitak kontrole

je fenomen kada

posle početnog konzumiranja manjih količina alkohola osoba nastavlja da pije najčešće do opijanja. Gubitak
kontrole je trajni fenomen. Osoba ni posle višegodišnje apstinencije ne može da pije umereno.

Alkoholna

amnezija

(prekid filma, palimpsest amnezija) predstavlja gubitak sećanja za pojedine sadržaje iz perioda

pijanstva. Osoba se ne seća delimično ili potpuno nekih događaja, aktivnosti ili postupaka. Moguće su amnezije
od nekoliko minuta do više sati ili dana.

Nemogućnost apstinencije

javlja se kod alkoholičara koji piju po sistemu

dolivanja. Njima je potrebna stalna koncentracija alkohola u krvi da bi mogli da funkcionišu. Nedostatak alkohola
ili prekid njegovog uzimanja može dovesti do apstinencijalne krize.

Pad tolerancije

nastaje u završnoj fazi i

tipičan je za alkoholičare. Predstavlja biološku odbranu organizma od unošenja većih količina alkohola.
Alkoholičari koji su imali vrlo visoku toleranciju (1-2 litra žestokog pića dnevno) u završnoj fazi često ne mogu
da popiju više od 2 do 3 čašice.

Biološke osnove i mehanizmi delovanja.

Alkohol ne deluje na specifične receptore u mozgu, već utiče na

promenu propustljivosti celokupne neuronske membrane. Alkohol potencira dejstvo GABA, povećavajući ulaz
jona hlora u ćeliju i na taj način smanjuje neuronsku ekscitabilnost, inhibira glutamat, glavni ekscitatorni
neurotransmiter CNS. Po unosu alkohola povećava se nivo dopamina (DA) koji utiče na nagrađujuća, prijatna
iskustva, dok se hroničnim pijenjem njegova koncentracija smanjuje. Unos alkohola povezan je i sa povećanjem
nivoa noradrenalina (NA). Nivo serotonina niži je kod alkoholičara ili mu se nivo snižava teškim opijanjem.

Posledice alkoholizma

Posledice alkoholizma su brojne. One se razvijaju postepeno i zahvataju sve organe i sve sisteme, kao i sve

oblasti ljudskog funkcionisanja. Posebno je ugrožen porodični i socijalni život kao i radna sposobnost.

Zdravstvene posledice alkoholizma

dele se na psihičke i fizičke. U fizičke (telesne) posledice spadaju

oštećenja mnogih organa i sistema organa. Stepen oštećenja pojedinih organa zavisi od mnogo faktora kao što su
dužina izloženosti alkoholu (alkoholičarski staž), vrsta konzumiranog alkohola, opšte stanje organizma, prisustvo
drugih fizičkih i psihičkih oboljenja, nasledni faktori i dr. (Gačić, 1978).

Psihičke posledice

upotrebe alkohola takođe su brojne. U psihijatrijska oboljenja i stanja, alkoholom

uzrokovana, spadaju: delirijum tremens, alkoholna halucinoza, Korsakovljeva psihoza, alkoholna epilepsija,
alkoholna patološka ljubomora i akutno patološko napito stanje.

Delirijum tremens

predstavlja najdramatičniju komplikaciju koja se javlja pri nagloj obustavi konzumacije

alkohola. Javlja se kod osoba koje imaju dugogodišnju istoriju zloupotrebe alkohola. Stanje obično traje 3-5 dana.
Delirijum tremens praćen je povišenom stopom mortaliteta i treba ga shvatiti kao stanje koje zahteva hitno
bolničko lečenje. Stanje se karakteriše dezorijentacijom u vremenu i prostoru i prema ličnostima, kvalitativnim
izmenama   svesti,   oštečenjem   pamćenja.   Perceptivne   obmane   praćene   su   pogrešnim   tumačenjem   senzornih
stimulusa i pojavom optičkih, slušnih i taktilnih halucinacija. Kod pacijenata postoji izražena agitacija, nemir i
strah.   Insomnija   je   uvek   prisutna.   Znaci   prenadraženosti   autonomnog   nervog   sistema   uključuju   tremor,
preznojavanje,   povišenu   telesnu   temperaturu,   tahikardiju,   hipertenziju   i   dilataciju   pupila.   Dehidratacija   i
poremećaj   elektrolita   su   izraženi.   Simptomi   se   karakteristično   pogoršavaju   u   toku   noći.   Poremećaj   obično
završava buđenjem pacijenta uz nesećanje za ceo period trajanja delirijuma.

Alkoholna halucinoza

je poremećaj koji se karakteriše postojanjem akustičkih halucinacija koje obično

imaju preteći ili vređajući karakter. Pacijent je po pravilu uznemiren i visoko anksiozan. Halucinacije nisu
posledica obustave uzimanja alkohola i mogu perzistirati i nekoliko meseci nakon uspostavljanja apstinencije.
Alkoholna halucinoza je alkoholom indukovana organska psihoza koja se razlikuje od shizofrenije i ima dobru
prognozu ukoliko je pacijent u stanju da uspostavi trajnu apstinenciju.

Wernicke-Korsakovljev sindrom

predstavlja stanje nastalo usled akutnog deficita vitamina B1 (tiamina,

aneurina)   kod   alkoholičara.   Poremećaj   čine   simptomi   Wernickeovog   sindroma,   akutno   nastalog   neurološkog
stanja sa perifernom neuropatijom, ataksijom, oftalmoplegijom i horizontalnim nistagmusom. Ovo stanje naziva
se još i cerebralni Beri-beri. Kod pacijenta dominiraju znaci oštećenja memorije sa retrogradnom i anterogradnom
komponentom. Ove rupe u pamćenju bivaju ispunjene izmišljenim događajima – konfabulacijama. Konfabulacije
mogu biti vodeći simptom  ovog stanja. Ostale  kognitivne  funkcije, uz blagu psihomotornu usporenost, nisu
znatno oštećene. Ovo stanje je potrebno prepoznati što pre jer od adekvatne i blagovremene terapije zavisi uspeh
lečenja.   Tiamin   je   osnovna   terapija   i   daje   se   i.v.   u   dozi   od   50-250   mg   dnevno.   Ovakva   terapija   kod   25%
pacijenata   dovodi   do   potpunog   izlečenja,   kod   50%   pacijenata   dolazi   do   određenog   poboljšanja   a   kod   25%
pacijenata stanje se ne popravlja.

Alkoholna epilepsija

predstavlja jednu od najtežih komplikacija hronične zloupotrebe alkohola. Smatra se

da nastaje kao posledica direktnog toksičkog delovanja alkohola na moždane ćelije. Stanje se po pravilu
manifestuje epileptičnim napadima tipa grand-mal. Lečenje se zasniva na primeni antiepileptika i potpunoj
apstinenciji od alkohola.

Alkoholna patološka ljubomora (Otelov sindrom)

je sindrom koji se može razviti kod hroničnih zavisnika

od alkohola. U osnovi ovog poremećaja stoji sumanuto uverenje ovih pacijenata da im je partner, najčešće bračni
drug, neveran. Poremećaj se skoro po pravilu sreće kod muškaraca i u njegovoj osnovi može stajati oštećeno
psihoseksualno funkcionisanje i erektilna disfunkcija. Psihičko stanje pacijenta može se opisati kao mešavina
očaja,   anksioznosti,   neprijateljstva   i   mržnje.   U   kliničkoj   slici   dominiraju   česti   fizički   i   psihički   napadi   na
supružnika sa optuživanjima za neverstvo i stalnim traženjem dokaza i priznanja. Zanimljivo je da u početku
pacijenti neverstvo bračnog druga  ne vezuju za  neku određenu osobu. Značaj ovog stanja je u tome  što je
povezano sa visokim rizikom od heteroagresivnih manifestacija prema bračnom drugu, koje uključuju i homicid.

Akutno patološko napito stanje

(idiosinkratska alkoholna intoksikacija, manie á potu) predstavlja akutno

nastali sindrom koji nastaje nekoliko minuta posle uzimanja malih količina alkohola koje su kod većine ljudi
nedovoljne da izazovu stanje intoksikacije. Stanje se karakteriše maladaptivnim promenama, najčešće u vidu
nekontrolisanog i agresivnog ponašanja. Ovo stanje pripada kvalitativnim izmenama svesti u okviru sumračnog
stanja. Smatra se da se ovaj sindrom javlja skoro isključivo kod pacijenata koji su prethodno imali organsko
oštećenje mozga.

Alkoholna demencija

predstavlja hronično kognitivno oštećenje nastalo kao posledica dugotrajne

konzumacije alkohola sa posebno izraženim oštećenjem funkcionisanja frontalnog režnja. Kliničkom slikom
dominira oštećenje kognitivnih funkcija sa većom učestalošću javljanja kod žena. Na CT i MRI može se uočiti
uvećanje lateralnih moždanih komora, gubitak sive moždane mase i kortikalnih i subkortikalnih struktura, kao i
istanjenje corpus callosuma. Karakteristika alkoholne demencije je u tome što se neka od kognitivnih oštećenja
mogu povući nakon uspostavljanja potpune apstinencije. Pa ipak, poremećaj kognitivnog funkcionisanja može se
ustanoviti i nakon dugotrajne apstinencije.

Lečenje alkoholizma

Lečenje akutne intoksikacije

Opšti princip lečenja akutno intoksicirane osobe podrazumeva sprovođenje postupaka za eliminaciju

neresorbovanog alkohola izazvanjem povraćanja ili ispiranjem želuca. Sprovodi se i opšta terapija davanjem
rastvora hipertone glukoze i.v. sa vitaminima: B1 (50-250 mg), B6 (50-150 mg), C (1000 mg). Može se dati 1
kafena kašicica Na-bikarbonata/250ml vode na 1-2h da ne bi došlo do razvoja acidoze (može se dati i i.v).
Izbegavati depresore CNS kao što su benzodiazepini dugog dejstva i barbiturati (zbog moguće depresije
respiratornog centra). Kupiranje psihomotornog nemira je značajno uz primenu lekova kao što su benzodiazepini
kratkog dejstva: alprazolam, lorazepam u dozi od 1-2 mg per os. Ukoliko pacijent postane agresivan, preporučuje
se parenteralna primena haloperidola.

Lečenje apstinencijalnog sindroma

Apstinencijalni sindrom blažeg ili umerenog intenziteta najčešće se dešava tokom prvih nekoliko sati po

prestanku ili redukciji upotrebe alkohola. Javljaju se gastrointestinalne smetnje, anksioznost, iritabilnost, povišen
krvni pritisak, tahikardija i hiperaktivnost autonomnog nervnog sistema. Tretman apstinencijalnog sindroma vrši
se vanbolnički ili u hospitalnim uslovima. Medikamentozni tretman usmeren je na redukciju iritabilnosti i
obnavljanje fiziološke homeostaze. Neophodno je da se sindrom tretira energično i da se spreči dovoljnom dozom
benzodiazepina, što je prikazano u sledećoj tabeli.

Tabela 1.

Farmakoterapija alkoholnog apstinencijalnog sindroma

Naziv leka

Doza prvog dana

Hlordiazepoksid

50 mg na 2-4 h

Diazepam

10 mg na 2-4 h

Oksazepam

60 mg na 2 h

Biološke osnove i mehanizmi delovanja.

Kofein

pripada grupi

psihostimulanasa. Smatra se da efekte

ostvaruje direktno, povećavajući oslobađanje noradrenalina, i indirektno kao antagonista adenozinskih receptora
(adenozin deluje kao inhibitor noradrenergičkog sistema). Efekti kofeina mogu se porediti sa efektima drugih
psihostimulansa (amfetamin i kokain), s tim što je intenzitet efekata mnogo manji.

Klinički efekti.

Klinički efekti se opisuju pod imenom

kofeinizam

. Ovo stanje nastaje kao posledica

hroničnog uzimanja velikih količina kofeina. Manifestuje se znacima prenadraženosti centralnog i perifernog
nervnog sistema u koje ubrajamo kofeinom indukovane anksiozne poremećaje, poremećaje spavanja, poremećaje
raspoloženja i somatske manifestacije.

Neželjeni efekti.

Dolazi do provociranja i potenciranja paničnih ataka kod osoba koje imaju panični

poremećaj; poremećena je normalna arhitektura spavanja sa problemima uspavljivanja i češćim buđenjima u toku
noći. Javljaju se glavobolja, tahikardija, aritmija.

Tolerancija i zavisnost.

Kofeinski apstinencijalni sindrom često se javlja među osobama sa kofeinizmom,

obično u toku vikenda i praćen je glavoboljom, umorom i malaksalošću. Počinje 18-24 sata nakon poslednjeg
unošenja kofeina. Karakterističan je prestanak glavobolje nakon upotrebe analgetika koji sadrže kofein (kafetin).

Lečenje.

Ne postoji specifična terapija u lečenju kofeinizma. Smatra se da nagli prestanak uzimanja kofeina

daje bolje rezultate od postepenog. Pacijentima se savetuje da uzimaju dovoljne količine tečnosti, piju
dekofeiniziranu kafu i pića koja ne sadrže kofein i da izbegavaju upotrebu analgetika koji sadrže kofein.

Kanabis

Marihuana se dobija kombinovanjem listova, cvetova i stabiljka indijske konoplje (Cannabis sativa).

Najčešće se konzumira pušenjem, zamotana u cigaret-papir ili kroz lulu, ređe se uzima oralno, npr. u kolačima.
Jačina marihuane zavisi od prisustva aktivne supstance, tetrahidrokanabinola – THC.

Biološke osnove i mehanizmi delovanja.

Marihuana je droga čiji je najjači aktivni sastojak THC. THC i

glavni metaboliti brzo se apsorbuju iz pluća. Kada se unosi inhalacijom apsorbuje se 59% THC, a 3% kad se
uzima oralno). Receptori za THC nađeni su širom CNS (korteks, hipokampus i cerebelum), a posebno u nucleus
accumbensu. Kanabis utiče na nivo 5-HT i DA kao i na sintezu prostaglandina.

Klinički efekti.

Euforija, pojačana glad i stanje relaksiranosti obično traju 3-4 sata. Konzumenti navode

osećanje pojačanog uživanja i estetskih doživljavanja koja su praćena perceptivnim distorzijama u vremenu i
prostoru. Pošto je većina kanabinoida rastvorljiva u mastima, uticaj na motorne performanse, sposobnost vožnje,
koncentraciju i pažnju može trajati danima.

Neželjeni efekti.

Najčešći neželjeni efekti upotrebe kanabisa su strah, anksioznost i depresija. Mogu takođe

da se jave paranoidna ideacija i perzistentna paranoja (od sumnjičavosti do halucinacija). Kod obolelih od
shizofrenije upotreba marihuane može da modifikuje tok ovog oboljenja sa većom verovatnoćom relapsa i
pojavom češćih psihotičnih epizoda.

Tolerancija i zavisnost.

Tolerancija na kanabis javlja se kod osoba koje uzimaju visoke doze ove droge

(više od 3 mg/kg/dan) u dugom vremenskom periodu. Korisnici se žale na gubitak kontrole, nemogućnost da
prestanu sa uzimanjem droge, suženje interesne sfere i nelagodan osećaj da su zavisni.

Lečenje.

Ne postoji specifična farmakoterapija kod zloupotrebe kanabisa. Udruženi psihijatrijski poremećaji,

npr. depresija, zahtevaju adekvatan tretman.

Halucinogeni

Halucinogeni su supstance koje izazivaju poremećaje percepcije – halucinacije, poremećaje mišljenja i

raspoloženja. U ovu grupu droga spadaju dietilamid lizergične kiseline (LSD), drugi indolalkilamini (npr.
psilocybin i dimetiltriptamin - DMT) i fenalkilamini (meskalin i dimetoksimetilamfetamin - DOM ili STP).

Biološke osnove i mehanizmi delovanja.

Halucinogeni (LSD, psilocibin, meskalin) su psihoaktivne droge

koje deluju kao agonisti 5-HT2 receptora i na taj način izazivaju povećanje nivoa serotonina u CNS. Smatra se da
je povećanje koncentracije serotonina uzrok halucinogenih efekata ovih supstanci.

Klinički efekti.

Halucinogeni produkuju inicijalnu autonomnu aktivnost (dilatiraju pupile, ubrzavaju puls i

daju slabu hipertermiju i hipertenziju), pa ipak predoziranje ne izaziva teške fiziološke poremećaje. Psihološki
efekti razvijaju se 2 sata nakon uzimanja LSD i traju od 8-14 sati. Konzument može istovremeno da oseti

100

nekoliko različitih emocija ili da brzo prelazi iz jednog emotivnog stanja u drugo. Mogu se javiti znaci
poremećaja čula. Dešava se da osoba ima osećaj da čuje boje ili vidi zvukove (sinestezija). Menja se i osećaj za
vreme kao i doživljavanje samog sebe. Ova iskustva za pacijente imaju duboko značenje.

Neželjeni efekti.

U zavisnosti od doze, promene u funkcionisanju ega mogu varirati od blagih i neprimetnih

do depersonalizacije. Kod dužeg korišćenja mogu se javiti i hronične promene ličnosti, magijsko mišljenje i
shizofreniji slična stanja. Mogu da se jave uznemiravajuća iskustva kao što su distorzija telesne sheme i panični
napadi sa strahom od ludila (

bad trip

). Postoje podaci da su osobe u ovom stanju počinile samoubistvo ili

povredile sebe jer se kod njih javilo verovanje da su nepovredive.

Pojava

flash back

je relativno česta, javlja se

nedeljama pa i mesecima nakon poslednjeg uzimanja droge.

Tolerancija i zavisnost.

Apstinencijalni sindrom kod osoba koje konzumiraju halucinogene nije opisan.

Zavisnost se javlja retko, kod dugogodišnjih konzumenata na visokim dozama LSD.

Lečenje.

Kod kontinuiranog osećaja panike dobro je dati benzodiazepine (lorazepam) oralno ili

parenteralno. Agitirane pacijente koji ne raguju na benzodiazepine možemo tretirati neurolepticima, ali uz oprez
jer oni mogu pojačati napade. Fenotiazini, kao hlorpromazin, dati oralno ili intramuskularno, mogu da okončaju
LSD trip. Zbog antiholinergičkih kriza koje hlorpromazin može dati kad se kombinuje sa drugom
antiholinergičkom drogom (PCP ili DOM), haloperidol je bezbedniji lek. Teoretski, antagonisti receptora
selektivnog serotonina tipa 2A (5-HT2A) trebalo bi da blokiraju akutne efekte halucinogena; drugi lekovi sa
značajnom 5-HT2A antagonističkom aktivnošću (klozapin, olanzapin i risperidon) takođe mogu biti efikasni.
Ipak, postoje neke indikacije da risperidon može da pojača flešbekove. Najefikasniji lek za akutna adverzivna
stanja je intramuskularno data kombinacija haloperidola i lorazepama.

Amfetamini

Biološke osnove i mehanizmi delovanja.

Amfetamin pripada grupi psihostimulansa.

Amfetamin izaziva

psihoaktivne efekte blokirajući reuptake dopamina i noradrenalina, čime povećava koncentraciju ova dva
neurotransmitera u CNS. Javljaju se efekti psihostimulacije, energizacije i popravljanja raspoloženja.

Klinički efekti.

Neposredno nakon administracije javljaju se intenzivne telesne senzacije, tzv. rush ili flash,

koje traju svega nekoliko minuta, a praćene su doživljajem zadovoljstva. Javljaju se hiperaktivnost, insomnija,
govorljivost. Stanje je praćeno dilatacijom pupila i povišenjem pulsa i krvnog pritiska. Kod posebno visokih doza
mogu se javiti aritmija, teška hipertenzija i neurološki znaci koji uključuju i epileptični napad.

Neželjeni efekti.

Povećanjem doza i dužinom upotrebe može se razviti stanje mentalne konfuzije i

uzbuđenja, praćeno dezorijentacijom, anksioznošću i preplašenošću, označeno kao

stimulansni delirijum

Korišćenje visokih doza u dužem vremenskom periodu (češće amfetamina nego kokaina) može da produkuje

psihozu

koju karakterišu halucinacije, paranoidne misli i stereotipno kompulzivno ponašanje. Ponekad se javlja i

opasno hostilno agresivno ponašanje. Nakon uspostavljanja apstinencije, simptomi amfetaminom indukovane
psihoze povlače se u periodu od nekoliko nedelja.

Tolerancija i zavisnost.

Apstinencijalni sindrom

se manifestuje nizom disforičnih simptoma, kao što su

iscrpljenost, hiperfagija i depresivnost. Razlikujemo nekoliko perioda. Odmah po prestanku korišćenja javlja se
apstinencijalni sindrom poznat kao

crash

(depresija, anksioznost, agitacija i intenzivna žudnja za drogom). U

srednjoj apstinencijalnoj fazi javlja se period zamora, gubitak fizičke i mentalne energije, uz moguće prisustvo
izraženih depresivnih simptoma. Tokom kasne apstinencijalne faze javlja se period intenzivne žudnje za drogom
kada osobe i objekti iz zavisnikovog prethodnog života mogu da postanu okidač za žudnju i recidiv
(

reinforcement

efekat). Posebno je značajno izrazito povećanje suicidalnog rizika kod pacijenata u amfetaminskoj

apstinencijalnoj krizi.

Lečenje.

Lečenje akutne intoksikacije zahteva sediranje pacijenta i tretman hiperpireksije i srčanih aritmija.

Terapija je simptomatska. Ukoliko se jave simptomi psihotičnosti, indikovana je upotreba antipsihotika
(Haloperidol). Tretman amfetaminske zavisnosti je težak zbog izražene žudnje (craving) za supstancom.
Benzodiazepini su indikovani u terapiji akutnog apstinencijalnog sindroma, a kod pacijenata sa dominirajućim
depresivnim simptomima treba aplikovati antidepresive.

Kokain

Biološke osnove i mehanizmi delovanja.

Kokain pripada grupi psihostimulansa, sa efektima sličnim

amfetaminu. Kokain efekte ostvaruje svojom sposobnošću da blokira reuptake dopamina, što dovodi do povećanja

101

Opioidi

Opioidi su grupa psihoaktivnih supstanci koja obuhvata morfin, heroin, metadon, kodein, petidin i dr. Heroin

se najčešće uzima intravenskim putem. Pored ovog načina uzimanja, primenjuju se subkutana administracija
(skin-popping), ušmrkavanje, inhaliranje nakon zagrevanja na metalu ili foliji (chasing the dragon).

Biološke osnove i mehanizmi delovanja.

Opioidi deluju kao agonisti specifičnih opioidnih receptora sa

selektivnošću heroina i morfina za μ-klasu opioidnih receptora. Na nivou moždanog stabla ove supstance
izazivaju smanjenu aktivnost noradrenergičkih neurona. Povećana aktivnost noradrenergičkih neurona uzrok je
apstinencijalnog sindroma kod naglog prestanka uzimanja ovih supstanci.

Klinički efekti.

Najvažniji klinički efekti koje opioidi izazivaju su euforija i analgezija. Pored ovoga, opioidi

izazivaju redukciju apetita, opstipaciju, sniženje libida i depresiju respiratornog centra.

Neželjeni efekti.

Najteži neželjeni efekat upotrebe opioida je teška depresija respiratornog centra. Ovo stanje

poznato je kao

overdose

. Najčešće nastaje nakon ponovljenog uzimanja droge kojem je prethodio period

apstinencije (drug free period), kao posledica brzog razvoja i brzog nestajanja tolerancije. Kada je uzimanje droge
prekinuto, tolerancija brzo nestaje tako da doza uzeta nakon perioda apstinencije ima mnogo veći efekat nego pre
ovog perioda. Ovo stanje manifestuje se opijenošću, nerazumljivim govorom, analgezijom, bradikardijom,
depresijom disanja i posebno karakterističnom miozom (utačkanost).

Tolerancija i zavisnost.

Ako se uzimaju u dovoljnoj količini tokom dovoljno vremena (2-3 nedelje

svakodnevnog korišćenja) prirodni (opijum, morfin, kodein) i sintetički opijati - metadon, meperidin i fentanil,
mogu da stvore fizičku zavisnost. Kod osoba koje su prethodno bile zavisne, ovaj period je i kraći.

Kod uzimanja heroina početak apstinencijalnog sindroma nastupa anksioznošću i žudnjom (craving) oko 6

sati po administriranju poslednje doze. Ako se ne uzme droga, razvijaju se disforija, znojenje, lakrimacija,
rinoreja, zevanje, nemir i nesanica. Kasnije se javljaju abdominalni bolovi, povraćanje, proliv, tahikardija,
poremećaj termoregulacije, midrijaza. Vrhunac simptoma javlja se oko 36-48 sati po uzimanju poslednje doze, sa
smanjivanjem u sledećih 5 dana. Apstinencijalni sindrom kod ljudi sa relativno zadovoljavajućim zdravstvenim
stanjem ne može da ugrozi život, ali je izuzetno neprijatno.

Lečenje

Terapija opioidne intoksikacije

. Predoziranje opioidima predstavlja urgentno medicinsko stanje. U slučaju

teže intoksikacije sa depresijom disanja, primenjuje se tretman u jedinicama intenzivne nege uz primenu
reanimacije i kompletnog monitoringa. Specifična mera lečenja podrazumeva parenteralnu administraciju
opioidnog antagoniste naloksona. Uobičajena početna doza naloksona je 0,8 mg i.v. Pozitivan odgovor očekuje se
u okviru dva minuta a podrazumeva povećanje respiratorne frekvence, proširenje zenica uz poboljšanje stanja
svesti i porast sistolnog krvnog pritiska. Ukoliko nakon 15 minuta od aplikacije leka nema odgovora, daje se doza
od 1,6 mg. Ukoliko nakon 15 minuta nema odgovora, daje se doza od 3,2 mg. Izostanak odgovora na nalokson
ukazuje na sasvim drugu etiologiju poremećaja. Ako je postupak uspešan, nastaviti sa i.v. davanjem naloksona 0,4
mg na svaki sat sve dok se opijat ne eliminiše iz organizma.

Tretman opioidnog apstinencijalnog sindroma (opioidna detoksikacija).

Lečenje se sprovodi u

ambulantnim uslovima ili hospitalno, a podrazumeva superviziran prekid konzumacije opioida i saniranje
eventualnih medicinskih i psihijatrijskih komplikacija koje se javljaju u toj fazi tretmana.

U postupku kod opioidnog apstinencijalnog sindroma opisano je više farmakoloških doktrina. Često se

primenjuje supstitucija opioidnim agonistima. Supstituciona terapija najčešće se vrši pomoću metadona, ređe
buprenorfinom, kodeinom ili nekim drugim opijatnim derivatom. Metadon hidrohlorid je sintetički, dugodelujući
opioidni antagonist koji se pokazao delotvornim u kupiranju znakova i simptoma apstinencijalnog sindroma.
Monoterapija metadonom predstavlja najčešći oblik detoksikacije opioidnih zavisnika. Postupak se sastoji u
stabilizovanju davanjem metadona u dnevnoj dozi od obično 20-40 mg. Nakon toga dozu treba individualno
prilagođavati, ali se smatra da je najbolje i najbezbednije lečenje započeti umerenim dozama, ne više od 40 mg
dnevno. Treba imati u vidu da su doze održavanja na metadonu individualne. Efikasna je i primena Levo-alfa-
acetil-metadol (LAAM). Zahvaljujući dužem poluživotu tog preparata i njegovih metabolita, lek se ordinira svaki
treći dan, što značajno poboljšava terapijsku komplijansu. Obično se daje u dozama od 20 do 140 mg (prosečno
60 mg), tri puta nedeljno.

103

Druga sredstva i metodi detoksikacije i lečenja.

U lečenju se koristi još neki pristupi kao što su klonidin –

naltrekson ultra brza detoksikacija, supstitucija parcijalnim agonistom buprenorfinom, ultra brza detoksikacija
pod anestezijom ili sedacijom, akupunktura i dr.

Fenciklidin

U zavisnosti od doze i načina administracije, fenciklidin (PCP) deluje kao psihostimulans, psihodepresor,

halucinogen ili analgetik. Može se uzimati peroralno, pušenjem ili intravenski. PCP se široko korisi u SAD, dok
se u Evropi mnogo manje upotrebljava.

Biološke osnove i mehanizmi delovanja.

Smatra se da deluje kao antagonist NMDA glutamatergičkih

receptora i da na taj način daje halucinogene efekte.

Klinički efekti.

Fenciklidin i negovi analozi uzeti u dozama manjim od 5 mg izazivaju opijenost,

dezorganizaciju, amneziju, vizuelne, slušne i taktilne iluzije i deluzije, blagu euforiju.

Neželjeni efekti.

Akutna intoksikacija manifestuje se agitacijom, agresivnošću i psihotičnim simptomima. U

okviru ovog stanja (doze preko 20 mg) mogu se javiti ataksija, rigidnost mišića, konvulzije i odsustvo reagovanja
na stimulaciju iz okoline iako pacijent ima širom otvorene oči. Hronična upotreba PCP dovodi do nekontrolisanog
agresivnog ponašanja koje je praćeno potpunim nesećanjem.

Lečenje.

U lečenju akutnih i hroničnih manifestacija upotrebe PCP indikovana je primena i antipsihotika i

benzodiazepina. Posebno se uspešno pokazala kombinacija haloperidola i diazepama. U akutnim intoksikacijama
eliminacija PCP može se ubrzati zakišeljavanjem mokraće, zbog čega pacijentima treba davati vitamin C.

Anabolici – androgeni steroidi

Endogeni steroid testosteron izolovan je 1935. godine. U Drugom svetskom ratu androgeni steroidi davani su

vojnicima pred bitku. U sportu ih upotrebljavaju od 1940, a od 1976. se pred sportska takmičenja vrše analize
njihovog prisustva u krvi sportista. Anaboličnih steroida dostupnih na tržištu ima mnogo, pa ćemo ovde pomenuti
samo neke: Drostanolon (Masteril), Metiltestosteron (Metandren, Testomet), Cikloheksilpropionat (Durabolin)
itd.

Biološke osnove i mehanizmi delovanja.

Testosteron direktno deluje na ciljne ćelije vezujući se za

intercelularne receptore, povečavajući sintezu specifične RNK i proteina. Anabolički steroidi modifikuju
testosteron pojačavajući njegove anaboličke efekte a smanjujući androgene efekte.

Klinički efekti.

Anabolički steroidi ispoljavaju više efekata. Tokom treninga, steroidi se kompetitivno

vezuju za glukokortikosteroidne receptore blokirajući njihove kataboličke efekte. Retencijom sistemskog azota i
povećanjem upotrebe unetog azota konvertuju negativan azotni balans u pozitivan i indukuju sintezu proteina u
skeletnim mišićima. Mnogi atletičari su agresivniji, bolje raspoloženi, manje se zamaraju, lakše podnose duge
treninge i treba im manje vremena da se posle njih oporave.

Neželjeni efekti.

Anabolički steroidi deluju prvenstveno na endokrini sistem. Kod žena koje ih

upotrebljavaju   mogu   se   javiti   akne,   produbljen   glas,   maljavost,   smanjenje   grudi,   alopecija   muškog   tipa,
hipertrofija klitorisa, amenoreja ili dismenoreja. Neke od ovih promena su reverzibilne, ali ćelavost, maljavost
lica, razviće klitorisa i produbljenost glasa najčešće ostaju trajno. Kod muškaraca se već posle jednog meseca
upotrebe   povećava   nivo   testosterona   u   cirkulaciji,   što   može   dovesti   do   atrofije   testisa   koja   je   najčešće
reverzibilna.

Lečenje.

Osnovna terapija kod zloupotrebe anaboličkih steroida je prekid korišćenja uz apstinenciju od svih

droga i lekova iste ili srodne vrste. Od velike je važnosti informisanje pacijenata o sporednim efektima
zloupotrebe steroida od kojih su neki ireverzibilni.

Inhalanti

Inhalanti su grupa psihoaktivnih supstanci koje počinju da se zloupotrebljavaju krajem 50-ih godina XX

veka. U ovu grupu supstanci ubrajamo solvente i adhezive, kao i široko korišćene supstance kao što su aceton i
benzin.

Biološke osnove i mehanizmi delovanja.

Slično kao alkohol, povećavaju fluidnost ćelijskih membrana

neurona i povećavaju aktivnost GABAergičkog sistema.

104

Tabela 3. Klasifikacija sintetičkih droga

1. Psihotomimetski fenetilamini

(100)

- MDMA (sinonimi: Ecstasy, Adam, XTC)
- derivati MDMA: MDEA (sinonim: Eve), MDA (sinonim: Zen, Love drug),

MDAOH

- supstituti MDMA: MDBA, MDBB, 4-Ema i sl.
- ostali psihotomimetski fenetilamini (STP, DOM) i dr.

2. Stimulansi CNS-a

(100)

- norefedron (CAT), efedron (Jeff, CAT), N,N-dimetilamfetamin (Speed), Crystal

i sl.

3. Sintetski opioidi

(500-4000)

- analozi meperidina: MPPP, MPTP, PEPAP
- analozi fentanila: 4-piperindol (sintetski heroin, novi heroin), propamid (China

White, Mexican brown, China town, Poison, Tango & Cash)

4. LSD i njegovi analozi

(10)

- morfolinski derivat (LSM), etilpropilamid, i sl.;

5. Psihotomimetski indolalkilamini

(250-300)

- N,N-dimetiltriptamin (DMT), 5-metoksi- N,N-dimetiltriptamin (DET), DPT,

DIPT, DAT; psilocin, psilocibin

6. Sintetski kanabinoidi

(10)



THC,



THC ("superhash"),



THC i sl.

7. Fenciklidin (PCP) i analozi

(50)

- cikloheksanonski derivat – Ketamin/Ketalar (Green, Purple, K, Special K, Super

acid),

- fenciklidin (Angel dust, Hog, PCP, Cadillac, Crystal), roliciklidin (Angel dust,

PHP)

8. GHB – gama-hidroksibutirat

(Tečni Ecstasy, G), Liquid

9. Metakvalon i njegovi analozi

(Sopors, Heroin for Lovers, Lude)

10.Deliranti

(10) 1-metil-3-piperidil benzilat (JB-336), fenil glikolat (JB-840)

Ekstazi

Ekstazi je po hemijskom sastavu 3,4-metilendioksimetamfetamin (MDMA) i predstavlja sintetičku drogu

koja ima kombinovano stimulativno i halucinogeno dejstvo zbog čega je poznat kao halucinogeni stimulans.
Sintetisan je 1914. godine i upotrebljavao se kao supresor apetita.

Biološke osnove i mehanizmi delovanja

. MDMA indukuje oslobađanje serotonina iz skladišta, blokira

reuptake (ponovno preuzimanje) serotonina, pa produžava njegovo dejstvo. U tom slučaju se pojačavaju i
sporedni efekti droge. Sporedni efekti (anoreksija, psihomotorna agitacija, teškoće pri postizanju orgazma i dr.)
posledica su preplavljenosti serotoninskog sistema.

Klinički efekti.

Metilendioksimetamfetamin (MDMA) se obično uzima oralno, u dozi od 100-150 mg. Prvi

efekti javljaju se posle 20-40 min (ubrzanost slična kao pod dejstvom amfetamina, blaga mučnina) a plato dejstva
održava se kroz 3-4 sata.

MDMA stimuliše CNS, izaziva povećanu budnost, osećaj zajedništva, psihomotornu agitaciju koja se

prijatno oslobađa kroz ples, smanjuje se agresivnost i impulsivnost. Kod korisnika se dramatično menja osećaj za
vreme, smanjuje se sposobnost za ispunjavanje mentalnih i fizičkih zadataka, libido se može povećati ali se
smanjuje erektivna sposobnosti a postizanje orgazma je prolongirano ili onemogućeno i kod muškaraca i kod
žena. Može se javiti blag psihomotorni nemir trizmus, anoreksija, osećaj topline, tremor i piloerekcija.

Neželjeni efekti.

U većim dozama MDMA može dovesti do ataka anksioznosti ili paranoje. Veće doze

izazivaju halucinatorna doživljavanja, generišu sumanute ideje i nasilno, iracionalno ponašanje. Droga maskira
osećaj umora i žeđi, a višesatno plesanje u zagušljivim i prepunim klubovima može dovesti do pregrevanja tela i
smrtnog   ishoda.   Smatra   se   da   hipertermija   nastaje   kao   posledica   povećanog   oslobađanja   serotonina   koje   je
kombinovano sa izraženim gubitkom tečnosti. Pored hipertermije, kao uzroci smrti pod delovanjem MDMA
navode se hipertenzivne krize koje dovode do intracerebralnih krvarenja. Pacijenti navode pojavu flash back
fenomena   i   nekoliko   meseci   nakon   poslednjeg   uzimanja   droge   (ovaj   fenomen   javlja   se   i   kod   klasičnih
halucinogena).

106

Efekti droge mogu se prolongirati i trajati 24 časa i duže (

efekat mamurluka

) dajući nekad i tešku

anhedoniju. Zamor, letargija, anoreksija, smanjena motivacija, pospanost, depresivno raspoloženje mogu trajati
danima. U nekim slučajevima opisani su i promenjen mentalni status, konvulzije, hipo ili hipertermija, ozbiljne
promene krvnog pritiska, tahikardija, koagulopatija, akutna slabost bubrega, hepatotoksičnost i smrt. MDMA kod
nekih osoba indukuje brojne depresivne simptome i anksioznost pa bi ljude koji boluju od afektivnih poremećaja
trebalo   posebno   upozoriti.   Na   osnovu   dosadašnjih   studija,   lečenje   psihotičnih   epizoda   uključuje   primenu
antipsihotika uz obavezan hospitalni tretman. Ostali fizički efekti tog preparata su gubitak apetita, mučnina,
povraćanje, pomućenje vida i tremor. Moguća je pojava nesanice, grčeva i nevoljnih pokreta. Neki od tih efekata
perzistiraju i do dve nedelje od uzimanja poslednje doze preparata. Tim neželjenim efektima posebno su sklone
trudnice, osobe sa srčanim smetnjama, epilepsijom ili povišenim krvnim pritiskom.

Lečenje.

Lečenje se može podeliti na lečenje akutne intoksikacije i lečenje hronične zloupotrebe. Klinička

slika kod akutne intoksikacije MDMA može da predstvalja kombinaciju serotoninskog sindroma i neuroleptičkog
malignog sindroma. (Jung, 2001) Zato je treba lečiti na intenzivnoj nezi. Javljaju se slabljenje senzorijuma,
hipertermija, rigidnost mišića. Ključni problem kod akutne intoksikacije MDMA je dehidratacija pa je neophodna
primena infuzionih rastvora. Pacijentu snižavati temperaturu ledenim kupkama ili antipireticima. Gastrična lavaža
je takođe od koristi. Dantrolen (miorelaksans skeletnih mišića) smanjuje rigidnost i hipertermiju. Daje se u dozi
od 2-3 mg/kg i.v. tri puta dnevno (ne više od 10 mg/kg/dan). Kod pacijenata koji mogu da uzimaju lek oralno, lek
izbora je bromokriptin (5 mg oralno tri puta dnevno). Osobama koje ne žele da prestanu da uzimaju MDMA treba
savetovati da, dok su pod dejstvom MDMA, konzumiraju dovoljne količine tečnosti.

Zavisnost od interneta

Pojam tehnološke i kompjuterske adikcije prvi put je istraživan u Engleskoj u Young-ovoj pionirskoj studiji

što je izazvalo kontroverznu debatu. Po mnogim autorima samo fizički uneta supstanca u organizam može
izazvati zavisnost. Dok su mnogi smatrali da se termin adikcije vezuje samo za slučaj uzimanja droga, definicija
adikcije je ipak uključila brojne navike i ponašanja koja ne podrazumevaju intoksikaciju, npr. kockanje, video
igre, gledanje televizije.

Posledice patološke upotrebe interneta su brojne. Ciklus spavanja i budnosti je poremećen jer se na internetu

ostaje do kasno u noć ili do ranih jutarnjih sati. Dodatno, sedeći položaj prilikom rada na kompjuteru rezultira
nedovoljnom fizičkom aktivnošću, povećavajući rizik od nastanka sindroma karpalnog tunela, bolova u leđima i
smetnje sa vidom. Internet zavisnici imaju problema u porodičnim odnosima, vezama, u odnosu roditelj-deca, i u
odnosu   sa   prijateljima.   Oni   imaju   malo   vremena   za   ljude   koji   su   im   dragi,   zbog   vremena   provedenog   uz
kompjuter. Često se kao razlog razvoda brakova navodi ovaj problem, zbog zanemarivanja obaveza u kući i
bračnog partnera. Zavisnici se socijalno izoluju i slično alkoholičarima i ostalim zavisnicima stalno pokušavaju da
sakriju svoju zavisnost, odnosno vreme provedeno na internetu skrivajući račune koje plaćaju za potrošeno vreme.
Studije pokazuju da 58% školske dece  koja koriste internet pokazuju veće zanemarivanje školskih obaveza,
signifikantno lošiji uspeh u školi, veliki broj izostanaka iz škole. Rađene su studije i o zloupotrebi interneta među
zaposlenima, naročito menadžerima čiji je rad usko vezan za rad na računaru i korišćenje interneta. U literaturi se
navode brojni dijagnostički kriterijumi zavisnosti od interneta, koji pomažu u kliničkoj praksi. Tretman internet
zavisnosti   uključuje   različite   terapijske   pristupe,   sa   primarnim   fokusom   na   kognitivno-bihejvoralni   i
interpersonalni psihoterapijski pristup. Terapija treba da pruži pacijentu da bolje organizuje svoje vreme da više
provodi   sa   porodicom,   uputiti   ga   na   neki   hobi   ili   programe   vežbi.   Internet   zavisnici   imaju   problema   sa
interpersonalnim odnosima, introvertovani su ili im nedostaje socijalna podrška.

Zavisnost od kockanja

Kockanje je hronična i progresivna bolest koja dovodi do poremećaja funkcionisanja svih aspekta življenja:

psihičkog, fizičkog i socijalnog, koju američka psihijatrijska asocijacija klasifikuje u poremećaje kontrole
impulsa. Kompulzivno kockanje može se podeliti u dve grupe: akciono kockanje i kockanje zbog izbegavanja
problema. Kod akcionog kockanja kockar je uzbuđen zbog situacije u kojoj preuzima rizik. Kockar ulazi u igru sa
ostalim igračima sve dok adrenalinsko uzbuđenje ukazuje na mogućnost pobede. Kockanje je sekundarna pojava
kod osoba koji se kockaju da bi zaboravili na probleme, kao što su nelagodna osećanja ili emotivne životne krize.
Ova vrsta kockara uglavnom koristi slot mašine da bi izbegavali kontakt sa ljudima. Muškarci češće imaju akcioni

107

Dimitrijević, I. i sar. (2002). Upotreba supstanci među učenicima srednjih škola u Republici Srbije: Pilot
studija Komisije za prevenciju bolesti zavisnosti među omladinom Vlade Republike Srbije. Beograd.

Dimitrijević, I. (urednik) (2000). Bolesti zavisnosti – razvoj aktivnosti na prevenciji, lečenju, edukaciji i
istraživanju u Jugoslaviji. Medicinski fakultet, Beograd.

Dimitrijević, I. (1992). Alkoholizam mladih. Nina press, Beograd.

Galanter, M., Kleber, H.D. (1999). Textbook of substance abuse treatment, second edition. American
psychiatric press, Washington DC.

Friedman, L., et al. (1996). Source book of substance abuse and addiction. Williams and Wilkins, Baltimore.

Milovanović, D., Milovanović, S. (2005). Klinička psihofarmakoterapija. Barex, Beograd.

Milovanović, D. i sar. (2004). Bolesti zavisnosti. Evropski centar za mir i razvoj Beograd.

Vesel, J. (1977). Mogućnosti ambulantnog lečenja alkoholičara sa posebnim osvrtom na grupnu psihoterapiju.
Doktorska disertacija, Beograd.

109

SHIZOFRENIJA

Miroslava Jаšović Gašić, Nađa Marić

Definicija, istorijat

Shizofrenija je jedan od najtežih psihijatrijskih poremećaja i spada u grupu neafektivnih psihoza. Nasleđuje

se poligenski, pojavi bolesti u izvesnoj meri doprinose i različiti spoljašnji faktori, a simptomi i klinička slika
posledica su poremećaja biohemijskih procesa u mozgu. Tipično, počinje u mladosti i u velikoj meri ometa
privatni i profesionalni život obolelog jer osujećuje ostvarivanje ciljeva mladalačkog i odraslog doba. Osim što
shizofrenija pogađa samu osobu poremećajima mišljenja, opažanja, afekta i ponašanja, ona pogađa porodicu ali i
društvo jer su dugotrajno lečenje, česte hospitalizacije, odsustvovanje sa posla i invalidnost problemi od opšteg
značaja. Na problemu tretmana shizofrenije ogleda se odnos društvene sredine prema hroničnom mentalnom
poremećaju (psihozi) i psihijatrijskom pacijentu kao subjektu.

Među populacijom starosti od 15 do 44 godine, shizofrenija je jedan od deset glavnih uzroka invaliditeta.

Opisi osoba sa bolešću koji upućuju da se radi o shizofreniji postoje stotinama godina. Prvi detaljniji opisi

pojavili su se početkom 19-tog veka ("Ilustracija ludila", John Haslam, 1810), a polovinom istog veka, na osnovu
pažljive kliničke opservacije iskusni lekari su, iz mešavine upadljivih fenomena koji karakterišu psihotična stanja,
počeli da izdvajaju i opisuju relativno specifične sindrome: paranoidna stanja (Sander), katatoniju (Kalbaum),
hebefreniju (Heker).

Koncept shizofrenije kao takav, međutim, precizno je definisao pre jednog veka (1896) Emil Kraepelin,

nemački psihijatar, koji je prvi uočio

bolest

čiji je početak u mladosti, a karakteriše je raspad psihičkog

funkcionisanja i rana demencija. Za bolest koju je Kraepelin zvao "

dementia praecox

", švajcarski psihijatar Eugen

Bleuer predložio je 1911. godine po prvi put termin "shizofrenija", što u prevodu znači cepanje uma (

shizo

–

rascep,

phrenos

– um). Pod ovim nazivom poremećaj se nalazi u svim klasifikacijama bolesti, pa i aktuelno

važećoj Međunarodnoj klasifikaciji bolesti, MKB-10, koju je usvojila Svetska zdravstvena organizacija (SZO)
1992. godine.

Epidemiologija

Rizik za prvu epizodu shizofrenog poremećaja ima dve do četiri osobe na 10.000 stanovnika u jednoj

kalendarskoj godini (incidenca), bez obzira na kontinent, rasu, veru ili geografske odrednice. Tokom godine
prosečno se pojavi oko dva miliona novih slučajeva poremećaja u celom svetu. U terminima prevalence, u jednom
momentu oko 1% svetske populacije boluje od shizofrenije. Tokom života, rizik za oboljevanje iznosi oko 1%.

Shizofrenija se javlja diskretno češće kod muškaraca (1,1:1), kod kojih počinje 3-4 godine ranije. Tipičan

početak poremećaja je kraj druge decenije i treća decenija života. Kod polovine obolelih bolest počinje pre 25-te
godine. Danas se smatra da urbano okruženje i industrijalizacija nose viši rizik za poremećaj, pa su prevalenca,
morbiditet i težina bolesti nešto viši u poređenju sa ruralnom i neindustrijalizovanom sredinom.

110

dopaminergičkim projekcijama iz limbičkog sistema i moždanog stabla. Shodno tome, disregulacija navedenih
modulatornih uticaja, bilo da se radi o oštećenju neuronskih veza i/ili poremećaju gustine i/ili osetljivosti
odgovarajućih receptorskih sistema, mogla bi doprineti pojavi i održavanju simptoma shizofrenije.

Intenzivna stimulacija navedenih puteva i hiperdopaminergija u ventralnom strijatumu, u određenim

okolnostima, mogla bi dovesti do psihoze sa produktivnom simptomatologijom, dok bi njihova dugotrajna
prekomerna inhibicija kao posledica umanjene aktivnosti prefrontalnog korteksa (hipofrontalnost) izazvala razvoj
psihoze sa neproduktivnom, negativnom simptomatologijom (više o kliničkoj slici i simptomima u daljem tekstu).

Psihosocijalni faktori

U etiopatogenestkim razmatranjima shizofrenije biološke teorije imaju primat i shizofrenija se posmatra kao

bolest mozga, ali ne treba izgubiti iz vida da i uticaji okoline imaju određeni značaj.

Psihodinamske teorije

Prema Frojdu, u ranim fazama razvoja investicije libida preokreću se od spoljašnjih objekata prema egu i

rezultuju povišenom zaokupljenošću samim sobom. U takvim okolnostima spoljašnji svet postaje prazan i bez
smisla, pa se ovaj nedostatak nadoknađuje predstavama subjektivne realnosti koje su osnova kasnijih distorzija.
Pošto je libido povučen sa spoljašnjih objekata, uslova za psihoanalizu nema. Salivan smatra da bolest proističe iz
vrlo ranih interpersonalnih trauma za koje je u prvom redu odgovorna visoko anksiozna majka. Po Federnu,
osnovni problem shizofrenih osoba je nesposobnost diferencijacije selfa i objekta. U adolescenciji, kada je inače
potreban čvrst ego radi separacije od roditelja, utvrđivanja sopstvenih ciljeva i kontrole naraslih unutrašnjih
pulzija u skladu sa spoljnim okolnostima, ova nesposobnost dolazi do punog izražaja. Melani Klajn tvrdi da u
"paranoidno-shizoidnoj poziciji" dete rukovodi agresivnim impulsima tako što cepanjem ("

splitting

"-om) deli

predstavu sebe i reprezent figure majke na dobar i loš deo. Posledice zaostajanja u ovoj poziciji kasnije
uslovljavaju da se osobe doživljavaju ili kao dobre ili kao loše i nikako drugačije, i to daje osnov za poremećaj
relacija sa okolinom. Sveukupno, prema psihodinamskim shvatanjima, simptomi imaju svoja specifična značenja.

Porodični faktori

Poremećena porodična komunikacija.

Teorija o "

double bind

" – dvostruko vezanoj komunikaciji ističe da

postoji rascep između verbalnog i ponašajnog u poruci koju šalju roditelji (pre svega majka) zbog čega dete nije u
stanju da oceni na koji stimulus da odgovori, ne razlikuje ono što ljudi stvarno žele da kažu i nije u stanju da
izrazi ono što samo stvarno želi. Tako nastaje konfuzija koja uvodi u psihozu, a ideoafektivna disocijacija postaje
karakteristika shizofrenog izraza i, uopšte, shizofrenog odnosa prema svetu. Poremećene su porodične uloge i
postoje dve tipične forme patogene zajednice

rascepljena ("

marital schizm

") i izvitoperena ("

marital skew

"). U

oba tipa zajednica postoje nepovoljni uslovi za uspostavljanje identiteta jedinke usled narušenih
međugeneracijskih granica, nepostojanja pogodnog obrasca identifikacije u ličnosti roditelja istog pola, formiranja
odnosa u kojima se dete pridobija na jednu stranu i pri tom potencira odbojnost ka drugom roditelju itd.

Klasični opisi shizofrene majke navode da je ona dominantna, hladna i/ili prezaštićujuća i/ili ona koja stalno

igra ulogu žrtve, pri čemu svaki od obrazaca ponašanja majke zapravo ometa razvoj, sazrevanje i osamostaljivanje
deteta. Ličnost oca karakteriše nesigurnost, neadekvatnost, sklonost povlačenju, iz čega proizilazi utisak o slabosti
i ugroženosti.

Emocionalno izražavanje

EE-expressed emotions

"). Više studija potvrdilo je da kriticizam, svađe u

porodici, hostilnost, grubost i uopšte svaka vrsta hirovitih emocionalnih izliva negativno utiču na stanje obolelog
od shizofrenije i štete kvalitetu uspostavljene remisije. Usklađeni odnosi i emocionalna ravnoteža u porodičnom
okruženju su deo ambijenta koji pogoduje ublažavanju simptoma i doprinosi boljoj prognozi.

Socijalni uticaji

Po nekim teorijama, industralizacija i urbanizacija pogoduju nastanku shizofrenije, ali se smatra da one

najpre utiču na vreme pojavljivanja bolesti i težinu simptoma (modulišu). Iako pacijenti češće nisu u braku i imaju
oskudne socijalne kontakte, smatra se da oni koji su pre bolesti pokazivali veću društvenost ili zasnovali porodice,
i po nastupanju bolesti zadržavaju svoj životni stil.

112

Uticaj stresora na pojavu epizode bolesti je nesumnjiv, mada nije patognomoničan i predstavlja samo jedan u

nizu elemenata koji prouzrokuju manifestaciju shizofrene bolesti. Nema stresora koji bi bio specifični uzročnik
shizofrenog relapsa, ali učestalost delovanja stresora uopšte tokom šest meseci koji prethode pojavi bolesti
povišena je, a dalji tok bolesti sigurno se izvesnim delom nalazi pod uticajem psihosocijalnih činilaca koje treba
shvatiti kao precipitirajuće faktore.

Klinička slika

Dijagnoza shizofrenije fenomenološka je i bazira se na dužem posmatranju i pažljivom opisu obolele osobe.

Značajno pitanja je da li postoji onaj simptom koji sa sigurnošću upućuje na postojanje shizofrenije.

U bolesti, postoji poremećaj većine psihičkih funkcija (mišljenja, afektiviteta, opažanja, volje, nagona,

svesti) ali nema specifičnog kliničkog znaka ili simptoma koji je patognomoničan za ovo oboljenje i svaki od
znakova i simptoma ponaosob mogu se videti i u drugim psihijatrijskim ili neurološkim poremećajima. Međutim,
nakon pažljive analize širokog spektra psihopatologije koji je uočen kod obolelih od shizofrenije (u pitanju su
istraživanja metodom faktorske analize), pokazano je da postoje tri glavne dimenzije psihopatologije:



pozitivni sindrom (produkcija psihopatoloških fenomena, dobar odgovor na terapiju),



dezorganizacija (formalno oštećenje mišljenja i kontrole ponašanja) i



negativni sindrom (gašenje pojedinih psihičkih funkcija, loš terapijski odgovor).

Pozitivni sindrom (psihotična dimenzija, psihoza u užem smislu)

Pozitivni sindrom u shizofreniji nastaje usled poremećene obrade informacija i poremećenog doživljaja

stvarnosti, a sastoji se od halucinacija i sumanutih ideja.

U shizofreniji, halucinacije su najčešće slušne i pojavljuju se kao glasovi, buka i sl. Glasovi koje oboleli čuje

dolaze od jedne ili više osoba, komentarišu bolesnika ili mu se direktno obraćaju (često u formi naredbe) i
uglavnom imaju neprijatan karakter (vinjeta 1). Osim slušnih, ređe se u bolesti javljaju vizuelne halucinacije
(svetlucanje, različiti predmeti, ljudi, životinje), olfaktivne i gustativne (obično udružen osećaj neprijatnog mirisa
i ukusa), ili  taktilne halucinacije. Iako se za halucinacije misli da su glavno obeležje shizofrenije, treba imati u
vidu   da   se   one   javljaju   i   u   drugim   psihijatrijskim   poremećajima,   na   primer   u   afektivnim   poremećajima   i
organskom moždanom psihosindromu različite etiologije.

Sumanutosti u shizofreniji odražavaju sadržajni poremećaj mišljenja, najčešće u vidu persekucije (bolesnika

prate, posmatraju), uticaja (bolesnik je pod nečijom kontrolom, upravljaju mu mislima, osećanjima ili telom, misli
mu se mogu čitati, ubacivati i sl) i odnosa (bolesnik primećuje u okolini mnoge  poruke i znake  specijalno
usmerene na njega i samo njemu razumljive) (vinjeta 2). Osoba smatra da su njene najintimnije misli, osećanja
kao i postupci poznati drugima, pa razvija sumanuta objašnjenja u smislu da joj prirodne ili natprirodne sile utiču
na misli i postupke, obično na veoma neobičan način. Osim navedenih, u bolesti su česte megalomanske ideje
(posebno  u  prvoj  epizodi),  religiozne   sumanutosti,  cenestetičke  sumanutosti  (pojedini  autori  radije   govore   o
cenestetičkim halucinacijama), kao i sumanutosti sa seksualnim sadržajem.

Prema Šnajderu, postoji nekoliko tipova halucinacija i sumanutosti koji ukazuju na shizofreniju (simptomi

prvog reda). To su tzv. produktivni (pozitivni) simptomi, navedeni u Tabeli 1.

Tabela 1. Šnajderijanski simptomi prvog reda

Šnajderijanski (Schneider) simptomi prvog reda

1. Ozvučenost misli
2. Slušne halucunacije dijaloga
3. Glasovi koji komentarišu postupke pacijenta
4. Cenestetičke halucinacije spoljašnjih uticaja na telo
5. Oduzimanje misli
6. Nametanje misli
7. Doživljaj da drugi znaju misli pacijenta
8. Sumanuto opažanje
9. Nametanje ili kontrola osećanja, impulsa i/ili volje

113

Oko 10-15% osoba sa shizofrenijom pokuša suicid. Životni rizik za izvršenje suicida u shizofreniji je oko

5%, i manji je u poređenju sa osobama sa depresijom ili bolestima zavisnosti. Razlog za suicidalnost može biti
depresija u shizofreniji, doživljaj unutrašnje praznine ili bežanje od nepodnošljivih uticaja imaginarnih sila i
uticaja (vinjeta 1).

Faktori rizika za suicid u shizofreniji su:



svesnost bolesnika o prirodi shizofrenije



muški pol



visoko obrazovanje



mlađa dob



promene toka bolesti i faze poboljšanja



usamljenost



zavisnost od azilarne institucije.

Iako je učestalo mišljenje da su oboleli od shizofrenije skloni homicidu, statistika pokazuje da njihova

homicidalnost nije različita u odnosu na opštu populaciju. Ono što je različito jeste da dela homicida shizofrenih
osoba karakteriše bizarnost, a vodi najčešće ih uzrokuje halucinatorni i sumanuti doživljaj.

Vinjeta 1

D.G. ima 26 godina, završio je fakultet i radi u struci godinu dana. Do sada nije kontaktirao sa

psihijatrom. Pregled je obavljen u Urgentnom centru, gde su upravo sanirane rane na podlakticama i
vratu   nanete   nožem   u   cilju   samoubistva.   U   kontaktu   najpre   je   nepoverljiv,   a   zatim   odgovara
ravnodušno, ima jednoličnu mimiku i nema većih glasovnih modulacija dok izgovara kratke rečenice,
tako da se kontakt održava uz napor. U razgovoru se saznaje da je samopovređivanje izvršio pod
uticajem glasova koji su govorili: ‘…ubi se, ubi se’ Glasove je povezivao sa uverenjem da je seksualno
zlostavljao svog brata kada su bili deca i da zbog toga treba da bude kažnjen. Mislio je da mu glasovi
pomažu i da treba da ih posluša jer je bolje da se ubije nego da se i dalje muči i da se ponaša
nedolično prema svojim najbližima. Više od pola godine, primećivao je da okolina nije kakva je bila, da
su u ocu, bratu i svim muškim figurama neke druge osobe, neprijatelji, i osećao je da ne sme da ima
poverenja u njih. Na poslu je primećivao da kolege za razgovor biraju posebne teme koje se tiču njega,
da po hodnicima zauzimaju posebna mesta sa kojih bolesnik može da čuje fragmente razgovora, da
puštaju   posebne   pesme   sa   radija   i   da   mu   tako   upućuju   specijalne   poruke   kao   i   kritike   (da   je
homoseksualac, da je kriv za neke ranije postupke, da treba da ode sa posla). Prestao je da kontaktira
sa prijateljima, zatvarao se u sobu, govorio je manje a spavao više nego obično i strahovao da napušta
kuću jer se bojao ljudi.

Pokušao je da ne izostaje sa posla i da ne obraća mnogo pažnje na neprijatnosti koje je tamo

doživljavao, ali u jednom trenutku nije mogao da izdrži pritisak glasova i sumanutih misli; pokušaj
samoubistva bio je u toaletu zgrade u kojoj je radio, nakon radnog vremena, ali ga je spremačica
zapazila i pozvala hitnu pomoć. Nakon saniranja rana u Urgentnom centru, bolesnik je prebačen na
psihijatrijsku kliniku sa radnom dijagnozom: schizophrenia in obs, radi kompletnog psihijatrijskog
ispitivanja i lečenja, kao i radi kontrole suicidalnog rizika.

Klinički oblici shizofrenije

Paranoidna shizofrenija

Bolesnici su preokupirani sumanutim idejama, najčešće tipa persekucije, uticaja ili odnosa, često praćenih

halucinacijama (dominantni simptomi pozitivnog sindroma). Ukoliko postoje dezorganizovan govor i ponašanje
ili zaravnjen afekat, oni nisu upadljivi u kliničkoj slici. U poređenju sa bolesnicima sa hebefreno-
dezorganizovanom formom bolesti, kod osoba sa paranoidnom shizofrenijom oboljenje počinje kasnije, u kasnim
dvadesetim ili na početku tridesetih godina života, kada je obično porodična i socijalna pozicija izgrađena i

115

stabilizovana što je od velike pomoći u očuvanju preostalih kapaciteta bolesnika. Uz to, afektivno osiromašenje je
blaže, a ukupno ponašanje primerenije.

Vinjeta 2

M.R. ima 31 godinu, leči se od pre sedam godina sa dijagnozom paranoidna shizofrenija.

Kada su tegobe nastupile prvi put, majka opisuje da je postao nervozan, govorio je da ga neko

proganja, da mu je neko nešto uradio, da mu oduzimaju misli, čitaju ih i emituju. Tada je prvi put
hospitalizovan i redovno je uzimao antipsihotike tokom tri naredne godine. Osećao se dobro, uklopio se
u okolinu i bio je neupadljiv. Kada je prestao da uzima lekove, epizoda bolesti se ponovila.
Funkcionisao je nešto lošije i pošto nije mogao da obavlja posao rukovodioca građevinskih mašina na
kojem je bio zaposlen, penzionisan je. Nakon ponovnog uvođenja terapije, uspostavljena je solidna
remisija, komplijansa je bila dobra i terapija održavanja sprovedena je u potpunosti. Međutim, četiri
meseca pred aktuelni prijem u bolnicu prestao je da uzima terapiju i nije dolazio na kontrole kod
psihijatra.

Pred prijem, ispred ambulante, osoblje i ostali bolesnici koji čekaju primećuju da pravi grimase

lica koje ukazuju na ljutnju ili radost, maše rukama, gestikulira i priča sam sa sobom, iznenada ustaje i
seda bez ikakvog jasnog spoljašnjeg povoda. U razgovoru sa lekarom, navodi: ‘…u mojoj zgradi, tamo
su muslimani, arapi, sve vere, ja moram da spasem moju porodicu od njih i ne mogu da ostanem u
bolnici, moram mnogo da požurim…vi mene ne razumete, ja moram da spasem porodicu odmah, oni su
žuti, beli, crni, čitaju misli i komanduju…a-kur-sti…tako se

zovu…ne znam odakle gledaju ali oni sve

znaju i mogu svašta da urade, ja sada moram da idem da se borim sa njima…evo, sada čujem kakao
govore, spremaju neku zaveru, ne mogu tačno da razumem šta oni govore…Da dobijem lekove? Neću
injekcije, šta je to u injekciji, neki njihov znak, žuta injekcija, žuta rasa, žuta injekcija, žuta rasa nas
napada…’ Posle kraćeg razgovora, bolesnik je pristao da ostane u bolnici. Zaključeno je da se radi o
egzacerbaciji paranoidne shizofrenije.

Hebefreno-dezorganizovana shizofrenija

Početak je pre 25-te godine života (

hebeos

– dečak), sa otuđenjem od realnosti i pojavom primitivnog,

neodgovarajućeg i nepredvidljivog (dezorganizovanog) ponašanja i nepovezanog govora kojem se teško nazire
smisao (bolesnik često "priča  sam sa  sobom", postoje  simptomi sindroma  dezorganizacije). Uz  to, socijalna
adaptacija   praktično   ne   postoji,   bolesnik   se   osamljuje,   zapušta   ličnu   higijenu   i   brigu   o   sebi   itd.   Afektivno,
bolesnici su utrnuli, prazni, emocionalna kontrola im je slaba, neshvatljive burne afektivne reakcije su iznenadne,
mimika   i   gestikulacija   besmislene   i   neprimerene   situaciji   i   osećanjima   (negativan   sindrom).   Upadljivi   su
polimorfizam i nagla promena stanja.

Hebefreno-dezorganizovana shizofrenija progresivan je oblik bolesti, sa brzom dezorganizacijom ideacije,

emocija i ponašanja usled nezrele strukture i nefiksiranih funkcionalnih obrazaca ličnosti.

Prognoza je loša, a remisije nikada do premorbidnog nivoa, sa tendencijom osiromašenja kapaciteta ličnosti

u kratkom vremenskom periodu.

Katatona shizofrenija

Ovaj oblik bolesti sve je ređi u zemljama zapadne civilizacije.

Kliničkom slikom dominiraju psihomotorni fenomeni: stupor, negativizam, rigidnost, agitacija ili besmisleno

poziranje. Mogu se očekivati i nagle izmene ponašanja, od hiperaktivnosti (katatona pomama) do stupora i
obrnuto, mutizam, stereotipije, manirizmi i fenomen voštane savitljivosti. Pošto se prisilni stavovi i položaji mogu
održavati dugo, znatan je rizik od iscrpljivanja organizma. Epizode nasilnog ponašanja česte su u kliničkoj slici.

Tok je povoljan, a remisije uglavnom zadovoljavajuće.

Nediferencirana shizofrenija

Postoje obeležja više tipova bolesti, ali bez jasne dominacije dijagnostičkih karakteristika za jedan oblik.

116

Tabela 3: Simptomi

akutnog sindroma

u shizofreniji prema učestalosti pojavljivanja

prema podacima

Svetske zdravstvene organizacije (SZO, 1973)

Simptom

frekvencija (%)

gubitak uvida

slušne halucinacije

ideje odnosa

sumnjičavost

afektivno povlačenje

glasovi

ideo-afektivni blok

ideje praćenja

depersonalizacija

ozvučenost misli

Tabela 4: Simptomi

hroničnog sindroma

u shizofreniji prema učestalosti pojavljivanja (

Prema Creer i

Wing, 1975)

Karakteristika

frekvencija (%)

socijalno povlačenje

neaktivnost

ćutljivost

pad interesovanja

usporenost

hiperaktivnost

neobične ideje

depresivnost

neobično ponašanje

zapuštanje i nebriga o sebi

čudni položaji tela i pokreti

grubijanstvo i svadljivost

promene navika ishrane

socijalno neprihvatljivo ponašanje

neobično seksualno ponašanje

suicidalne tendencije

Za dijagnozu bolesti prema kriterijumima MKB-10, osim procene trajanja prodromalne faze, neophodno je

da akutna epizoda, tj. specifični simptomi, traje najmanje mesec dana.

Tok bolesti može biti različit i ne mora neizbežno biti hroničan ili sa stalnim pogoršavanjem, posebno u eri

efikasne i dobro podnošljive psihofarmakoterapije. Na osnovu petogodišnjeg praćenja pacijenata u Velikoj
Britaniji pokazano je da:



kod 13% ispitanika nije bilo novih epizoda niti bilo kakvih posledica (kompletna remisija);



kod 30% bilo je nekoliko epizoda sa minimalnim posledicama (zadovoljavajuća remisija; epizodični tok
sa postojanim oštećenjem);



kod 10% pacijenata umerena oštećenja postojala su posle prve epizode, ataci bolesti su se ponavljali i
nije bilo povratka na premorbidni nivo funkcionisanja (epizodični tok sa progredirajućim oštećenjem);

118



dok je kod 47% ispitanika imalo sve intenzivnije tegobe i upadljivu progresiju bolesti (kontinuirani tok).

Prema Ciompi (1980), prognoza bolesti dobra je u oko 40% slučajeva, izrazito je nepovoljna u drugih 40%, a

ostalih 20% ima umereno progresivan tok.

Faktori na osnovu kojih je moguće predvideti ishod bolesti navedeni su u tabeli 5.

Tabela 5: Faktori za predviđanje ishoda shizofrenije

Karakteristike koje upućuju na ishod bolesti

Karakteristike

Dobra prognoza

Loša prognoza

Početak

Akutni

Sporošunjajući

Trajanje

Kratko

Hronično

Hereditet

Negativan

Pozitivan

Afektivni simptomi

Postoje

Ne postoje

Senzorijum

Oštećen

Očuvan

Opsesivno-kompulzivni
simptomi

Ne postoje

Postoje

Premorbidni kapaciteti

Visoki

Niski

Agresivnost

Ne postoji

Postoji

Bračno stanje

U braku

Samac

Psihoseksualno
funkcionisanje

Dobro

Loše

Neurološki znaci

Nema

Postoje diskretni ispadi

Strukturalne
abnormalnosti mozga

Ne postoje

Postoje

Socijalna klasa

Viša

Niža

Ranija psihijatrijska
oboljenja

Ne postoje

Postoje

Atipične forme shizofrenije



Pseudoneurotična shizofrenija.

Ovaj oblik bolesti opisali su Hoch i Polatin 1949. godine, a

karakteristični simptomi su polimorfne hipohondrijske tegobe, opsesivni fenomeni, konverzivne reakcije i ataci
akutne anksioznosti. Pseudoneurotične forme nazivaju se i s

hizoneuroze

ili

shizoze

, a u svom toku pokazuju

šubove sa izraženim neurotskim simptomima u fazama remisije. Za razliku od neuroze, fobični sindrom nije
fiksiran i varira u svom sadržaju. Izrazita anksioznost ("pananksioznost") stalno je prisutna i prepokriva ostale
fenomene koji su tipičniji za shizofreniju

Prognoza pseudoneurotične shizofrenije dobra je jer su kratke

psihotične epizode praćene dugim i relativno dobrim remisijama.



Oneiroidna shizofrenija.

Prema opisu Mayer Gross-a iz 1932. godine, u ovom obliku bolesti postoji

pomućenje svesti i delimična dezorijentacija u vremenu i prostoru, praćena iluzijama i halucinacijama, vizijama i
poremećajem mišljenja. Postoji "duplo knjigovodstvo" (Blojer) koje dozvoljava da se relativno normalno
obavljaju svakodnevne aktivnosti i istovremeno živi u svetu snoviđenja koji za obolelog ima kvalitet realnosti.



"Pfropf" shizofrenija

("pfropfschizophrenie"

). Javlja se kod osoba sa mentalnom retardacijom. Počinje

između   dvadesete   i   tridesete   godine   života,   a   kliničku   sliku   odlikuje   siromaštvo   simptomatologije.   Postoje
nesistematizovane   ideje   persekucije,   trovanja,   lične   ugroženosti,   a   uz   to   katatoni   fenomeni,   halucinacije   i
hipohondrijske preokupacije. Teško se procenjuje  da li motorni fenomeni potiču od same  bolesti ili su deo
retardacije (npr. manirizam i stereotipije, koji se viđaju kod mentalno retardiranih). Na bolest treba posumnjati
ukoliko se sveukupno funkcionisanje osobe pogoršava bez vidljivog organskog poremećaja i kada se uoče nova,
neobična ponašanja koja ranije nisu postojala.

119

Prilikom ispitivanja monozigotnih blizanaca, zaključeno je da klinička ekspresija shizofrenije zavisi od

funkcionisanja temporalnih i (pre)frontalnih struktura.

Instrumenti kliničke procene

Danas se za ocenu i kliničko praćenje simptoma bolesti i odgovora na terapiju najčešće koristi skala PANSS

(skala pozitivnog i negativnog sindroma u shizofreniji). Skalu sačinjavaju 3 grupe pitanja: pozitivna skala (7
pitanja), negativna skala (7 pitanja) i skala opšte psihopatologije (16 pitanja), a podaci koji se unose potiču iz
razgovora sa pacijentom koji se vodi po određenom redu (semistrukturisani intervju) i na osnovu posmatranja.

Skala ne služi za dijagostikovanje bolesti, već za procenu i praćenje aktuelnog stanja. Sa dodatnim

kriterijumima koja se odnedavno primenjuju, na osnovu ove skale mogu se definisati akutna faza, remisija,
rezidualna faza itd.

Diferencijalna dijagnoza

A. Nepsihjatrijski poremećaji



epilepsija (posebno sa žarištem u temporalnom režnju);



tumori CNS-a, cerebrovaskularni poremećaji, trauma (posebno frontalno ili u nivou limbičkih struktura);



ostalo: AIDS, akutna intermitentna porfirija, deficit B 12, trovanje ugljen monoksidom, Jakob-
Krojcfeldova bolest, trovanje teškim metalima, herpes – encefalitis, homocistinurija, Hantingtonova
bolest, neurosifilis, pelagra, normotenzivni hidrocefalus, sistemski lupus, sindrom Vernike-Korsakova,
Vilsonova bolest;



Zloupotreba psihoaktivnih supstanci (PAS): amfetamina, halucinogena, kokaina, alkohola, alkaloida
beladone.

Uvek treba imati u vidu činjenicu da mnoge bolesti mogu da se manifestuju psihijatrijskom

fenomenologijom i da objektivizirane psihotične fenomene treba pratiti uz detaljno ispitivanje somatskog stanja
obolelog.

Preporuka za dijagnostiku može se svesti na nekoliko saveta:



kada uz uobičajene simptome postoji bilo šta atipično ili kada postoji poremećaj nivoa svesti obavezno
planirati dodatnu dijagnostiku;



pažljivo analizirati porodičnu istoriju i ranije bolesti kod pacijenta;



imati u vidu da i bolesnik sa jasnom dijagnozom shizofrenije može imati niz somatskih oboljenja
paralelno sa hroničnim duševnim stanjem (konkomitantni morbiditet).

Stanja nastala nakon zloupotrebe psihoaktivnih supstanci prepoznaju se po tome što nastupaju ubrzo posle

uzimanja droga, a nestaju nakon kratkog vremena pošto se supstanca izluči. Međutim, ukoliko se simptomi
održavaju duže vremena (nedeljama i mesecima), a bolesnik je u apstinenciji, verovatna je dijagnoza shizofrenije.
Poslednjih godina utvrđeno je da je upotreba kanabinoida, znatno više nego upotreba ostalih psihoaktivnih
supstanci, nosi sa sobom visok rizik od pojave shizofrenije.

B. Psihijatrijski poremećaji



Akutni prolazni psihotični poremećaj traje do mesec dana, posle čega se bolesnik vraća na premorbidni
nivo funkcionalnosti;



Sumanutosti bez ostalih simptoma shizofrenije ili poremećaja raspoloženja dijagnostikuju se kao
sumanute psihoze;



Ukoliko su afektivne varijacije u shizofreniji kratke, ograničene na izvestan period i prolazne, može se
isključiti dijagnoza afektivnog poremećaja. Međutim, posle solidne remisije može se javiti depresivni
sindrom u shizofreniji;

121



Shizoidni ili granični poremećaji ličnosti na prvi pogled mogu da zavaraju, ali se uočava da su simptomi
daleko blaži, oskudniji i da ne postoji jasno vreme početka već se radi o fenomenologiji koja je praktično
deo same ličnosti;



Opsesivno-kompulzivni elementi mogu se videti i tokom početne faze shizofrenije, a tokom daljeg
praćenja kao i na osnovu odgovora na terapiju, razrešava se diferencijalno-dijagnostička dilema.

Terapija

Preporuka za lečenje prve epizode shizofrene psihoze je hospitalizacija. Razlozi bolničkog tretmana bolesti

su:



dijagnostika,



uspostavljanje terapijskog protokola,



sigurnost bolesnika preplavljenog suicidalnom i homicidalnom sumanutom ideacijom,



kontrola besmislenog i dezorganizovanog ponašanja,



sprovođenje optimalnog higijenskog režima,



stvaranje odnosa poverenja i saradnje sa medicinskim osobljem itd.

Hospitalizacija obično traje 4-6 nedelja, a zatim se boravi u dnevnoj bolnici ili se zakazuju dispanzerske

kontrole, nastavlja praćenje statusa i održava stabilnost remisije. Često ili dugotrajno lečenje u ustanovama
azilarnog tipa treba izbegavati kad god je to moguće jer takav tip lečenja vodi daljem osiromašenju, hronifikaciji i
razvoju hospitalizma.

Osim u toku prve epizode, hospitalizacija bolesnika sa shizofrenijom opravdana je i u sledećim okolnostima:



ukoliko je bolesnik suicidalan,



ukoliko nasilno i nekontolisano ponašanje dovode u rizik bolesnika ili okolinu,



ukoliko bolesnik odbija da vodi računa o terapiji, nezi i ishrani,



ukoliko su izraženi neželjeni efekti lekova.

Osnovno lečenje shizofrenije podrazumeva primenu antipsihotika. U daljim fazama lečenja tj. rehabilitacije

uz stabilan medikamentozni tretman (terapija održavanja) preporučuje se odgovarajuća psihoterapijska i
socioterapijska intervencija.

Antipsihotici su osnovni lekovi u shizofreniji. Svoj glavni efekat ostvaruju putem blokade postsinaptičkih

D2 receptora u mezolimbičkoj dopaminergičkoj projekciji, a pojedinačno se razlikuju po uticajima na druge
sisteme transmisije: serotonergički, noradrenergički, holinergički, histaminski što određuje njihove kliničke
profile i neželjena dejstva.

Najozbiljniji neželjeni efekat antipsihotika je

maligni neuroleptički sindrom

čija je učestalost javljanja oko

1%. Etiologija je i dalje nepoznata, a u kliničkoj slici postoje: hipertermija (39-40

C), ekstrapiramidni sindrom,

vegetativna disfunkcija, promena stanja svesti i karakterističan laboratorijski nalaz: porast CPK, LDH,
leukocitoza, metabolička acidoza, mioglobinurija. Smrtni ishod je moguć, i to zbog respiratorne ili srčane
insuficijencije.

Terapija akutne faze

U akutnoj fazi, za lečenje se prema terapijskim smernicama koje je izdalo Srpsko lekarsko društvo 2003.

godine   preporučuje   risperidon   (do   6   mg   dnevno),   haloperidol   ili   flufenazin   (7-10   mg   dnevno)   ili   ostali
antipsihotici   II   generacije.   Ovi   antipsihotici   daju   se   u   dve   ili   tri   dnevne   doze   u   obliku   tableta,   solucije   ili
intramuskularnih injekcija. Izrazito uznemirenim pacijentima preporučljivo je davati haloperidol na dva sata, s tim
da doza tokom dana ne prelazi 20-30 mg i to samo nekoliko dana (ili ekvivalentne doze ostalih antipsihotika). Uz
antipsihotike,   u   fazi   visoke   agitacije   preporučuju   se   i   benzodiazepini,   posebno   intramuskularna   primena
lorazepama na 6-8 sati.

122

aktiviraju svojom voljom i da odaberu aktivnosti koje žele, a u meri u kojoj mogu. Pohvala i nagrada najbolji su
motivatori, a kritiku treba preskočiti kad god je to moguće.

Psihoterapija

Psihoterapija shizofrenije dugo je stvarala rascep u akademskoj psihijatriji, uz mnoge dileme o njenoj koristi

ili eventualnoj šteti. Blojer je jedan od prvih koji je verovao da je psihoterapijski oblik lečenja koristan, dok je
Frojd sumnjao da psihoterapija može biti uspešna. Danas se smatra da je kontinuirana primena psihoterapijskih
metoda korisna posebno u redukciji negativne fenomenologije i ublažavanju hroničnih simptoma shizofrenije.

Sa bolesnikom se preporučuje stvaranje odnosa poverenja, prihvatanja i razumevanja, a izbegavanje relacija

kojima je jedini cilj opservacija i registrovanje fenomena bolesti. Zajedničko provođenje vremena, neposredno
interesovanje i učestvovanje terapeuta u najrazličitijih aktivnostima bolesnika način su da se održi dobar odnos i
lečenje sprovede efikasnije.

Od psihoterapijskih tehnika, korisne su:



Trening socijalnih veština:

suportivna metoda koja pomaže da se poboljša verbalna i neverbalna

komunikacija, pokazivanje interesovanja, shvate namere i poruke iz okruženja, poboljša snalaženje u mnogim
situacijama. Tehnikama uvežbavanja kroz igranje uloga, domaćim zadacima i učenjem po modelu i sa video-
materijala kroz duži vremenski period, bolesnici poboljšavaju kvalitet života i adaptaciju u zajednici.



Tehnike kognitivne terapije

imaju za cilj umanjenje neprijatnosti vezanih za doživljavanje psihotične

simptomatologije, pojačavanje sposobnosti preuzimanja odgovornosti u kontroli ponašanja i osujećivanje pojava
samo-poražavajućih obrazaca mišljenja i depresivnosti.

Psihoterapijske intervencije se mogu sprovoditi i

individualno i grupno

Socio-rehabilitaciona terapija

Trend masovne deinstitucionalizacije osoba sa shizofrenijom (iz azilarnih institucija u kojima su obično

boravili, bolesnici se u fazi remisije usmeravaju na vaninstitucionalni boravak) posebno u zemljama Zapada,
mada sve više i kod nas, prebacio je brigu o osobama sa shizofrenijom na šire okruženje, tako da su prošireni
programi psihosocijalne rehabilitacije bazirane na zajednici.

Rehabilitacija ima dvojne primarne ciljeve:



trening i edukaciju pacijenta da bi se smanjila disfunkcionalnost, i



podršku, preko socijalnog okruženja obolelog, radi ublažavanja hendikepa i stigme.

Radna nesposobnost i/ili nezaposlenost glavni su faktor pada kvaliteta života obolelih od shizofrenije. Zbog

toga je važno da šira društvena zajednica ponudi radno-rehabilitacione i savetodavne programe i organizuje
psihosocijalne klubove-centre.

Aktuelno, inicijativa organizacije psihosocijalne rehabilitacije osoba sa shizofrenijom kod nas postoji i

očekujemo da će sveukupna zaštita, kako farmakoterapijska tako i socio- i psihoterapijska, pomoći da se bolest
bolje   kontrotoliše   i   da   posledice   koje   ima   na   individualnom,   porodičnom   i   opšte-društvenom   planu   budu
ublažene.   Lečenje   u   centrima   za   mentalno   zdravlje   u   zajednici   predstavlja   jedan   od   modela   savremenog
organizovanja psihosocijalne rehabilitacije, sa ciljem da se ublaži stigmatizacija i stimuliše razvoj preostalih
kapaciteta u okolnostima koje osposobljavaju za svakodnevni život.

Shizotipski poremećaj

Shizotipski poremećaj ima pojedina karakteristična obeležja shizofrenog poremećaja i verovatno je genetski

povezan sa njim, ali kod osoba sa shizotipskim poremećajem halucinacije, sumanute ideje ili drastični poremećaji
ponašanja ne dominiraju kliničkom slikom. S obzirom da se sa većom učestalošću javlja kod osoba koje imaju
rođake obolele od shizofrenije, shizotipski poremećaj pripada tzv.

shizofrenom spektru

. U shizofreni spektar,

osim shizotipskog poremećaja, spadaju: shizofrenija, shizoafektivni poremećaj, akutni psihotični poremećaj sa
simptomima shizofrenije, reaktivne psihoze sa simptomima shizofrenije.

124

Podaci upućuju na prevalencu od 3-5% kada je u pitanju shizotipski poremećaj ličnosti (pod ovim terminom

shizotipski poremećaj vođen je u prethodnim klasifikacijama bolesti, i još uvek je uključen u DSM klasifikacioni
sistem), bez razlike u odnosu na pol, ali precizniji podaci za sada nedostaju.

Kod shizotipskog poremećaja postoji ekscentrično ponašanje i promene u mišljenju i afektu koje podsećaju

na shizofreniju, ali tok poremećaja je drugačiji, naime nema prodroma, jasne faze akutizacije, niti jasnih remisija,
već se simptomi uz manje oscilacije mogu uočiti kontinuirano.

Nema jednog simptoma koji bi bio tipičan za shizotipski poremećaj, a u kliničkoj slici mogu se videti:



Neobično, ekscentrilno ponašanje; upadljiv izgled i oblačenje;



Čudna uverenja, sklonost fantaziranju i konkretnom, magijskom mišljenju koje nije u skladu sa kulturom
i načinom mišljenja osoba iz neposrednog okruženja bolesnika;



Povremeno naglašena sumnjičavost, ređe sumanutosti paranoidnog tipa; poremećaj mišljenja u kojem
dominira ruminacija ideja sa dismorfofobičnim, seksualnim ili agresivnim sadržajima (ideje imponuju
kao opsesivne);



Govor po sadržaju neobičan, čudan, metaforičan, zapleten, pseudo-intelektualan, međutim bez grubljeg
gubitka ciljne predstave ili strukture rečenice;



Neprimeren ili uzdržan afekat, tako da osoba deluje hladno, distancirano;



Promene u sferi opažanja: somatosenzorne iluzije. Depersonalizacija, derealizacija;



Tendencija izolacije i socijalna restrikcija;

Poremećaj je hroničan, sa promenljivim intenzitetom. Naime, uz opisane simptome koji traju duže (uslov za

postavljanje dijagnoze je da je traju najmanje dve godine) i čiji početak ne može tačno utvrditi ni bolesnik, niti
osobe iz njegovog bliskog okruženja, povremeno su, bez jasne provokacije u spoljašnjoj sredini, moguće prolazne
kratke epizode koje liče na akutne psihotične epizode: intenzivirane iluzije, pojedinačne halucinacije i ideje koje
su bliske sumanutim. Intenzitet i trajanje simptoma, međutim, ne opravdavaju postavljanje dijagnoze shizofrenije.

Diferencijalna dijagnoza shizotipskog poremećaja posebno je delikatna, jer je potrebno pažljivo praćenje i

razgraničavanje od nediferencirane shizofrenije, paranoidnog, shizoidnog ili graničnog poremećaja ličnosti. Pored
toga, postoji i visoka učestalost komorbiditeta shizotipskog poremećaja sa poremećajima raspoloženja,
anksioznim poremećajima i zloupotrebom psihoaktivnih supstanci.

Osobe sa shizotipskim poremećajem traže pomoć zbog doživljaja usamljenosti, izolacije, ili u slučajevima

intenziviranja paranoidnosti i sumnjičavosti. Indikacije za propisivanje antipsihotika postoje, ali se režim davanja
modifikuje prema proceni kliničara: naime, u odnosu na shizofreniju potrebne su manje doze antipsihotika
(preporučuju se antipsihotici druge generacije), u kraćem vremenskom periodu. Psihoterapija usmerena na trening
socijalnih veština sa ciljem da osposobi osobu da svoju ekscentričnost bolje uklopi u sredinu u kojoj živi, jedna je
od pouzdanih metoda u tretmanu shizotipskog poremećaja.

Shizoafektivni poremećaj

Shizoafektivni poremećaj prvi je opisao Kasanin, 1933. godine, naglašavajući istovremeno postojanje

simptoma shizofrenije i simptoma poremećaja raspoloženja. Počinje akutno, obično u vezi sa delovanjem stresora
i to kod osoba koje među srodnicima imaju obolele od afektivnih psihoza.

Kod obolelih, tok je epizodičan, često sa potpunim oporavkom između epizoda. Kod manjeg broja obolelih

dolazi do dubljeg propadanja.

Prevalenca shizoafektivnog poremećaja nije veća od 1%, sa napomenom da je poremećaj češći kod žena.

Da bi se postavila dijagnoza poremećaja, potrebno je da se u egzacerbaciji halucinacije i sumanutosti pojave

najmanje dve nedelje pre pojave intenzivnih promena raspoloženja, a promene raspoloženja trebalo bi da budu
uočljive makar trećinu vremena trajanja epizode shizoafektivnog poremećaja. Simptomi psihotičnosti i afektivni
simptomi viđaju se ili istovremeno, ili se smenjuju. U odnosu na raspoloženje, sumanutosti mogu da budu
kongruentne (u skladu sa afektivnim stanjem), ali to nije obavezno.

125

Literatura

Ciompi, L. (1980) The natural history of schizophrenia in the long term. Br J Psychiatry, 136, 413-420.

Creer, C. and Wing, J.K.(1975) Living with a schizophrenic patient. Brit J Hosp Med , 14, 73-82.

Jašović-Gašić, M. i Paunović, V.R. (1982) Atipične forme shizofrenije. Engrami , 3, 65-68.

Jašović-Gašić, M.,i Paunović, V.R. (2003) Terapijske smernice za lečenje shizofrenije. Beograd: Srpsko
lekarsko društvo.

Kay, S.R., Opler, L.A., Fiszbein A. (1987) The positive and negative syndrome scale for schizophrenia.
Schizophrenia Bull, 13, 261-276.

Paunovic, V.R. (2004) Shizofrenija na razmeđu milenijuma. Beograd: Medicinski fakultet.

Paykel, E.S. (1978) Contribution of life events to causation of psychiatric ilness. Psychol Med, 8, 245-253.

Shepherd, M., Watt, D., Falloon, I., Smeeton, N. (1989) The natural history of schizophrenia: a five-year
follow-up study of outcome and prediction in a representative sample of schizophrenics. Psychol Med Monogr
Suppl.,15,1-46.

Tsuang, M.T., Stone, W.S., Faraone, S.V. (2001) Genes, environment and schizophrenia. Br J Psychiatry
Suppl. 40, 18-24.

WHO (1973) Report of the International Pilot Study of Schizophrenia. Vol 1, Geneva: WHO.

Živković Milovanović, Đ. i sar. (1997). Evolucija koncepta shizofrenije. Engrami, 19, No 1-2, 1-10.

127

POREMEĆAJI SA SUMANUTOŠĆU

Gordana Nikolić Balkoski, Ljubica Leposavić

Kao radost i tuga i paranoidna misao pojavljuje se i postoji kao univerzalni fenomen. U jednom trenutku to

može da bude "normalna" pojava, u drugom ekstremna i bizarna i da formira patološki entitet. Paranoidni
simptomi mogu da se nađu u širokoj lepezi svih godišta odraslog doba, javljaju se podjednako i kod osoba
muškog i ženskog pola a u skladu sa socio kulturalnim obrascem sredine. Simptomi mogu biti prolazni,
intermitentni ili trajni.

Definicija

Poremećaj sa sumanutošću, po važećem klasifikacionom sistemu (MKB-10) označava grupu poremećaja

nepoznatog uzroka, čija je osnovna karakteristika postojanje sumanutih ideja. Iako sadržaj sumanutih ideja može
da bude različit, njihova pojava i trajanje, bez većeg uticaja na ponašanje individue, kao i tok bolesti, faktori su
koji objedinjuju ovu grupu, na prvi pogled, različitih poremećaja. U važećim dijagnostičkim kriterijumima koristi
se termin sumanutost kako bi se izbeglo nejasno i dvosmisleno značenje izraza paranoidan (korišćen u ranijim
klasifikacionim sistemima) kao i da se podvuče da ovoj kategoriji pripadaju poremećaji kod kojih postoje i drugi
tipovi sumanutosti, osim persekutorne i sumanutosti ljubomore.

Istorijat

Dugo je vladalo uverenje da je paranoja tako redak poremećaj da se "srećnim" mogao smatrati psihijatar koji

se sa njom sreo u čitavom svom profesionalnom veku. Ovo rašireno verovanje umnogome je umanjilo
interesovanje za ovaj i njemu slične poremećaje. Činjenica da većina ljudi sa sumanutim poremećajem živi bez
problema u svom socijalnom okruženju i retko traži psihijatrijsku pomoć, predstavljala je dodatni otežavajući
faktor za sistematska istraživanja. I stvarno, znanja o ovoj oblasti su se sporo razvijala. Opisi pojedinačnih
slučajeva podsećali su da ovi poremećaji zaista postoje kao poseban nozološki entitet i da poremećaj predstavlja
složenu formu psihijatrijskih poremećaja.

Reč paranoja je grčkog porekla sa značenjem pored, mimo zdravog razuma (para=mimo i noos=razum).

Hipokrat je izraz koristio da označi delirijum udružen sa visokom temperaturom, a kod većine izraz je bio
sinonim za ludilo. Dugo nakon ovih prvih zapažanja i registrovanja paranoičnih poremećaja, izraz je bio van
upotrebe i interesovanje za ovu vrstu poremećaja obnovljeno je sredinom devetnaestog veka. U to vreme paranoja
je izdvojena kao posebna mentalna bolest čija je osnovna karaktersitka bila sumanutost, nepromenljiva tokom
čitave bolesti.

Za dalji razvoj koncepta sumanutosti, odnosno paranoidnosti zaslužan je Emil Krepelin koji je definiciju

paranoje ograničio na retku hroničnu bolest (sam je video 19 slučajeva) koju karakteriše čvrst sumanuti sistem,
odsustvo halucinacija i odsustvo deterioracije ličnosti u toku bolesti. Sledeći entitet koji je Krepelin izdvojio bila
je parafrenija – javljala se kasnije od demencije prekoks, bila blažeg toka, halucinacije su mogle da postoje, ali
nikada nije dolazilo do mentalne deterioracije.

Eugen Blojler je proširio definiciju paranoje smatrajući da je paranoja, onakva kakvu je Krepelin opisao,

tako redak poremećaj da ne zaslužuje posebnu klasifikaciju i dijagnostičku kategoriju. Smatrao je da svi

128

deo su ličnog mentalnog iskustva. Pacijent ih obično saopštava u toku kliničkog intervjua, ali i ne mora,

čak i kada mu se postavljaju ciljana pitanja

Sumanutost

Prve podele poremećaja sa sumanutošću, koje datiraju još s početka devetnaestog veka, bile su zasnovane na

sadržaju sumanutosti. Praktičan rad i klinička praksa obogatili su deskriptivne dimenzije sumanutosti kao što su
logična povezanost ideja, stepen njihove izvesnosti, sistematizovanost (paranoidan/paranoičan), kompleksnost,
uticaj na pacijentov život, vreme pojave, razvoj sumanutosti, udruženost sa drugim psihopatološkim simptomima
i znacima. Ovo su upravo karakteristike koje se koriste u razumevanju prirode sumanutog iskustva i koji prevode
kliničku opservaciju u dijagnostičku i terapijsku intervenciju i istovremeno pomažu u dizajniranju istraživačkih
postupaka.

Rašireno je mišljenje da sumanutost nije teško detektovati. Naravno, određena ponašanja nepobitno ukazuju

na postojanje lažnih uverenja (sumanutosti), neke osobine postojećih uverenja pomažu u afirmaciji njihovog
sumanutog kvaliteta (Tabela 1). Glavne zamerke konceptu sumanutosti i na njemu zasnovanim dijagnostičkim
kriterijumima   odnose   se   na   nepreciznost   samog   termina.   Distinkcija   između   bizarnih,   neobičnih,   nemogućih
(paranoidnih) i nebizarnih, mogućih (paranoičnih) sadržaja sumanutosti je osnov koncepta sumanutosti. Kliničkim
ispitivanjem   teško   je   napraviti   ovu   distinkciju,   a   veliki   deo   dijagnostičke   validnosti   ove   grupe   poremećaja
zasnovan je upravo na toj razlici. U razrešavanju dileme da li neka ideja pripada psihopatologiji ili ne pokazalo se
korisnim korišćenje kontraargumenata i kontračinjenica koji su obično dovoljni da promene mišljenje i uverenja
zdrave osobe, sa ciljem da se ispita koliko ti kontraargumenti mogu da utiču na pacijentovo viđenje postojećeg
problema. U praksi ovakav stav je teško realizovati iz krajnje pragmatičnih razloga: pitanje kvaliteta neke ideje (u
smislu pishopatologije) postavlja se samo u slučaju kada određeno uverenje pređe prag koji je indikativan za
psihopatologiju, a koji se manifestuje neadekvatnim ili ekstremnim ponašanjem. Znači, posledica, u ovom slučaju
izmene ponašanja, postavlja pitanje patologije mišljenja, daleko pre nego istinitost ili neistinitost neke ideje ili
uverenja. U nedostatku laboratorijskog testa za sumanutost i objektivne metode, kliničko ispitivanje i utisak i
dalje ostaju glavno oruđe u detekciji sumanutosti.

Dijagnoza i klasifikacija

Grupi sumanutih psihoza pripadaju dve različite dijagnostičke kategorije. Jedna je perzistentni poremećaj sa

sumanutošću,   a   druga   indukovani   poremećaj   sa   sumanutošću.   Dijagnostički   kriterijumi   za   oba   poremećaja
zasnovani su na konceptu sumanutosti gore opisanom, te se glavna zamerka i odnosi na njihovu nepreciznost.
MKB-10   dijagnostički   kriterijumi   definišu   poremećaj   sa   sumanutošću   kao   "grupu   poremećaja   u   kojima
dugotrajne sumanute ideje čine jedinu ili najuočljiviju kliničku karakteristiku, uz povremenu pojavu depresivnih
simptoma   i   retkim   prisustvom   olfaktivnih   i   taktilnih   halucinacija"   i   karakteristično   odsustvo   ostalih
psihopatoloških simptoma. Kod starijih pacijenata postojanje povremenih i prolaznih auditivnih halucinacija ne
isključuje dijagnozu. Da bi se dijagnoza ovog poremećaja postavila neophodno je da sumanuta ideja ili ideje
moraju postojati najmanje tri meseca.

Indukovani poremećaj sa sumanutošću u MKB-10 određuje se kao "poremećaj sumanutosti zajednički

dvema ili većem broju osoba koje su u bliskoj emotivnoj vezi i gde samo jedan član boluje od psihotičnog
poremećaja".

Epidemiologija

Podaci o raširenosti psihoza sumanutosti krajnje su oskudni i nedovoljno pouzdani. Za to, kao i postojeći

stav da je to vrlo redak poremećaj ima više razloga. Prvo, dijagnostički kriterijumi ovih patoloških stanja su
neujednačeni; drugo sindrom sumanutosti javlja se u sklopu različitih psihijatrijskih entiteta koji se u zdravstvenoj
evidenciji pojavljuju pod različitim imenima; i treće mnogi psihijatri dijagnozu poremećaja sa sumanutošću
neopravdano smatraju nepotpunom i privremenom.

Epidemiološka studija učestalosti poremećaja sa sumanutošću koja obuhvata period od 60 godina data je na

Tabeli 2.

130

Tabela 2. Epidemiološke karakteristike perzistentnog sumanutog poremećaja

Incidenca

0,7 – 3,00

Prevalenca

24 – 30

Starost 18 – 80 (najčešće između 34. i 45. godine)

Početak bolesti nagao ili postepen

Pol blago veća učestalost među pripadnicama ženskog pola

Prognoza bolja kod mlađih osoba sa akutnim početkom

Česta udruženost sa udovištvom, podatkom o abuzusu različitih

supstanci, ne retko podatak o povredi glave

računate na uzorku od 100 000 stanovnika

Podaci prikazani u tabeli daju samo približne epidemiološke karakteristike poremećaja sa sumanutošću s

obzirom   da   su   u   šezdesetogodišnjem   posmatranom   periodu,   pored   gore   nabrojanih   ograničavajućih   faktora,
korišćeni različiti, u tim vremenskim periodima važeći kriterijumi, ali oni ipak, mogu dobro da posluže kao
koristan   vodič   budućih   epidemioloških   istraživanja   i   procena.   Bez   obzira   na   pomenutu   manjkavost   ovog
istraživanja   neki   elementi   zaslužuju   posebnu   pažnju,   na   primer,   stabilne   vrednosti   incidence   i   prevalence,
nezavisno od vremenskog perioda i istraživača, potom zapažanje da se poremećaj javlja češće kod žena i kod
osoba iz niže socijalne klase i skromnijeg nivoa obrazovanja u poređenju sa grupom afektivnih poremećaja. Iako
starost u kojoj se bolest javlja ima veliki raspon (18-80 godina), većina je sredovečnih. U vreme dijagnostikovanja
žene   su   bile   starije   od   muškaraca.   Značajno   je   opažanje   da   se   poremećaj   sa   sumanutošću   često   javlja   kod
imigranata, udovica i neženja.

Etiologija i patogeneza

Uzrok poremećaja sa sumanutošću je nepoznat. Epidemiološka i klinička istraživanja ukazuju na značaj

nekih faktora rizika koji mogu biti od važnosti za etiologiju (Tabela 3). Na današnjem nivou saznanja ne zna se da
li su ovi elementi samo prediktori ili prosto karakteristike i markeri poremećaja.

Tabela 3. Faktori rizika kod poremećaja sa sumanutošću

Sredovečnost

Senzorna izolacija / senzorni defekt

Hereditet

Socijalna izolacija

Struktura ličnosti (na pr. senzitivnost)

Imigracija

Hereditet

je, svakako, jasan faktor rizika za poremećaje sa sumanutošću. Novije genetske studije potvrđuju

varijacije segmenta dezoksiribonukleinske kiseline odgovornog za kodiranje dopaminskog receptora ( D

) kod

ovog poremećaja.

Iako tačan mehanizam nastanka sumanutih ideja nije poznat, postoje tri teorije (njihova empirijska potvrda je

ograničena) koje pokušavaju da daju odgovor na ovo pitanje: psihodinamska teorija, teorija defekta logičnog
mišljenja i psihobiološka teorija.

Psihodinamska teorija

Sigmund Frojd, tvorac ove teorije, smatrao je da je u osnovi sumanutosti potisnuti homoseksualizam. Početni

impuls nastanka sumanutih ideja je za pacijenta svesno neprihvatljiva misao "Ja (muškarac) volim njega
(muškarca)". Dalji mehanizam nastanka i razvoja sumanutosti različitih sadržaja može se shematski prikazati na

131

Paranoične psihoze

1. Revandikaciona sumanutost

Procesni kverulanti

Sumanuti pronalazači

Fanatični idealisti

Sumanuti megalomani

2. Strasna sumanutost

Sumanutost ljubomore (patološka ljubomora )

Erotomanska sumanutost ( erotomanija )

3. Senzitivna sumanutost odnosa

4. Interpretativna sumanutost

Persekutorna sumanutost

Hipohondrijska sumanutost

Paranoidne psihoze

1. Hronična halucinatorna sumanutost

2. Parafrenija

Paranoične psihoze

Revandikaciona sumanutost

Procesni kverulanti (paranoia querulatoria)

– kod ove grupe bolesnika postoji bolesno uverenje da su

oštećeni, da im je učinjena nepravda ili da im nisu priznate zasluge. Smatraju da su sudije potplaćene, veštaci
pristrasni a da su se svedoci krivo zakleli. Oni su neumorni u vođenju dugih sudskih procesa, često zbog
beznačajnih razloga. Vode procese za odbranu časti, imovine ili uskraćenog prava, čak i kada je očigledno da od
takvog procesa imaju samo štete.

Sumanuti pronalazači

– karakteristika ovih bolesnika je da sumanuto veruju da su epohalni pronalazači.

"Pronalasci" su im bizarni, neupotrebljivi, često dovedeni do apsurda i nikom potrebni. Nametljivi su i
preduzimljivi, obilaze ustanove i uticajne pojedince koji bi mogli da finansiraju njihov "pronalazak". Ponekad
tvrde da su opljačkani, da im je ukradena »ideja« i tada traže zaštitu ili sami preduzimaju "zaštitne mere".
Nastojanje da realizuju ili zaštite svoj "patent" ili "pronalazak", zaokuplja celu ličnost i usmerava celokupno
ponašanje.

Fanatični idealisti

– najčešće se ispoljavaju kao verski i politički fanatici. Bilo da su borci za mir, ženska

prava ili filantropi zajedničke osobine su im prenaglašena agresivnost u delovanju, upornost, egzaltiranost,
borbenost i želja za sukobljavanjem. Mogu da sprovode propagandne kampanje pisanjem pamfleta, deljenjem
letaka, ali mogu da budu i organizatori i izvršioci atentata. Iz njihovih redova nekad se regrutuju propovednici
novih sekti, fanatici različitih vrsta i teroristi.

Sumanuti megalomani

– sumanute ideje veličine, o vlastitoj važnosti, visokom poreklu, posedovanju

"posebih moći", znanja i "talenata", čini osnovu i suštinu ovog poremećaja

Strasna sumanutost

Sumanutost ljubomore (patološka ljubomora)

– bolest se razvija postepeno u toku više godina. Psihotičnoj

epizodi prethodi period

sumnji

(traže se dokazi ljubavi i sumnja na neverstvo) a bolesnik je dugo ambivalentan

prema svojim sumnjama. U sledećoj fazi pacijent istražuje i skuplja "dokaze" ali ih nikome ne saopštava. Na
osnovu "mogućih" dokaza on izvodi pogrešne zaključke. U prvoj fazi bolesti sumanute konstrukcije su

133

sistematizovane i prividno logične, a kasnije one gube taj kvalitet. Psihoza traje dugo i javlja se u naletima koji
menjaju ličnost, sporo ali progresivno. Psihoza može da se završi agresivnim (hetero ili auto) postupcima obolele
osobe.

Erotomanska sumanutost (erotomanija)

– je sumanuto uverenje bolesnika da je voljen od neke druge osobe

(naziva se još i Kleramboov sindrom po autoru Clerambault). Ova psihoza češće se javlja kod žena. Pokretač
celog sistema obično nije ljubav nego mržnja. Bolest najčešće počinje naglo, evolutivna je i prolazi kroz tri faze:
fazu nade, srdžbe i osvete. Objekt ljubavi, po pravilu, višeg je socijalnog statusa od pacijenta (često su to poznate
ličnosti javnog života). Pacijent primećuje, samo njemu znano i jasno kako, signale i znake naklonosti objekta
ljubavi   (obično   je   to   bolesna   interpretacija   ponašanja   poznate   ličnosti   pri   javnim   nastupima   na   televiziji,
koncertima, izjave u štampi i slično). To je

faza nade

. U

fazi

srdžbe

pacijent počinje da uznemirava objekt

pretećim pismima, telefonskim pozivima, da ga prati.

Fazu osvete

karakteriše agresija, auto ili hetero, tako da se

psihoza može završiti suicidom ili violentnim ispadom u odnosu na objekt.

Senzitivna sumanutost odnosa

Najmanji konflikt ili neuspeh može da deklanšira pojavu ove psihoze. Bolest se javlja kod osoba sa

senzitivnom premorbidnom strukturom ličnosti. To su bojažljive osobe, osetljive, visoko skrupulozne, preosetljive
na reagovanje okoline, sklone da stalno preispituju svoje postupke, kolebljive uz stalan osećaj inferiornosti. U
psihozi bolesnik se oseća uhvaćenim u zamku. Sve što ga okružuje doživljava pretećim i opasnim, neumorno
dovodeći u vezu sa svojom ličnošću najbezazlenije pokrete, reči i postupke drugih ljudi. Radi se o koncentričnoj
sumanutosti odnosa u čijem je centru obolela osoba. Bolest je praćena osećanjem visoke napetosti i straha, ali
reakcija bolesnika nije agresivna, već anksiozno depresivna.

Interpretativna sumanutost

Persekutorna sumanutost (Paranoia persecutoria)

– sumanute ideje proganjanja su klasičan simptom

poremećaja sa sumanutošću. Persekutorna i sumanutost ljubomore se najčešće, od svih poremećaja sa
sumanutošću, viđaju u psihijatrijskoj praksi. Ova psihoza se često naziva "razumnim ludilom" s obzirom da
pacijent ima potrebu da i u psihozi sve objasni i dešifruje u skladu sa osnovnim sistemom značenja, i to radi jasno,
ideje su mu sistematizovane, logično proizilaze jedna iz druge, nisu podložne korekciji a ideoafektivni blok je
vrlo čvrst. Mehanizam nastanka sumanutih ideja je interpretativan.

M.B. stara 37 godina, razvedena, slabovida na jedno oko, majka ćerke od l5 godina pet meseci

pre prijema u bolnicu formirala je paranoidnu simptomatologiju koju je, u tom proteklom periodu
usložila i proširila. Neposredne životne okolnosti (dolazak predstavnika verske sekte na radno mesto,
sukob sa milicijom zbog pogrešnog parkiranja) uticali su na sadržaj sumanutosti i  bili su okidač
formiranja sumanutog sindroma. Uverena je da su mnoge kolege na poslu članovi sekte a dešavanja na
poslu obična nameštaljka. Primetila je da milicija prati i progoni nju i članove njene porodice, često je
telefonom   uznemiravaju   i   danju   i   noću.   Bolesnica   je   prvo   reagovala   povlačenjem,   a   potom
kontraprogonom kroz pravne institucije. U psihičkom statusu registrovani su anksioznost, sumanute
ideje   odnosa   i   persekucije,   alomnezije,   teškoće   u   bihejvioralnoj   kontroli   i   subdepresivni   afekt.
Komparativnim dijagnostičkim metodama isključen je organicitet. Primenjeni terapijski postupci doveli
su   do   redukcije   anksioznosti,   emocionalne   stabilizacije   i   bolje   bihejvioralne   kontrole   uz   i   dalje
perzistiranje   interpretativnih,   gore   opisanih   sadržaja.   Godinu   i   po   dana   nakon   otpusta   iz   bolnice
bolesnica se nije javila na psihijatrijsku kontrolu.

Hipohondrijska sumanutost

– razlika između ovog i drugih stanja u kojima se javljaju hipohondrijski

simptomi je u stepenu otuđenja od realnosti. Kod ovog poremećaja pacijent je uveren u somatsko, fizičko poreklo
simptoma; uverenje je nepodložno korekciji, simptomi su intenzivni i fiksirani. Nasuprot tome, osobe sa
hipohondrijazom često priznaju da je njihov strah od bolesti preuveličan. Sadržaj hipohondrijske sumanutosti
može se odnositi na sumanuto uverenje o zaraženosti različitim agensima, dismorfofobiji (uverenje o ružnoći,
unakaženosti, promeni veličine delova tela) i uverenje o širenju neprijatnih mirisa sa površine kože i iz telesnih
šupljina. Ovi pacijenti su uporni posetioci lekara različitih specijalnosti (dermatologa, infektologa, plastičnih
hirurga) i retko bivaju prepoznati kao osobe sa psihičkom bolešću.

134

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza poremećaja sa sumanutošću svodi se na princip korišćenja isključujućih kriterijuma

(treba isključiti sve one poremećaje kod kojih se javlja paranoidni sindrom i gde je on samo jedan od simptoma).
Prvi korak u diferencijalnoj dijagnozi je procena kvaliteta eventualno registrovane paranoidnosti tj. da li se radi o
običnoj sumnjičavosti ili sumanutoj ideji (u tome mogu da pomognu kriterijumi iz Tabele 1). Treba proceniti
logičnost, sistematizovanost, stepen fiksiranosti sumanutog mišljenja u njegov uticaj na ponašanje i sveukupnu
aktivnost individue. Kada se utvrdi postojanje paranoidnog stanja treba ispitati premorbidne karakteristike
(ličnost, adaptaciju, razvoj simptoma, somatske probleme i bolesti i dr.), tok i udruženost simptoma sa drugom
psihopatologijom ili postojanje izolovane sumanutosti. Oštećena svest, perceptivni poremećaji, somatska bolest
mogu ukazati na etiologiju paranoidnosti. Važno je znati da se izolovani paranoidni simptomi često sreću na
početku mnogih somatskih bolesti.

Diferencijalno dijagnostičke smernice sumanutog poremećaja date su na Tabeli 4.

Tabela 4. Diferencijalna dijagnoza poremećaja sa sumanutošću

Poremećaj

Sumanuto
st

Halucinaci
je

Svest

Druge karakteristike

Poremećaj sa
sumanutošću

Povremen
o

Bistra

Bez druge
psihopatologije

Psihotični
psihoorganski
sindrom sa
sumanutošću

Može biti
oštećena

Kognitivne i perceptivne
promene

Psihotični
poremećaj kod
upotrebe
psihoaktivnih
supstanci

+
može biti
bizarna

Akutni:
oštećena
Hronični:
može biti
bistra

Zloupotreba supstanci,
oštećeno funkcionisanje

Shizofrenija

+
bizarna

Bistra

Emocionalne promene,
poremećaj mišljenja,
oštećeno funkcionisanje

Teška depresivna
epizoda

+
u skladu
sa
emocijama

+ -

Bistra

Poremećaj raspoloženja i
neurovegetativne
promene

Manična epizoda

+
u skladu
sa
emocijama

+ -

Bistra

Promene raspoloženja,
spavanja, dezinhibicija

Opsesivno
kompulzivni
poremećaj

Bistra

Nepsihotični
oštećeno funkcionisanje

Poremećaj ličnosti

Bistra

Nepsihotični

Somatoformni
poremećaj

Bistra

Nepsihotični

Indukovani
poremećaj sa
sumanutošću

Bistra

Bliska osoba ima istu
sumanutost

Shizofrenija se retko (u svega 10% slučajeva) javlja posle 40. godine, a i većina psihijatrijskih idiopatskih

bolesti retko ima početak posle 50. godine života. Neoštećeno premorbidno funkcionisanje ukazuje da je akutno
paranoidno stanje vrlo verovatno posledica neke druge bolesti. Nagle izmene ličnosti, raspoloženja, efikasnosti i
psihičkog funkcionisanja uopšte, indikativni su za somatsku bolest kao etiološki faktor. Najzad neefikasnost
medikamentoznih i psihoterpijskih postupaka, posredno mogu ukazati na postojanje poremećaja sa sumanutošću.
Pre postavljanja definitivne dijagnoze treba obaviti objektivne komparativne preglede kao što su: 1. detaljna
medicinska i psihijatrijska anamneza sa posebnim osvrtom na podatak o eventualnoj zloupotrebi psihoaktivnih

136

supstanci; 2. kompletan somatski i neurološki pregled, psihički status; 3. laboratorijski i neuroradiološki pregledi
(serološki, toksikološki, endokrinološki, mikrobiološki, radiološki i elektroencefaografski ).

Tok i prognoza

S obzirom da se poremećaj javlja u srednjim godinama obično traje čitav život, mada su u literaturi opisani i

slučajevi povlačenja sumanutosti. Suicid može biti udružen sa ovim poremećajem, iako većina pacijenata doživi i
proživi čitav svoj životni vek. Prediktori pozitivnog toka bolesti su raniji i akutan početak, ženski pol i život u
braku. Bolju prognozu imaju osobe sa persekutornom nego sa megalomanskom i sumanutošću ljubomore. Većina
bolesnika sa ovom dijagnozom zaposlena je i svoj profesionalni status zadržava i u toku bolesti.

Indukovani poremećaj sa sumanutošću – po definiciji razdvajanje indukovane osobe od induktora trebalo bi

da dovede do njenog izlečenja. Često je međutim, neuroleptička terapija potrebna i indukovanoj osobi i induktoru.
Problem nastaje nakon bolničkog lečenja, s obzirom da se radi o bliskim osobama, koje nakon bolničkog lečenja
nastavljaju da žive zajedno. Odvojena od induktora, indukovana osoba ima šanse za potpunim izlečenjem, a
ukoliko nastavi sa živi zajedno sa induktorom prognoza za indukovanu osobu je ista kao i za induktora.

Terapija

Poremećaj sa sumanutošću dugo se smatrao rezistentnim na bilo koji oblik terapije. Dva su razloga za to.

Prvo, pacijenti vrlo retko samovoljno dolaze na lečenje i nikada se ne žale na psihičke smetnje te stoga i ne
prihvataju bilo koji oblik terapije. Drugo, pokazalo se, bez obzira na vrstu i oblik lečenja, da osnovni poremećaj
(sumanutost) ostaje izvan domašaja farmakoterapije, stišavaju se samo njegovi psihomotorni ekvivalenti. U
skladu s tim se i postavljaju ciljevi psihoterapijskih postupaka i medikamentozne terapije.

Što se tiče principa

medikamentozne terapije

, svi poremećaji sa sumanutošću, bez obzira na nozološke

jedinice i kliničke osobine, leče se na isti način. Poremećaj sa sumanutošću je psihotični poremećaj i razumljivo je
da najbolje reaguje na antipsihotičnu medikaciju. Najefikasnijim u lečenju ovog poremećaja pokazali su se
polivalentni antipsihotici (haloperidol, pimozid, flufenazin), a potom grupa atipičnih neuroleptika (klozapin,
risperidon, olanzapin). Tipični neuroleptici davani su u manjem broju slučajeva zato što eventualni neželjeni
efekti neuroleptičke terapije mogu da pokvare terapijsku alijansu sa pacijentom.

Suportativna

psihoterapija

i kognitivno bihejvioralne intervencije mogu biti efikasne u lečenju ovih

poremećaja. Cilj suportivne psihoterapije je da smanji anksioznost i inicira razgovor o neprijatnim iskustvima
pacijenta i omogući bolesniku da se lakše nosi sa svojom sumanutošću kroz savete tipa: da sumanute sadržaje
zadrži za sebe, jer drugima oni mogu da budu zabava, služe za podsmeh, ili mogu da ih se uplaše. Kognitivno-
bihejvioralni pristup nastoji da redukuje sumanuto mišljenje putem modifikacije samog verovanja, fokusirajući se
na testiranje realnosti sumanutog pacijenta. Ova tehnika sprovodi se kroz zadavanje domaćih zadataka i
ispitivanje emocija koje su vezane za različite sumanute sadržaje.

Većina bolesnika sa ovim poremećajem mogla bi da se leči u ambulantnim uslovima, ali s obzirom na

njihovu nemotivisanost, lečenje se uglavnom sprovodi u hospitalnim uslovima, i to obavezno ukoliko bolesnik
ugrožava sebe ili druge. Sumanuti bolesnici su značajan problem za psihijatrijsku službu, ali i za sud, za čuvare
javnog reda i mira; oni mogu ozbiljno da remete odnose u užoj i široj okolini. Nije ni malo lak zadatak lekara
kada treba da proceni realnu opasnost koja preti od bolesnika. Ne treba potceniti pretnje bolesnika, i na taj način
pružiti mu mogućnost da izvrši nasilje, ali ne treba   ni preceniti opasnost i nepotrebno ili nepotrebno dugo
zadržavati ga u psihijatrijskoj ustanovi.

Literatura

Ignjatović M. (1987) Paranoidna stanja. U Psihijatrija (urednik Morić-Petrović S), 304- 314, Beograd- Zagreb:
Medicinska knjiga

Kecmanović D. (1989) Psihijatrija , Beograd- Zagreb: Medicinska knjiga

Kaplan & Sadock. (2000) Comprehensive textbook of psychiatry, Baltimore: Lippincott Williams&Wilkins

Marić J. (2001) Klinička psihijatrija, Beograd: Megraf

Stoudemire A. (1998) Clinical Psychiatry for medical students, Philadelphia: Lippincott- Raven Publishers

Svetska zdravstvena organizacija Ženeva (1992) ICD-10 Klasifikacija mentalnih poremećaja i poremećaja
ponašanja, Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva

137

Epidemiologija

Životna prevalenca depresivnog poremećaja prema različitim studijama kreće se od 2-4% u opštoj

populaciji. Depresije se znatno češće javljaju kod žena (2:1). Razlika u odnosu na pol je stalna bez obzira na
životno doba. Ta razlika se tumači hormonalnim specifičnostima, hronificiranim stresom kome su žene danas
izložene preuzimajući sve veći broj socijalnih uloga, i često usvojenim modelom ponašanja po tipu "naučene
bespomoćnosti". Incidenca je relativno visoka budući da depresivni poremećaj ispoljava sklonost ka ponavljanju
epizoda.

Bipolarni poremećaj se javlja ređe nego depresivni poremećaj. Životna prevalenca iznosi od 0,5 do 1%, u

nekim studijama do 1,6%. Javlja se sa jednakom učestalošću kod osoba oba pola. Životna prevalenca
perzistentnog (stalnog) poremećaja raspoloženja iznosi za distimiju 3-6% a za ciklotimiju 0,4-1%.

Faktori rizika značajni za incidencu

poremećaja raspoloženja su: pol

–

žene dva puta češće oboljevaju od

depresivnog poremećaja nego muškarci; mlađe životno doba

– poremećaji raspoloženja se javljaju najčešće

između 20-40 g. pri čemu se bipolarni poremećaj javlja nešto ranije, pre 30-te g.; niži socioekonomski status se
povezuje sa razvojem depresivnog poremećaja a

viši sa pojavom bipolarnog poremećaja; bračni status

– jedan je

od najkonzistentnijih faktora rizika, pri čemu postoji razlika u odnosu na pol (neudate žene ređe ispoljavaju
depresivni poremećaj nego udate, dok neoženjeni muškarci češće oboljevaju od depresije nego oženjeni);
nasledno opterećenje

–

hereditet predstavlja značajniji faktor rizika za bipolarni nego za depresivni poremećaj;

iskustva

u ranom detinjstvu

– gubitak roditelja pre 11-te godine života značajan je za razvoj depresije kasnije u

toku života; psihosocijalni stresori

–

povećavaju rizik za oba poremećaja; rasa i etnička pripadnost

ne utiču na

incidencu poremećaja raspoloženja.

Tok i prognoza poremećaja raspoloženja:

Istraživanja pokazuju da se 85-90% bolesnika oporavlja posle

svake epizode bolesti i uspostavlja premorbidni nivo funkcionisanja. Kod mlađih bolesnika faze traju kraće. Mada
je broj epizoda specifičan za svakog bolesnika, smatra se da polovina obolelih doživi samo jednu epizodu.
Bipolarni poremećaj je povezan sa većim brojem epizoda i sa godinama manične epizode počinju mnogo burnije
nego depresivne. Ishod bipolarnog poremećaja je mnogo povoljniji nego kod shizofrenije, kako je to još Krepelin
tvrdio. Međutim, novija istraživanja pokazuju da je kod osoba koje boluju od depresije pet puta veći rizik od
invalidnosti u odnosu na zdrave osobe, zbog njihovog lošijeg psihosocijalnog funkcionisanja. U skladu sa tim su i
podaci vezani za hronicitet depresivnog poremećaja. Krepelin je izveštavao da hronične forme manifestuje samo
5% obolelih, dok današnji podaci govore o tome da se hronicitet javlja kod 15-20% bolesnika. Depresija je
povezana i sa povećanim rizikom smrtnosti, pre svega zbog suicida koji oboleli često realizuju.

Etiopatogeneza

Još su starogrčki lekari i mislioci pokušavali da shvate i tumače nastanak poremećaja raspoloženja. Od

klasičnih vremena do početka dvadesetog veka, napredak u ovoj oblasti podrazumevao je konceptualni preokret
od redukcionističkog načina mišljenja i jednosmernog sagledavanja uzroka i posledice, ka multidimenzionalnim
teorijama i psihobiološkom konceptu razvoja poremećaja. Ovakav način mišljenja psihijatrija umnogome duguje
švajcarskom psihijatru Adolfu Mejeru (

Adolf Meyer, 1866-1950

) koji je uvodeći koncept "psihobiologije" ukazao

na činjenicu da u nastanku svih mentalnih poremećaja, pa i depresije, učestvuju i psihološki i biološki faktori.
Savremeno   tumačenje   etiopatogeneze   poremećaja   raspoloženja   podrazumeva   multifaktorijelni   koncept   koji
pretpostavlja   da   u   nastanku   poremećaja   sadejstvuju   genetski,   psihosocijalni   i   neurobiohemijski   faktori.   Iz
didaktičkih   razloga   ćemo   u   daljem   tekstu   izdvojeno   navesti   rezultate   savremenih   istraživanja   pojedinačnih
konceptualnih modela.

Genetička osnova

Odavno je uočeno da se poremećaji raspoloženja češće javljaju u nekim porodicama. Skoro sve studije koje

su ispitivale faktore nasleđa utvrdile su da se među potomcima obolelih od bipolarnog poremećaja sreće povećana
incidenca oboljenja (kod 60-80% bolesnika postoji hereditarna dispozicija). Takođe, kod prvostepenih rođaka
bolesnika koji boluju od depresije bipolarni poremećaj se javlja 1,5-2,5 puta češće nego u kontrolnoj zdravoj
grupi, a depresivni poremećaj 2-3 puta češće. Ukoliko je jedan od roditelja oboleo od bipolarnog poremećaja,

139

postoji verovatnoća da će dete oboleti od poremećaja raspoloženja u 25% slučajeva, a ukoliko su oba roditelja
bolesna, verovatnoća iznosi 50-75%.

U studijama koje su obuhvatile više od 500 blizanačkih parova odnos hereditarne usklađenosti monogizotnih

prema dizigotnim blizancima iznosio je 4:1 (65:14). Studije usvojenika su takođe potvrdile da deca bioloških
roditelja koji imaju poremećaj raspoloženja ostaju pod većim faktorom rizika i kada odrastaju u drugim, zdravim
porodicama.

Novija molekularna genetička istraživanja nastoje da identifikuju gene koji bi bili odgovorni za nasleđivanje

poremećaja raspoloženja. Studija u kojoj je kod Amiša (izolovana verska zajednica u SAD), 1987. g., na 11. paru
hromozoma utvrđen gen odgovoran za nasleđivanje bipolarnog poremećaja imala je velikog odjeka u javnosti.
Dalja istraživanja, međutim, nisu potvrdila taj nalaz. Brojni podaci govore u prilog tome da postoje dva načina
genetičke transmisije. Jedan od načina je vezan za transmisiju preko kratkog kraka X hromozoma. Međutim,
budući da postoji i nasleđivanje otac-sin, smatra se da bar u trećini slučajeva nasleđivanje bipolarnog poremećaja
nije vezano za pol, i da do genetičke transmisije dolazi u kontinuumu sa unipolarnim depresijama. Drugi način
genetičke transmisije se oslanja na rezultate studija bipolarnog poremećaja. Navode se, naime, kao mogući lokusi
na hromozomima 21, 6, 18 (nekoliko različitih lokusa), na hromozomu 4 i na X hromozomu. U svakom slučaju
većina autora je saglasna da model jednog gena ne može biti validan kao način nasleđivanja.

Neurobiohemijska osnova

Pedesetih godina prošlog veka zapaženo je da rezerpin ili metil dopa primenjeni u lečenju hipertenzije

dovode do depresivnog raspoloženja a amfetamin i ipronijazid do euforije. Budući da su ovi lekovi menjali
koncentracije neurotransmitera u sinaptičkim pukotinama (rezerpin je praznio depoe monoamina a amfetamin
potencirao njihovo oslobađanje), ova povezanost dovela je do istraživanja uloge neurotransmitera u nastanku
poremećaja raspoloženja.

Noradrenalin, serotonin, acetilholin i dopamin su najznačajniji transmiteri koji se povezuju sa razvojem

poremećaja raspoloženja. Jedna od prvih teorija nastanka depresije bila je "kateholaminska teorija" koju je 1965.
g. formulisao Šilkro (Schildcraut). Smatralo se da je depresija izazvana deficitom kateholamina, pre svega
noradrenalina, na određenim funkcionalno važnim receptorskim mestima u mozgu. Osamdesetih godina utvrđeno
je da antidepresiv, imipramin, ispoljava svoje dejstvo upravo povećavajući raspoloživost noradrenalina na taj
način što sprečava njegovo ponovno preuzimanje ("reuptake") u presinaptičke nervne završetke.

Noradrenergička funkcija (NA): Uloga noradrenalina se povezuje sa agresivnim ponašanjem, adaptacijom na

stres (NA projekcije u hipokampus), modulacijom bola i materinskim ponašanjem. Najveći broj noradrenergičkih
neurona se nalazi u locus ceruleusu i tu je najveća koncentracija NA u CNS-u. Prolongirana aktivacija ove regije
vodi ponašanju tipa "naučene bespomoćnosti" koje se povezuje sa depresijom.

Ispitivanje koncentracije glavnih metabolita noradrenalina a to su 3-metoksi-4hidroksi-fenil glikol (MHPG) i

vanilmandelična kiselina (VMA)

je pokazalo

da depresivni bolesnici imaju snižene koncentracije MHPG u urinu i

likvoru. Inhibitori monoaminooksidaze (IMAO) koji predstavljaju značajnu grupu antidepresiva, ispoljavaju svoj
efekat upravo sprečavajući razgradnju noradrenalina. U bipolarnim poremećajima se nivo MHPG snižava još pre
početka depresivne faze a povećava se pre pojave manične faze. Korelacija kliničke slike različitih oblika
depresije sa nivoima izlučenog MHPG pokazala je u primarnim depresijama izraženije sniženje ovog metabolita
nego kod sekundarnih depresija. Ovakvi rezultati su omogućili biohemijske klasifikacije depresivnog poremećaja.
Tako npr. endogene depresije bi odlikovale najniže vrednosti izlučenog MHPG. Međutim, novije studije ukazuju
da je kod nekih oblika depresije povećana noradrenergička aktivnost.

Serotonergička funkcija (5HT):

Limbičke strukture (koje se povezuju sa emocijama) bogato su inervisane iz

jedara rafe (nn. raphe) gde se nalazi veliki broj serotonergičkih neurona. Serotonin se smatra važnim regulatorom
spavanja, termoregulacije, apetita i seksualnog ponašanja. Serotonergičke projekcije u n. suprahijazmatikus (n.
suprachiasmaticus) hipotalamusa povezane su sa uspostavljanjem cirkadijalnih ritmova (spavanje-budnost, telesna
temperatura, funkcija hipotalamo-hipofizno-adrenalne osovine). Stoga je razumljiva uloga serotonina u depresiji,
budući da su navedene funkcije narušene u depresiji. Serotonergička (indolaminska) hipoteza bipolarnog
poremećaja zasniva se na pretpostavci o sniženoj aktivnosti serotonina u depresivnoj fazi bolesti. U prilog ovoj
hipotezi govori i klinički efekat antidepresiva koji povećavaju raspoloživost serotonina u sinapsama (specifični
inhibitori preuzimanja serotonina – SSRI) kao i nalaz sniženih koncentracija glavnog metabolita serotonina, 5-

140

Hipotalamo-hipofizno-adrenalna osovina: Povezanost hipersekrecije kortizola i depresije je jedan od

najstarijih nalaza u istraživanjima biološke psihijatrije. Kod obolelih od depresije utvrđene su povišene vrednosti
kortizola u krvi, poremećaj dnevne varijacije sinteze kortizola i više vrednosti metabolita kortizola u urinu. Kod
više od 30-70% obolelih ne dolazi do supresije sekrecije kortizola posle primene deksametazona (sintetički analog
kortizola). Tako je test  deksametazonske supresije – DST  predložen kao marker depresije koji bi se koristio u
dijagnostičke   i   diferencijalno-dijagnostičke   svrhe.   Pozitivan   DST   test   predstavlja   indikaciju   za   primenu
antidepresiva.   Ali,   kako   ima   malu   specifičnost   jer   se   javlja   i   kod   drugih   poremećaja   (anoreksija   nervoza,
demencija i zloupotreba supstanci), a pozitivan je samo u fazama egzacerbacije bolesti, DST predstavlja marker
stanja (state marker).

Hipotalamo-hipofizno-tireoidna osovina: Poremećaji funkcije štitne žlezde su često udruženi sa

poremećajima raspoloženja, pre svega sa depresijom. Sa druge strane, kod depresivnih pacijenata su uočene
različite abnormalnosti regulacije funkcije štitne žlezde. Oko trećina obolelih od teškog depresivnog poremećaja
pokazuje snižen odgovor tireotropina (TSH) na infuziju TRH (tireotropin-oslobađajući hormon). TRH test
predstavlja marker stanja

i pozitivan je i kod drugih psihijatrijskih poremećaja. Koristi se u praćenju efekata

antidepresiva (normalizacija TRH-testa tokom lečenja ukazuje na povoljnu prognozu bolesti). Nalaz visokih
koncentracija antitireoidnih antitela u krvi kod 10% obolelih od depresije ukazuje na mogućnost primarno
autoimunog poremećaja štitne žlezde.

Neurofiziološka osnova

Poremećaji spavanja, inicijalna ili terminalna insomnija, višestruko buđenje tokom noći ili hipersomnija

predstavljaju klasične simptome depresije. U maniji se, obratno, javlja smanjena potreba za spavanjem.

Celonoćno elektroencefalogramsko (EEG) snimanje, (polisomnografija), je korišćeno u ispitivanju

poremećaja raspoloženja. Uočene su različite abnormalnosti tokom spavanja kod obolelih: sniženje sporotalasnog
spavanja (»duboki san«), skraćeno vreme koje prethodi REM fazi ("rapid eye movement" / brzi očni pokreti –
kada se javljaju snovi ili košmari) i duži periodi REM spavanja. Ovi nalazi koreliraju sa smanjenjem delta
spavanja, skraćanjem REM latence i povišenjem REM gustine.

Psihosocijalni faktori

O značaju psihosocijalnih faktora za razvoj depresije govori velika učestalost stresogenih životnih događaja

koji prethode pojavi prve epizode depresije i bipolarnog poremećaja. Međutim, za sledeće epizode bolesti ne
postoji takva povezanost. Danas se smatra da stres nakon prve epizode bolesti izaziva dugotrajne neurohemijske i
neurofiziološke promene u mozgu koje značajno menjaju ravnotežu neurotransmiterskih sistema. Na taj način,
osobe postaju vulnerabilnije za razvoj sledećih epizoda bolesti. Kao jedan od najznačajnijih faktora rizika za
razvoj depresije smatra se gubitak roditelja pre 11-te godine života. Rane traume, emocionalno, seksualno i
fizičko zlostavljanje u ranom detinjstvu, i razdvajanje od roditelja značajno su povezani sa depresijom u kasnijem
životnom dobu. Utvrđeno je da se kod osoba koje su bile zlostavljane u detinjstvu deset puta češće razvija
depresija u odraslom dobu. U svakom slučaju, bez obzira na intenzitet i vrstu stresora, od izuzetnog je značaja
smisao koji osoba daje preživljenom stresogenom događaju koji je uvek visoko ličan i specifičan.

Kada je reč o premorbidnoj strukturi ličnosti

smatra se da ne postoji određeni tip ili crte ličnosti koje izaziva

depresiju. Istraživanja su potvrdila da se crte ličnosti kao što su perfekcionizam, tipičan za opsesivno-
kompulzivne ličnosti ("nikad zadovoljne"), zavisnost, i histerične crte, češće vezuju za razvoj depresije. Određeni
poremećaji ličnosti koji imaju izražene potrebe zavisnosti, kao što su zavisni, histrionični ili granični poremećaj
ličnosti često razvijaju depresiju kao komorbiditetni poremećaj.

Psihodinamske teorije

Dragoceni doprinos razumevanju psihodinamike depresije dali su psihoanalitičari. U svom značajnom delu

"Žalost i melanholija" (1917)  Sigmund Frojd  (Sigmund Freud) je opisao razliku između procesa tugovanja i
depresije, i dao značajno tumačenje nastanka bolesti. Tuga nastaje kao posledica realnog gubitka značajne osobe
(gubitak   objekta)   a   depresija   uglavnom   predstavlja   posledicu   emocionalnog   gubitka.   Nadalje,   u   depresiji   je
značajno sniženo samopoštovanje, dok u procesu tugovanja to nije slučaj. Pojednostavljeno, Frojd je smatrao da
depresija   nastaje   kao   posledica   jakih   ambivalentnih   osećanja   prema   izgubljenom   objektu   koja   su   najčešće
nesvesna. Zbog rigidnog Super-ega takva su osećanja nedopustiva i retroflektiraju se. To znači da ih osoba

142

usmerava na samu sebe umesto naspram drugog (izgubljeni objekat koji nas je napustio). Time se tumače i česti
suicidalni pokušaji kod depresivnih pacijenata. Frojd je smatrao da "niko nije sebe pokušao da ubije a da
prethodno nije želeo da ubije nekog drugog".

Melani Klajn (Melanie Klein) je na sličan način tumačila nastanak depresije. Smatrala je depresiju

posledicom fiksacije u "depresivnoj poziciji" koja razvojno predstavlja jednu od normalnih faza razvoja deteta u
toku prve godine života.

Edvard Birbing (Edward Bibring) smatra da depresija nastaje onda kada osoba postane svesna diskrepance

između ideala i ciljeva kojima teži, i realnih sopstvenih mogućnosti. Osećanje bespomoćnosti se javlja kao
posledica tenzije između onoga što osoba jeste i onoga što bi želela da bude.

Silvano Arieti (Silvano Arieti) govori o tzv. dominantnim drugima. Osobe koje nesvesno žive za druge (to

mogu biti druge osobe, ideali, principi, organizacije) kada postanu svesne toga da im nikada neće biti uzvraćeno
na način na koji se oni nadaju da hoće, osećaju bespomoćnost i razvijaju depresiju.

Psihodinamske teorije shvataju maniju kao odbrambeni manevar protiv depresije. Karl Abraham

je smatrao

da manične epizode nastaju kao posledica nemogućnosti tolerisanja dečje depresivnosti koja nastaje kao reakcija
na različite stresogene događaje u tom životnom periodu. U maničnim stanjima se, tako, kriticizam usmeren ka
sebi zamenjuje zadovoljstvom samim sobom. Melani Klajn je, takođe, smatrala da manija i hipomanija
predstavljaju odbrambene reakcije prema depresiji. Kao manične mehanizme odbrane ona izdvaja omnipotenciju,
negaciju i idealizaciju. Omnipotencijom se smanjuje potreba za drugima, a idealizacijom sebe i drugih negiraju se
sopstvena loša osećanja kao što je npr. agresivnost.

Teorija "naučene bespomoćnosti"

Etološke studije o ranom učenju i stvaranju veza sa objektima iz neposredne okoline u životinjskom svetu,

pružile su dragocene podatke za teorijske pretpostavke o sličnim mehanizmima kod ljudi. U eksperimentalnim
istraživanjima Martina Seligmana uočeno je da eksperimentalne životinje kojima se aplikuje elektrošok u
situacijama kada one to ne mogu da izbegnu, vremenom prestaju i da pokušavaju da izbegnu bol i neprijatnost.
Osobe koje su depresivne često se ponašaju po tipu "naučene bespomoćnosti"

osećaju se bespomoćno i pasivne

su. Džon Boulbi (John Bowlby) je smatrao da separacija deteta od majke u ranim razvojnim fazama može usloviti
pojavu depresije i osećanja bespomoćnosti kasnije u toku života. On je opisao tri osnovne reakcije deteta nakon
odvajanja od majke: protest, očajanje i ravnodušnost. Prema njemu, ove fazne reakcije su u uzročnoj vezi sa
depresijom ili psihopatskim ponašanjem u odraslom dobu.

Psihoterapijskim metodama, prevashodno bihejvioralnim, takvim osobama se pomaže da nauče da uspostave

kontrolu nad situacijom i sopstvenim osećanjima.

Kognitivna teorija

Prema kognitivnoj teoriji koju je razvio Aron Bek (Aaron Beck), depresija nastaje kao posledica pogrešne

interpretacije i kognitivne obrade:

životnog iskustva

samoprocene

budućnosti koja se vidi isključivo kao pesimistična i negativna

Ovo predstavlja Bekov trijas kognitivnih promena u depresiji. U kognitivnoj psihoterapiji se prepoznaju

predrasude i negativna mišljenja koje pacijent uči da menja kroz različite zadatke.

Bipolarni afektivni poremećaj

Bipolarni poremećaj se karakteriše ponavljanjem epizoda (najmanje dve) u kojima su raspoloženje i

aktivnost osobe bili značajno poremećeni. U toku bolesti smenjuju se faze povišenog raspoloženja i povećane
aktivnosti i energije (manija ili hipomanija) sa fazama tuge, neraspoloženja, smanjene aktivnosti i sniženog
energetskog kapaciteta (depresija). Potpuni oporavak između epizoda je karakterističan za ovaj poremećaj.
Manične epizode obično počinju naglo i traju između dve nedelje i 4-5 meseci. Depresije ispoljavaju tendenciju

143

događaje iz prošlosti i ubeđeni su da svi znaju za to), proganjanja (zbog doživljaja da zaslužuju kaznu), ljubomore
(jer su seksualno neaktivni), terminalne somatske bolesti (karcinom, leukemija, i sl.), ekonomske propasti ili da
im neki od delova tela nedostaje (nihilističke sumanute ideje, do razvijanja Kotarovog sindroma).

Sumanute ideje mogu biti usaglašene sa depresivnim raspoloženjem kada je njihov sadržaj povezan sa

tužnim raspoloženjem (npr. sumanute ideje navedene u prethodnom tekstu) ili neusaglašene, kada sadržaj
sumanutih ideja nije povezan sa tužnim raspoloženjem.

Volja:

Volja je značajno poremećena kod depresivnih bolesnika. Javlja se

hipobulija i abulija

sniženje

voljne aktivnosti do gašenja. Čak 97% obolelih se žali na osećanje umora i nedostatak energije. Teško im je da
završe bilo kakav zadatak ili obavezu (profesionalnu ili školsku). Takođe, oni nemaju motivacije da započinju
bilo šta novo.

U oblasti psihomotorne aktivnosti razlikuju se sledeći poremećaji: psihomotorna retardacija i psihomotorna

agitacija. U slučaju retardacije, bolesnici su inertni i nesposobni kako za fizičke, tako i za mentalne aktivnosti.
Nekada oboleli nemaju energije i volje čak ni za obavljanje elementarnih poslova (kuvanje, čišćenje, održavanje
lične higijene, nekada čak ni za ustajanje iz kreveta). Kod mlađih pacijenata sa teškim oblicima depresije
(najčešće psihotične depresije) može se razviti stanje stupora koje karakteriše odsustvo svake inicijative, pa čak i
želje i potrebe za uzimanjem hrane. Za psihomotornu agitaciju je karakterističan ubrzan govor kao i različite
motorne radnje (kršenje prstiju, dobovanje po stolu, uvrtanje kose i sl.).

Nagoni: Simptomi poremećaja nagona javljaju se kod 80% obolelih. Snižen apetit, nesanica i snižen

seksualni nagon, uz tipično jutarnje pogoršanje depresije i promene u psihomotornoj aktivnosti (psihomotorna
retardacija ili agitacija) predstavljaju vegetativne (somatske) simptome depresije.

Gubitak apetita koji je praćen gubitkom u telesnoj težini skoro je stalni simptom depresije. Gubitak u težini

više od 5% u poslednjih mesec dana govori u prilog težih formi depresije. U nekim slučajevima (sezonske
depresije) može se javiti povećan apetit i povećanje telesne težine. Na poremećaj spavanja se žali tri četvrtine
bolesnika. Mogu se javiti teškoće u uspavljivanju koje predstavljaju inicijalnu insomniju

kada zbog depresivnih

razmišljanja bolesnici ne mogu da se uspavaju. Mogu se javiti i česta buđenja tokom noći i košmarni snovi što
predstavlja intermitentnu insomniju. Rano jutarnje buđenje (dva sata pre uobičajenog vremena buđenja) označava
se kao terminalna insomnija

Ono je uglavnom povezano sa strahom od predstojećeg dana i govori u prilog

endogenomorfnih, težih oblika depresije. Često bolesnici pokušavaju da alkoholom ili sedativima prevaziđu
problem nesanice ali nakon kratkotrajnog olakšanja dolazi do pogoršanja problema

Hipersomnija se može javiti

kod mlađih bolesnika i kod sezonskih oblika depresije.

Sniženje seksualne želje se javlja i kod žena i kod muškaraca. Kod žena se može javiti poremećaj

menstrualnog ciklusa, sekundarna amenoreja. Kod muškaraca se može javiti prolazna impotencija.

Sniženje nagona za življenjem povezano je sa čestim suicidalnim razmišljanjima i pokušajima kod

depresivnih bolesnika. Dve trećine obolelih ima takva razmišljanja, dok oko 10-15% realizuje suicid.

Anhedonija

predstavlja nesposobnost da se uživa u stvarima i aktivnostima koje su ranije pričinjavale

zadovoljstvo. Kada je blago izražena bolesnici se žale da imaju smanjeno interesovanje za aktivnosti koje
pričinjavaju zadovoljstvo, a kada je jako izražena žale se da su izgubili svako interesovanje. U slučajevima teških
depresija žale se da ne uživaju ni u sopstvenoj deci ili da nemaju osećanja za druge, što je često praćeno
intenzivnim doživljajem krivice.

Pamćenje: Više od polovine obolelih od depresije ispoljava poremećaje pamćenja. Uobičajene subjektivne

smetnje su vezane za teškoće u upamćivanju, zaboravnost i nedostatak koncentracije. Nekada ovo može biti jako
izraženo (uz nemotivisanost bolesnika da odgovara na postavljena pitanja kada se ispituju mnestičke funkcije) i u
tim slučajevima se opisuje kao "depresivna pseudodemencija". Mogu se javiti kvalitativni poremećaji pamćenja.
Bolesnici interpretiraju događaje iz prošlosti pod uticajem depresivnog raspoloženja.

Pažnja:

Česte su žalbe bolesnika da nisu u stanju da se koncentrišu, da su rasejani i da nemaju interesovanja

da pažnju usmere na sadržaje koji su van sfere njihovih preokupacija. U depresiji je karakteristično povišen
tenacitet pažnje, budući da su bolesnici neprestano okupirani određenim temama (bolest, gubitak ili smrt).

Percepcija: U slučajevima psihotičnih depresija mogu se javiti halucinacije. Najčešće su akustične

halucinacije i uglavnom su usaglašene sa depresivnim raspoloženjem: glasovi koji pacijenta grde, govore mu da
nije vredan, da treba da umre ili da je grešan. Mogu se javiti i olfaktivne halucinacije u vidu neprijatnih mirisa,
truljenja, i sl.

145

Svest i inteligencija: Ove funkcije ostaju neoštećene u depresiji.

Uvid u bolest: U depresiji postoji delimično očuvan uvid bolesnika u bolest tako da se često samoinicijativno

javljaju da potraže stručnu pomoć. U slučajevima psihotičnih depresija uvid u bolest izostaje.

Kritičnost: Kritičnost bolesnika je očuvana u slučajevima nepsihotičnih depresija. Ponekada je rasuđivanje o

sopstvenom stanju prenaglašeno, tako da bolesnici predimenzioniraju svoje simptome i teško ih je ubediti da će
biti bolje. U slučajevima psihotičnih depresija narušena je kritičnost bolesnika.

M.P., star 41. g., profesor violine, primljen je na bolničko odeljenje na nagovor porodice jer je

smatrao "da je lečenje izlišno jer niko ne može da mu pomogne". Mesec dana pred prijem iznenada mu
je umro mlađi brat sa kojim je bio izuzetno blizak. Njegova tuga se vremenom produbljivala, skoro je u
potpunosti prestao da izlazi iz kuće, bio je na bolovanju "jer nije mogao ništa da radi". Nije mogao ni
na šta da se skoncentriše, izgubio je interesovanje "za sve, čak i za decu". Svoj posao je jako voleo "ali
sada mu sve to izgleda besmisleno i skoro smešno", ima utisak da "niko ne ceni njegov posao i trud u
školi, bratovljeva smrt je samo potvrdila da ništa u životu i nema smisla". Spava jako loše, teško može
da zaspi a rano ujutru se probudi, spava tek nekoliko sati uz prekide. Probudi se umoran, "ne zna šta
da radi tog dana, oseća ga kao još jedan novi teret". Izgubio je oko 10. kg, nema apetita i ne uživa u
hrani iako je ranije bio gurman. Po ceo dan ćuti, razmišlja o bratu i prošlosti, oseća krivicu što ranije
nije više pomagao porodici. Vremenom, počeo je da brine za ostatak porodice, imao je doživljaj da "svi
mogu da propadnu, osećao je da im preti finansijska katastrofa" (imovinsko stanje porodice je bilo
sasvim prosečno). Počeo je da kontroliše koliko se struje troši, isključivao je struju, odredio je striktno
minimalnu   količinu   hrane   koju   ukućani   smeju   da   pojedu   dnevno,   ženi   je   zabranio   da   ona   ide   u
kupovinu, insistirajući da on sam kupuje. Uglavnom je bio ćutljiv, povremeno bi plakao, ili bio svadljiv
i nervozan. Bio je strastven pecaroš ali ga sada to nije zanimalo. O budućnosti i nije razmišljao "jer je
nije video". Povremeno je razmišljao o tome da se ubije "ali  nije imao hrabrosti". Od kada je loše,
počeo je da pije alkoholna pića, pokušavajući da "se anestezira".

Kada je primljen na odeljenje, M.P. je izgledao stariji 10. g. nego što jeste. Hodao je povijen, sporo i teško

vukući noge. Bio je neobrijan, nemarno odeven, prestao je da vodi računa o ličnoj higijeni. Govorio je sporo,
tihim, plačnim glasom, često prekidajući govor plačem i jecanjem, posebno kada bi pomenuo brata. Lekara skoro
da i nije gledao, gledao je u pod, savijene glave. Poneka pitanja kao da nije razumeo ili čuo, tek posle ponavljanja
bi   odgovorio,   kratko   i   šturo.   Lečenje   je   teško   prihvatao,   odbijao   je   da   učestvuje   u   radnim   aktivnostima   na
odeljenju, "sve je smatrao besmislenim", insistirao je "da ga osoblje pusti na miru". Lečenje je dugo trajalo, uz
primenu   kombinacije   terapijskih   doza   antidepresiva   i   neuroleptika,   kao   i   suportativni   psihoterapijski   rad,
depresivni simptomi su se polako povlačili. Sa odeljenja je otpušten oporavljen, uz redovne ambulantne kontrole.

U okviru bipolarnog afektivnog poremećaja razlikuje se nekoliko dijagnostičkih kategorija depresivne

epizode u zavisnosti od intenziteta simptomatologije i broja prisutnih simptoma u kliničkoj slici. Tako se razlikuju
blaga ili umereno jaka depresija, teška depresija bez psihotičnih simptoma i teška depresija sa psihotičnim
simptomima (sumanute ideje, halucinacije ili depresivni stupor).

Manična epizoda – klinička slika

Maničnu epizodu karakteriše povišeno raspoloženje koje je van konteksta okolnosti vezanih za osobu. Ono

može da varira od bezbrižne veselosti do nekontrolisanog uzbuđenja i praćeno je povećanjem u kvantitetu i brzini
fizičke i mentalne aktivnosti. Manični pacijenti karakteristično izgledaju i upadljivog su ponašanja. U stalnom su
pokretu, nametljivi, socijalno dezinhibovani, pričljivi, šaljivi i njihovo veselo raspoloženje je često zarazno za
okolinu. Žene su upadljivo našminkane i odevene, sa puno suvišnih detalja živih boja, često u neuobičajenim
kombinacijama. Manični bolesnici mogu biti i neprijatni za okolinu, skloni neumesnim komentarima i šalama,
često agresivni i impulsivni. Dezinhibovano ponašanje, koje je posledica nedovoljne kritičnosti i neadekvatne
procene situacije, može se ispoljiti kroz preterano korišćenje telefona i poziva u inostranstvo, neumerene i
nepotrebne kupovine, poklanjanje sopstvenih stvari ili nameštaja, ulaženje u riskantne poslovne poduhvate,
kockanje, iznenadna putovanja ili svlačenje u javnosti.

U maniji su karakteristično oštećene sledeće funkcije:

146

nije se osećala umorno i pored toga, izgubila je nekoliko kilograma u težini jer "nije stizala da jede" ,
pušila je znatno više nego obično. Roditelji M.S. žive u inostranstvu (gde su na privremenom radu) i
ona živi sa bakom od svoje 7. godine. Mesec dana pre nego što je primljena na lečenje, počela je da se
oseća "kao da voli sve ljude na svetu", počela je da poklanja razne stvari, svoju odeću i lične stvari
osobama   koje   sasvim   površno   poznaje,   davala   je   "svima   u   školi"   novac   za   cigarete,   noćima   je
telefonirala, i pozivala prijatelje da i oni telefoniraju svojim prijateljima koji žive  u inostranstvu,
razgovarali su telefonom satima svake noći. Počela je da se oblači i šminka upadljivije nego ranije,
pravila je žurke i nekritično trošila novac koji su joj roditelji slali, kupujući "najskuplju luksuznu hranu
i piće za žurke". Imala je doživljaj "da je sve oko nje lepo, da su svi ljudi nekako dobri i da treba svima
da pomaže" (M.S. završava srednju medicinsku školu i naglašava potrebu da pomaže ljudima).

Već na samom početku razgovora (obavljenom nekoliko dana nakon prijema), M.S. počinje da pravi razne

šale, grli lekara, smeje se i bez persiranja pokušava da se intimizira postavljajući lična pitanja. Odgovarajući na
pitanja lekara, istovremeno komentariše događaje na ulici i ljude koji se vide kroz prozor lekarske sobe, traži da
se upozna i sa ostalim osobljem, želi stalno sa nekim da razgovara. Kaže da "joj je na odeljenju divno", pomaže
drugim pacijentima, smeta joj jedino što je opominju kada peva glasno na hodniku i "pušta muziku na najjače".
Smeje se kada govori o tome da se "nabacivala" tehničaru u kolima hitne pomoći koja su je dovezla u bolnicu,
"bio je jako zgodan, ali i svi ostali mladići su mi izgledali zgodni".

Iz razgovora sa roditeljima dobija se podatak o hereditarnoj opterećenosti (majčina sestra se psihijatrijski leči

pod dijagnozom bipolarnog poremećaja) i podatak da je nekoliko meseci unazad pacijentkinja bila izložena
povećanim naporima i stresu završavajući školu i spremajući se za prijemni ispit. M.S. je tretirana terapijskim
dozama litijumovih soli i prominentni simptomi manije su počeli da se povlače već nakon nedelju dana. Nakon
četvoronedeljnog lečenja u bolnici, uz terapijske vikende kod kuće koji su dobro proticali, M.S. je otpuštena iz
bolnice, potpuno oporavljena, motivisana da prvo završi školu i potom upiše fakultet. Lečenje se nastavlja
redovnim ambulantnim kontrolama.

Manične epizode u okviru bipolarnog poremećaja se razlikuju u odnosu na intenzitet i vrstu

simptomatologije. Postoje hipomanične epizode (koje su po simptomatologiji slične maničnim stanjima ali su po
intenzitetu blaža stanja i kraće traju, i ne kompromituju socijalno i profesionalno funkcionisanje osobe), manične
epizode bez psihotičnih simptoma i manične epizode sa psihotičnim simptomima (sumanute ideje i perceptivne
obmane).

Rekurentni depresivni poremećaj

Rekurentni depresivni poremećaj se karakteriše ponovljenim epizodama depresije bez prethodnih epizoda

povišenog raspoloženja i preterane aktivnosti koje ispunjavaju kriterijume za dijagnozu manije. U ovu grupu se
svrstavaju i poremećaji raspoloženja u okviru kojih postoje epizode blago povišenog raspoloženja i aktivnosti
koje ispunjavaju kriterijume za dijagnozu hipomanije. Takva stanja uglavnom nastaju odmah nakon depresivnih
epizoda i verovatno su precipitirana terapijom depresije.

Epidemiologija: Prva epizoda rekurentnog depresivnog poremećaja se uglavnom javlja u nešto kasnijem

životnom dobu nego kod bipolarnog poremećaja, pretežno u petoj deceniji života. Poremećaj se dva puta češće
javlja kod žena nego kod muškaraca.

Klinička slika: Simptomatologija rekurentnog depresivnog poremećaja je slična depresivnim fazama

bipolarnog poremećaja. Kod psihogenih i reaktivnih depresija postoji slična simptomatologija samo blažeg
intenziteta. Kod takvih bolesnika je moguće identifikovati precipitirajući faktor i odgovarajuću strukturu ličnosti,
prepoznati neurotičnu dinamiku i aktivirane mehanizme odbrane. To, međutim, ne isključuje neurobiohemijski
disbalans u nastanku poremećaja.

Tok i prognoza: Pojedinačne epizode depresije traju između tri i dvanaest meseci ali se ređe vraćaju.

Pojedinačne epizode su često precipitirane različitim stresogenim životnim događajima. Oporavak posle
pojedinačnih epizoda je uglavnom kompletan, mada se ponekada može razviti i trajna depresija.

Klasifikacija: U okviru ove grupe poremećaja postoje različite depresivne epizode u zavisnosti od intenziteta

ispoljene simptomatologije. Kao i kod depresija u bipolarnom poremećaju, razlikuju se blage epizode, umerene,
teške bez psihotičnih simptoma ili teške sa psihotičnim simptomima.

148

U grupu rekurentnog depresivnog poremećaja uključuju se: psihogene depresije, reaktivne depresije,

sezonski afektivni poremećaj i rekurentne epizode endogene depresije a isključuju se rekurentne kratke
depresivne epizode (epizode traju manje od dve nedelje, u proseku oko dva dana i dešavaju se skoro svakog
meseca).

Sezonski afektivni poremećaj

pokazuje tendenciju da se depresivna stanja manifestuju tokom određenih

doba godine, najčešće u toku zime.

Izvesni autori se zalažu da ovaj poremećaj dobije svoje posebno mesto zbog određenih neurobioloških

specifičnosti. Kao prvo, kod ovog oblika depresije potvrđena je uloga melatonina. Lučenje melatonina zavisi od
beta-adrenergičke regulacije receptora i svetlosnih stimulusa u ciklusima dan-noć i godišnjih doba. Melatonin se
skoro isključivo luči noću, dok svetlosni impulsi inhibiraju njegovo lučenje preko retinohipotalamičnog puta.
Sniženo lučenje melatonina je potvrđeno kod depresivnih poremećaja. Kod osoba sa sezonskom depresijom
melatonin se izlučuje kasnije za vreme noćnih časova i ujutru se ne resorbuje dovoljno što izaziva letargiju.
Budući da je kod obolelih evidentirana pojačana osetljivost na svetlosne draži, oni dobro reaguju na terapiju
svetlom ("light-therapy").

Kao drugi značajan faktor za distinkciju ovog poremećaja navodi se nalaz PET studije u kojoj je utvrđeno da

pacijenti imaju sniženu metaboličku aktivnost u orbitalnom frontalnom korteksu i u levom prednje-parijetalnom
režnju. U kliničkoj slici se često javlja hiperfagija, praćena porastom telesne težine i hipersomnija, za razliku od
drugih formi depresije.

Perzistentni poremećaj raspoloženja – distimija i ciklotimija

Distimija i cikotimija predstavljaju dugotrajne i često fluktuirajuće poremećaje raspoloženja. Traju godinama

a ponekad tokom većeg dela života pojedinaca i uzrokuju značajno trpljenje i invalidnost. Za dijagnozu je važno
da pojedine epizode nikada nisu dovoljno teške da bi ispunile kriterijume za blagu depresivnu epizodu ili
hipomaniju.

Distimija

Distimija predstavlja hronični i trajni poremećaj raspoloženja (nekad se ovaj poremećaj nazivao depresivna

neuroza). Depresivno raspoloženje traje skoro čitavog dana i skoro svakodnevno. Postoje periodi od više dana ili
nedelja kada se osobe osećaju zdravim ali većinom se osećaju umorno i depresivno. Sve im predstavlja napor i
ništa ne donosi uživanje. Tmurni su, puni žalbi, loše spavaju, osećaju se bespomoćno i imaju doživljaj sniženog
samopoštovanja. Za dijagnostikovanje ovog poremećaja je potrebno da depresivno raspoloženje retko postaje
dovoljno teško da bi ispunilo kriterijume za rekurentni depresivni poremećaj i da se javlja u ranom odraslom
dobu, da traje nekoliko godina, često tokom čitavog života.

Epidemiologija: Životna prevalenca ovog poremećaja iznosi 3-5% u opštoj populaciji dok se kod

psihijatrijskih bolesnika javlja kod trećine obolelih.

Etiopatogeneza: Prema psihodinamskoj teoriji, osobe koje su u ranom razvojnom periodu doživele traumu

(razočaranost bliskim osobama) postaju sklone depresiji i tokom života imaju ambivalentan odnos prema
osobama koje vole. Realni ili preteći gubitak voljene osobe predstavlja "okidač" za razvoj depresije. Biološki
faktori koji su važni za razvoj depresivnog poremećaja, potvrđuju se i u studijama distimije (pre svega, snižena
serotonergička funkcija, karakteristični poremećaj spavanja i pozitivni DST i TRH-test).

Klinička slika: Distimiju karakteriše skoro stalno postojanje simptoma. Pored depresivnog raspoloženja,

javlja se nedostatak interesovanja za uobičajene aktivnosti. Osobe su hronično nesrećne i osećaju se jadno. Često
mogu biti sarkastične, zahtevne, pune žalbi i krute. Poremećaj raspoloženja je praćen čestim promenama apetita i
obrazaca   spavanja,   sniženim   samopoštovanjem,   psihomotornom   usporenošću   i   opadanjem   seksualne   želje.
Pesimizam,   beznadežnost   i   osećaj   bespomoćnosti   je   karakterističan   za   njih.   Mada,   u   celini,   socijalno
funkcionisanje   ovih   osoba   nije   narušeno,   oni   često   imaju   bračnih   problema   zbog   seksualne   disfunkcije   ili
problema na radnom mestu zbog bolovanja i teškoća da se koncentrišu na zadatke.

Čest je komorbiditet distimije sa teškim depresivnim poremećajem (tzv. dupla depresija), anksioznim

poremećajem, zloupotrebom supstanci i graničnim poremećajem ličnosti.

149

nakon povlačenja depresije, u dijagnostičkom smislu treba razmatrati shizofreni ili shizoafektivni poremećaj.
Diferencijalna dijagnoza između psihotične manije i shizofrenije takođe može biti teška. Poremećaj mišljenja
može biti vrlo sličan u oba poremećaja. U razlikovanju pomažu sledeći faktori: poremećaj mišljenja i govora u
maniji   je   uvek   praćen   poremećajem   raspoloženja   i   povećanom   aktivnošću;   opšte   funkcionisanje   ličnosti   je
zadovoljavajuće   pre   i   posle   manične   epizode;   postoji   značajna   hereditarna   opterećenost   poremećajem
raspoloženja; premorbidno funkcionisanje je dobro, i anamnestički se mogu dobiti podaci o ranijim epizodama
poremećaja raspoloženja.

Nekada je teško diferencirati proces tugovanja nakon gubitka i depresivni poremećaj. Simptomi kod

tugovanja spontano nestaju tokom vremena i imaju drugačiji tok od depresije. Ukoliko se proces tugovanja
komplikuje psihomotornom retardacijom (ili agitacijom), suicidalnim idejama, mumifikacijom (čuvanje
pokojnikovih stvari na istom mestu gde su se nalazile dok je bio živ) ili psihotičnim simptomima, postavlja se
dijagnoza depresivnog poremećaja.

U diferencijalnoj dijagnozi ciklotimije treba razmišljati o graničnom, antisocijalnom, histrioničnom i

narcističnom poremećaju ličnosti.

Terapija poremećaja raspoloženja

Tretman poremećaja raspoloženja podrazumeva najpre pažljivu procenu poremećaja na osnovu koje se

nadalje koncipira terapijski plan. Budući da je etiopatogeneza poremećaja raspoloženja multifaktorijelna, terapija
podrazumeva primenu različitih modaliteta tretmana: farmakoterapiju, psihosocijalnu terapiju, biološku terapiju
(elektrokonvulzivna terapija – EKT) i hospitalizaciju.

Procena poremećaja raspoloženja, obavljena kroz psihijatrijski intervju i razgovor sa članovima porodice

obolelog, podrazumeva:

1. postavljanje tačne dijagnoze

2. procenu kliničke slike poremećaja (vrsta i težina ispoljene simptomatologije) kao i odgovore na sledeća

pitanja:

3. da li je u pitanju prva epizoda bolesti?

4. da li postoje očigledni precipitirajući faktori za pojavu bolesti?

5. koliki je rizik od suicida?

6. da li bolesnik ima uvid u svoju bolest i prihvata lečenje?

Na osnovu ovoga koncipira se plan lečenja koje može biti kratkotrajno (lečenje akutne epizode) i dugotrajno

(terapija održavanja).

Kratkotrajno lečenje poremećaja raspoloženja – lečenje akutne epizode:

Bolničko lečenje je indikovano u slučajevima kada postoji suicidalni rizik, kada težina ispoljene

simptomatologije to iziskuje ili kada ne postoji podrška porodice u lečenju obolelog.

Lečenje podrazumeva kombinaciju psiholoških, bioloških i socijalnih intervencija.

Psihološke intervencije: odnose se na uspostavljanje empatskog odnosa sa bolesnikom kroz koji se obolelom

daju osnovne informacije o prirodi bolesti, njenim uzrocima i lečenju; savetuje se da se psihološka analiza
izbegava na samom početku lečenja kod teških formi poremećaja raspoloženja; specifičniji modaliteti
psihoterapije su indikovani u zavisnosti od vrste problema (npr. savetovanje u procesu tugovanja, kognitivna
terapija u lečenju depresije);

Farmakoterapija i/ili biološko lečenje: teški poremećaji raspoloženja se obavezno tretiraju farmakoterapijski,

pri čemu je značajno što pre započeti tretman;

Manične epizode: akutne epizode se tretiraju psihostabilizatorima (stabilizatori raspoloženja) kao što su

litijumove soli ili antikonvulzivi (valproat, karbamazepin); ukoliko izostane terapijski odgovor i kod težih oblika
manije uvode se antipsihotici (novije generacije, kao npr. risperidon); u slučajevima teraporezistentnih formi

151

indikovana je elektrokonvulzivna terapija – EKT; nakon epizode manije terapija održavanja bi trebalo da traje 3-5
godina.

Depresivne epizode: oko 70% bolesnika koji se leče antidepresivima se značajno oporavlja; savetuje se

započinjanje lečenja antidepresivima iz grupe blokatora preuzimanja serotonina (SSRIs), budući da se dobro
podnose i sigurni su kod predoziranja (što je važno kod suicidalnih bolesnika). Ukoliko se stanje ne poboljša
nakon 4-6 nedelja, savetuje se promena leka, nekim od lekova iz grupe tricikličnih antidepresiva (TCA), ili nekim
od antidepresiva iz grupe inhibitora MAO; kod psihotičnih bolesnika ordiniraju se antipsihotici, pre svega
antipsihotici novije generacije /risperidon/; kod prve epizode, lečenje se nastavlja sledećih 16-20 nedelja nakon
oporavka bolesnika; u slučajevima teraporezistentnih formi depresije, visokog suicidalnog rizika,
kardiovaskularne bolesti i trudnoće, indikovan je EKT.

Socijalne intervencije: podrazumevaju pružanje informacija o bolesti, savetovanje i podršku članovima

porodice obolelog;

Dugotrajno lečenje poremećaja raspoloženja – terapija održavanja:

Dugotrajno lečenje se sprovodi sa ciljem sprečavanja ponovnog pogoršanja bolesti i ublažavanja eventualnih

posledica bolesti.

Psihološke intervencije: bolesnici koji boluju od rekurentnog poremećaja raspoloženja često imaju problem

da se suoče sa hroničnom prirodom svoje bolesti i mogućim posledicama na ličnom i profesionalnom planu.
Specifične psihoterapijske tehnike (kognitivno-bihejvioralna, bihejvioralna, psihodinamska) se sprovode sa ciljem
da: oboleli bolje razume prirodu svoje bolesti, prepozna rane znake pogoršanja, nauči kako da živi sa hroničnom
bolešću, prepozna situacije koje mogu usloviti pogoršanje i nauči da se funkcionalnije suoči sa njima; Izbor
terapije zavisi od strukture ličnosti bolesnika, socijalne situacije, podrške koju ima od okoline, kao i od stepena
onesposobljenosti koju je poremećaj raspoloženja izazvao. Kod nekih bolesnika sa reaktivnim depresijama (npr. u
situacijama razvoda) indikovana je samo psihoterapija uz brižljivu procenu težine depresije

Farmakoterapija: psihostabilizatori

– litijumove soli i antikonvulzivi su lekovi izbora u održavanju remisije

bipolarnog poremećaja; u lečenju rekurentnog depresivnog poremećaja primenjuju se antidepresivi uz litijumove
soli koje značajno smanjuju rizik od novog pogoršanja bolesti; neophodno je stalno pratiti saradnju bolesnika
vezanu za uzimanje lekova i redovno kontrolisati nivoe leka u krvi i kada je bolesnik klinički dobro;

Socijalne intervencije: budući da porodični i interpersonalni problemi mogu usloviti pogoršanje bolesti,

podrška i savetovanje porodice obolelog uz rehabilitaciju bolesnika je od izuzetnog značaja.

Lečenje bipolarnog afektivnog poremećaja

1. Kratkotrajno lečenje – lečenje akutne depresivne epizode

BIOLOŠKO

PSIHOLOŠKO

SOCIJALNO

Antidepresivi

objašnjenje i savetovanje;

podrška porodice

antipsihotici
litijumove soli
EKT

posebne terapije:
kognitivna psihoterapija ili
savetovanje u procesu
tugovanja

socijalne intervencije

2. Kratkotrajno lečenje – lečenje akutne manične epizode

BIOLOŠKO

PSIHOLOŠKO

SOCIJALNO

psihostabilizatori

objašnjenje i savetovanje;

podrška porodice

antipsihotici

socijalne intervencije

3. Dugotrajno lečenje bipolarnog afektivnog poremećaja – terapija održavanja

BIOLOŠKO

PSIHOLOŠKO

SOCIJALNO

Psihostabilizatori:

savetovanje;

podrška porodice

152

NEUROTSKI, SA STRESOM POVEZANI I

SOMATOFORMNI POREMEĆAJI

Anksiozni poremećaji

Milan Latas, Miroslava Jašović Gašić

Anksiozni poremećaji definišu se kao nepsihotični mentalni poremećaji kod kojih je anksioznost jedini ili

vodeći simptom, s tim da anksioznost nije uzrokovana organskim oboljenjima mozga ili drugim psihijatrijskim
poremećajima. Ovi poremećaji predstavljaju jednu od najučestalijih grupa poremećaja savremene psihijatrijske
prakse.

Da bi se razumeli anksiozni poremećaji potrebno je napraviti razliku između normalnog i patološkog straha

(anksioznosti). Ukratko, normalan strah je emocija koja se javlja u situacijama kada postoji objektivna opasnost
po osobu i najčešće je praćen telesnim simptomima (kao što su tahikardija, učestala respiracija, mišićna tenzija)
koji imaju ulogu da pripreme organizam da se bori protiv opasnosti ili da od nje pobegne. Patološki strah
(anksioznost) je emocija koja ima slične manifestacije kao i normalan strah ali se javlja kada objektivna opasnost
ne postoji ili kada emocionalni odgovor (strah) nije u srazmeri sa doživljajem opasnosti.

U Međunarodnoj klasifikaciji bolesti (MKB-10) anksiozni poremećaji nalaze se u okviru šire grupe

neurotskih, sa stresom povezanih i somatoformnih poremećaja (F40-F48). Izdvajaju se dve podkategorije
anksioznih poremećaja:



Fobični anksiozni poremećaji (F40).

Ova kategorija uključuje sledeće poremećaje:

agorafobija (bez paničnog poremećaja ili sa paničnim poremećajem)

socijalna fobija i

specifična (izolovana) fobija.

Ove poremećaje karakterišu: 1) doživljaj straha (anksioznosti) pri izlaganju specifičnim situacijama koje ne

predstavljaju objektivnu opasnost; 2) doživljaj anticipatorne anksioznosti u očekivanju situacije koje se osoba
plaši i 3) izbegavanje situacije koja provocira anksioznost.



Drugi anksiozni poremećaji (F41).

Ova kategorija uključuje sledeće poremećaje:

panični poremećaj,

generalizovani anksiozni poremećaj,

154

mešoviti anksiozno-depresivni poremećaj

Ove poremećaje karakteriše doživljaj visoke anksioznosti praćen telesnim simptomima, ali bez fobične

strukturacije.

Pored navedenih, u okviru grupe neurotskih, sa stresom povezanih i somatoformnih poremećaja (F40-F48)

nalazi se i opsesivno-kompulzivni poremećaj (F42) koji sa navedenim anksioznim poremećajima deli neke
zajednička karakteristike (visok intenzitet anksioznosti) ali ima i neke svoje osobenosti – opsesivni simptomi i
kompulzivno ponašanje.

Agorafobija

U svom izvornom značenju izraz agorafobija (kovanica od grčkih reči agora – trg i fobo – bojati se)

predstavlja strah od prelaženja preko trgova, ulica ili otvorenih prostora uopšte. Savremeni koncept agorafobije
podrazumeva strah od većeg broja specifičnih situacija ili mesta (izlasci van kuće ili ostajanje u kući bez pratioca;
javna mesta; skupovi velikog broja ljudi; stajanje u redu; mostovi; putovanja i sl.) koja se najčešće izbegavaju.
Strah je pri tom najčešće uzrokovan očekivanjem paničnog napada ili simptoma sličnih paničnom napadu.

Epidemiologija

Epidemiološke studije ukazuju da je prevalenca agorafobije između 2% i 5% i da je zastupljenost značajno

veća kod žena nego kod muškaraca, i to u odnosu 3-4 prema 1.

Etiologija

Etiologija agorafobije je kompleksna i još uvek nedovoljno istražena. Postoje različite teorijske postavke

koje pokušavaju da objasne pojavu ovog poremećaja. U stručnoj literaturi se izdvajaju dva osnovna modela
etiologije agorafobije i paničnog poremećaja: biološki i psihološki (kognitivno-bihejvioralni i psihoanalitički)
model.

Biološki model etiologije agorafobije vezan je za etiologiju paničnog poremećaja i opisan je uz ovu

dijagnostičku kategoriju.

Osnovna postavka bihejvioralnog modela je da je agorafobija naučeno ponašanje izbegavanja različitih

situacija koje su potencijalno opasne, tj. koje izazivaju strah. Bihejvioralni model pretpostavlja dva osnovna
mehanizma koji uzrokuju ponašanje izbegavanja: 1. klasično (traumatsko) uslovljavanje – pri kojem osoba kada
oseti neprijatan doživljaj (simptome paničnog napada), kao bezuslovni stimulus, počinje da izbegava situacije
koje bi mogle biti povezane sa takvim ili sličnim doživljajem (neutralni stimulus); 2. interoceptivno uslovljavanje
– pri kojem početni panični napadi ili slični somatski simptomi nakon pogrešnog – "katastrofičnog" tumačenja
postaju uslovne draži. Ponavljanje takvih somatskih stimulusa i njihovo tumačenje uzrokuju strah i ponašanje
izbegavanja. Kao osnovni mehanizam za održavanje agorafobije, bihejvioralni model pretpostavlja operantno
uslovljavanje, odnosno izbegavanje svih situacija koje uslovljavaju strah i neprijatne simptome.

Klasično psihoanalitičko tumačenje etiologije agorafobije je da se kod nekih osoba javlja anksioznost kao

signal ega da postoje neprihvatljive želje (obično seksualne prirode) koje mogu da naruše psihičku ravnotežu. Pri
tome, ego potiskuje zabranjene želje a sama agorafobija ponašanjem izbegavanja "štiti" osobu od neprihvatljivih
seksualnih poriva. Na primer, kada je žena nezadovoljna svojim partnerom i želi da ga "prevari", agorafobija se
javlja kao zaštita od takvih namera zbog straha od ishoda takve želje. Savremeno psihoanalitičko tumačenje
ukazuje da se agorafobija javlja kod osoba kod kojih postoji konflikt oko zavisnosti i nezavisnosti. Pri tome se
nastanak konflikta tumači kao posledica prezaštitničke i kontrolišuće uloge primarnih objekata, a njegovo
održavanje "premeštanjem" na partnera.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Za dijagnozu agorafobije potrebno je da se osoba boji ili da izbegava dve od sledećih situacija: gužva, javna

mesta (bioskopi, pozorišta, restorani), samostalno putovanje i samostalan izlazak iz kuće. Kao razlog izbegavanja
javlja se strah od mogućnosti pojave paničnog napada ili simptoma sličnih paničnom napadu, odnosno, situacije
odakle bi bilo teško ili neprijatno pobeći, ili gde se ne bi mogla dobiti adekvatna pomoć u slučaju pojave
navedenih simptoma.

155

Prilikom svakog javnog nastupa anksioznost se javlja u određenom obimu. Kod normalnih osoba ova

anksioznost raste pre i na početku nastupa da bi potom lagano opadala tokom daljeg toka nastupa. Međutim, kod
socijalne fobije dolazi do konstantnog porasta anksioznosti koja je u stanju da u potpunosti inhibira osobu čak i da
je isključi iz svih socijalnih aktivnosti. Glavni simptomi socijalne fobije kao što su tahikardija, tremor i crvenilo
lica ukazuju na adrenergičku hiperreaktivnost. Oni kod jednog broja pacijenata mogu biti redukovani



blokatorima, što govori o hiperaktivnosti



receptorskog sistema.

Psihološki etiološki modeli socijalne fobije uglavnom se baziraju na kognitivno-bihejvioralnom i

psihoanalitičkom pristupu.

Kognitivno-bihejvioralni pristup postulira da osoba sa socijalnom fobijom ima pogrešna i preterana

verovanja da će biti neadekvatna u socijalnom okruženju. Zbog toga ovakve osobe iščekuju socijalne situacije sa
strahom koji može usloviti pojavu somatskih simptoma anksioznosti koji, opet, mogu ometati funkcionisanje i
učiniti osobu zaista neadekvatnom. Pri svemu tome, traumatsko uslovljavanje i učenje po modelu (roditelji sa
socijalnom anksioznošću) mogu biti odlučujući faktori u pojavi poremećaja.

Psihoanalitički pristup postulira da se socijalna fobija javlja kod osoba sa "strogim" Superegom kod kojih se

javlja strah i povlačenje iz socijalnih situacija zbog konflikta između visokih ambicija, sa jedne, i neadekvatnosti i
negativnih posledica sa druge strane. Pored toga, socijalna fobija može biti posledica lične nesigurnosti koja je
nastala zbog doživljaja odbacivanja ili prezaštićenosti od strane roditelja u ranim fazama razvoja ličnosti.

Na kraju treba pomenuti i integrativni etiološki model koji se bazira na teoriji o inhibiciji ponašanja. Ona se

odnosi na genetski (biološki) određenu osobinu ličnosti koja se opservira kod dece i koja se odnosi na inhibiciju,
povlačenje i strah u novim i nepoznatim situacijama. Kasnije, ovakve osobe u nepovoljnim uslovima odrastanja
(roditeljsko sputavanje, odbacivanje ili prezaštićenost) imaju značajnu predispoziciju za pojavu nekog anksioznog
poremećaja, pre svega, socijalne fobije.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza socijalne fobije postavlja se ukoliko kod osobe postoji strah od posmatranja, procenjivanja ili

pojave somatskih simptoma anksioznosti u socijalnim situacijama i posledično izbegavanje takvih situacija.

Socijalna fobija se relativno lako diferencijalno dijagnostički procenjuje u odnosu na druge, pre svega

anksiozne poremećaje. Problem može predstavljati diferenciranje od agorafobije (gde je osnovni razlog
izbegavanja anticipacija pojave paničnog napada a ne anticipacija negativne procene u socijalnom okruženju) i
mentalnih poremećaja koje karakteriše socijalno povlačenje (npr. depresija i neki oblici psihoza) ali koje
karakterišu i drugi simptomi koji nisu prisutni u socijalnoj fobiji.

Kliničke karakteristike

Socijalna fobija se, obično, prvi put javlja u adolescentnom periodu, s tim što se može pojaviti i u dečijem

uzrastu, ali i u trećoj i četvrtoj deceniji života. Anksioznost se, obično, prvi put javlja na javnom mestu, u
okruženju drugih ljudi, a bez vidljivog uzroka. Simptomi anksioznosti ispoljavaju se kroz intenzivno osećanje
straha koje prate vegetativni znaci – crvenilo lica, tahikardija, znojenje, mučnina, drhtavica, otežan govor. Ovakve
epizode visoke anksioznosti u socijalnom okruženju postaju, vremenom, učestalije i intenzivnije.

Kao i ostale fobije, socijalnu fobiju karakteriše anticipatorna anksioznost. Tako, nakon prve ili više

ponovljenih socijalno-fobičnih situacija, osoba anticipira da bi takve epizode mogle da se ponove u sličnim
situacijama, što dodatno intenzivira anksioznost. Zbog toga ona sve više izbegava socijalne kontakte, što može da
rezultira značajnom hendikepiranošću. Socijalna fobija može imati svoj generalizovani oblik, koji karakteriše
strah od širokog spektra socijalnih situacija. Sa druge strane, može postojati i ograničeni (fokalni) oblik, kada je
anksioznost prisutna samo u izolovanim fobogenim situacijama (npr. javni nastupi). Ako se na leči, socijalna
fobija dobija hroničan tok.

Vrlo često osoba sa socijalnom fobijom upotrebljava alkohol, kao socijalno prihvatljiv anksiolitik, da bi

redukovala simptome anksioznosti. Pri tome su zloupotreba i zavisnost od alkohola, kao komplikacija, znatno
češći kod socijalne nego kod ostalih fobija.

157

Terapija

Lečenje socijalne fobije zasniva se na primeni farmakoterapije i psihoterapije.

Farmakoterapija podrazumeva primenu lekova, pri čemu su se najbolje pokazali specifični inhibitori

preuzimanja   serotonina   (fluoksetin,   fluoksamin,   sertralin,   paroksetin,   escitalopram)   i   inhibitori   monoamino
oksidaze (pre svih fenelzin). Doziranje ovim lekovima treba da bude postepeno (da bi se ublažili ili izbegli
neželjeni   efekti)   do   pune   terapijske   doze   koja   je   ista   kao   kod   terapije   depresivnih   poremećaja.   Evaluacija
uspešnosti tretmana vrši se nakon 4 do 6 nedelja. Ukoliko nije došlo do povoljnog terapijskog odgovora potrebno
je zameniti lek. Ukoliko je terapijski odgovor povoljan farmakoterapija treba da traje minimalno 6 do 8 meseci.
Benzodiazepinski anksiolitici (pre svih alprazolam i clonazepam) retko se koriste, pre svega zbog potencijala ka
zloupotrebi i zavisnosti i izraženih neželjenih efekata (sedacija).

Ukoliko kod pacijenta postoji fokalni oblik socijalne fobije koji se odnosi na strah od javnih nastupa

povoljan terapijski efekat mogu imati beta adrenergički blokatori (propranolol u dozi od 10 do 40 mg) koji se
uzimaju neposredno pre ekspozicije fobičnom stimulusu – javnom nastupu.

Psihoterapija socijalne fobije u početku se bazira na kognitivno-bihejvioralnim principima, kojima se

ovladavaju simptomi i uči bolje socijalno funkcionisanje, a kasnije može da se bazira na psihoanalitičkim
principima kojima se menjaju maladaptivni obrasci ličnosti.

Specifičnosti kognitivno-bihejvioralnog tretmana odnose se na objašnjavanje i razumevanje fenomenologije

straha u socijalnom okruženju, učenje pacijenta da kontroliše svoje simptome, ekspoziciju (izlaganje) socijalno
fobičnim situacijama i učenje socijalnih veština kroz objašnjavanje, demonstriranje, uvežbavanje i primenu
adaptivnijih obrazaca ponašanja u socijalnom okruženju. Pri tome, kognitivno-bihejvioralna terapija se može
primenjivati u individualnom setingu, ali se bolji rezultati postižu u grupnom setingu.

Specifična fobija

Specifičnu fobiju karakteriše intenzivan, iracionalan strah od pojedinih situacija, objekata, mesta, aktivnosti i

slično. Pri tome, osoba sa fobijom doživljava anticipatornu anksioznost pre susreta sa određenim fobičnim
stimulusom, a sve rezultira izbegavanjem fobičnog stimulusa. Pacijenti navode da su najčešći fobični objekti i
situacije: životinje, oluja, visina, bolest, povreda, letenje.

Epidemiologija

Pretpostavlja se da je specifična fobija najčešći mentalni poremećaj u opštoj populaciji i da se javlja kod

gotovo četvrtine opšte populacije. Smatra se da je značajno učestalija kod žena nego kod muškaraca, i to u odnosu
2 prema 1. Ipak, u kliničkoj populaciji vrlo retko se sreće kao izolovan entitet jer pacijenti vrlo retko traže pomoć
zbog ovog poremećaja. Međutim, specifična fobija često se može naći u komorbiditetu sa ostalim (pre svih
anksioznim) mentalnim poremećajima.

Etiologija

Kao i kod ostalih anksioznih poremećaja etiologija specifične fobije može se tražiti u biološkim i psihološki

determinisanim faktorima.

Biološka teorija etiologije specifičnih fobija je nedovoljno ispitivana, a kao specifičan nalaz navodi se

istraživanje fobije od zmija. Kod ove fobije registrovana je aktivacija vizuelnog asocijacionog korteksa i
talamusa, dok je kod fobije od malih životinja registrovana aktivacija prednjeg cingulatnog, insularnog, prednjeg
temporalnog, zadnjeg medijalnog orbitofrontalnog, somatosenzornog korteksa i talamusa.

Izdvajaju se dva osnovna psihološka etiološka modela specifične fobije. Jedan se bazira na bihejvioralnom

modelu, odnosno teoriji učenja, a drugi na psihoanalitičkom modelu odnosno teoriji o intrapsihičkim konfliktima.

Bihejvoiralni model postulira da su specifične fobije naučeno ponašanje. Pri tome se pojava fobije

objašnjava traumatskim uslovljavanjem ili učenjem po modelu, dok se održavanje fobije objašnjava operantnim
uslovljavanjem. Traumatsko (ili klasično) uslovljavanje podrazumeva da se određena traumatska situacija (kao
bezuslovan stimulus) povezuje sa situacijom u kojoj se ona dogodila (uslovan stimulus) koja tako može da
postane fobični stimulus. Na taj način može da se pojavi fobija od životinja ukoliko je neko imao neprijatno

158

Epidemiologija

Epidemiološke studije širom sveta ukazuju da je prevalenca paničnih napada od 3% do 4% dok se

subklinički panični napadi (formalno ne ispunjavaju MKB i DSM dijagnostičke kriterijume) javljaju skoro tri puta
češće, sa prevalencom između 7% i 10%. Prevalenca paničnog poremećaja (sa agorafobijom ili bez nje) tokom
života je oko 3%. Panični poremećaj je dva do tri puta češći kod žena nego kod muškaraca.

Etiologija

Iako su studije o biološkim korelatima paničnog poremećaja brojne (najbrojnije u odnosu na sve anksiozne

poremećaje), nije se došlo do uniformnog stava o etiopatogenezi paničnog poremećaja. S obzirom na različite
nalaze iz pojedinih studija, koji su nekada i kontradiktorni, može se reći da je panični poremećaj sindrom koji
uzrokuje grupa heterogenih neuropatoloških stanja. Činjenica da postoje napadi panike tokom spavanja i to u
fazama kada nema snevanja i kada su kognitivne funkcije na minimumu, ukazuje na važnost biološke osnove
ovog poremećaja.

Genetske studije preko praćenja blizanaca govore o većoj učestalosti paničnog poremećaja kod oba blizanca

u slučaju monozigotnih parova, naspram dizigotnih. Međutim nema dokaza o nekom određenom genu koji je
odgovoran za pojavu paničnog poremećaja.

Neuroanatomske strukture bitne za panični poremećaj čine locus coeruleus, hemosenzitivne strukture

medule, limbički sistem i frontalni korteks. Proces započinje na perifernim baroreceptorima i hemoreceptorima
koje   može   aktivirati   natrijum   laktat   ili   neki   drugi   agens.   Informacija   se   prenosi   putem   n.   vagus   i   n.
glosopharingeus   do   nc.   tractus   solitarius   i   nc.   paragigantocellularis   u   meduli.   Tu,   na   medularnom   nivou,
informacija   biva   abnormalno   integrisana   što   dovodi   do   lažne   detekcije   ozbiljne   autonomne   disfunkcije.
Informacija se sada prenosi do pontinog locus coeruleus, a odatle njegovim projekcijama do limbičkog sistema
gde nastaje osećaj straha. Ovaj osećaj straha podložan je kognitivnoj modulaciji putem projekcija iz prefrontalnog
korteksa do limbičkog sistema i medule.

Iako je aktivacija autonomnog nervnog sistema jedna od glavnih karakteristika paničnog poremećaja, za sada

nisu potvrđene postavke o simpatičkoj hiperfunkciji ili vagalnoj hipofunkciji kao uzrocima samog poremećaja.
Takođe, ni neuroendokrina ispitivanja hipotalamo-hipofizo-adrenalne niti hipotalamo-hipofizo-tireoidne osovine
nisu dala definitivan odgovor o uzroku paničnog poremećaja.

Ipak, i pored brojnih bioloških teorija etiopatogeze paničnog poremećaja potrebno je da se naglase i

najosnovnije psihološke teorije nastanka ovog poremećaja. Među njima najistaknutije su psihoanalitičke i
kognitivne teorije etiologije paničnog poremećaja.

Klasično psihoanalitičko tumačenje etiologije paničnog poremećaja podrazumeva da se anksioznost, pa tako

i panični poremećaj, javlja kao transformacija libida u anksioznost ili kao signal moguće opasnosti. Savremeno
psihoanalitičko tumačenje podrazumeva da se panični poremećaj javlja kada postoji preplavljujuća anksioznost
koja je izazvana zastrašujućim mislima ili senzacijama koje se odnose na separaciju od značajnih objekata ili na
nemogućnost izbavljenja iz neke situacije.

Kognitivna hipoteza postulira da osobe sa napadima panike pogrešno tumače simptome vegetativne

hiperaktivnosti. Tako su, na primer, palpitacije "prepoznate" kao znak ozbiljnog srčanog oboljenja, a osećaj
nestabilnosti kao "znak" kolapsa i nastupajućeg gubitka svesti. Na taj način stvara se circulus viciousus, jer tako
protumačeni simptomi još više podižu intenzitet anksioznosti. Ona je praćena novim somatskim simptomima i
znakovima, koji se na isti način obrađuju i predstavljaju siguran "dokaz" da se radi o ozbiljnom oboljenju. Osobe
sa ovakvim načinom razmišljanja pomeraju fokus pažnje na telesne manifestacije i postaju senzibilne na svoje
somatsko   i   mentalno   stanje.   Tako   sve   vreme   iščekuju   informacije   koje   "ukazuju"   na   prisustvo   ozbiljnog
somatskog ili mentalnog oboljenja. Ovakva razmišljanja predstavljaju važan aspekt anticipatorne anksioznosti.
Zbog  svih  ovih  "opasnosti",  ovakve   osobe  izbegavaju  različite  stituacije  koje  provociraju  anksioznost,  često
razvijajući agorafobiju.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Da bi se postavila dijagnoza paničnog napada neophodno je da je napad nagao, neočekivan i da se brzo

razvija (do 10 minuta). Pored toga neophodan uslov za dijagnozu su i najmanje 4 od sledećih 14 simptoma
napada: ubrzani rad ili lupanje srca; znojenje; drhtanje; osećaj nedostatka vazduha; osećaj gušenja; bol ili druga

160

nelagodnost u grudima; muka ili druge stomačne tegobe; utrnulost tela; suva usta; hladni ili topli talasi po telu;
osećaj vrtoglavice ili gubitka svesti; depersonalizacija ili derealizacija; strah od ludila ili gubitka kontrole i strah
od smrti. Za postavljanje dijagnoze paničnog poremećaja potrebno je da je osoba imala četiri ili više paničnih
napada tokom perioda od mesec dana.

Za pravilnu dijagnozu paničnog poremećaja, potrebno ga je diferencirati od različitih somatskih oboljenja

koja mogu imati sličnu simptomatologiju. Tu se pre svega misli na spektar endokrinoloških stanja, kao i različita
kardiološka i pulmonalna oboljenja (aritmije, prolaps mitralne valvule, opstruktivna stanja, astma). Pored toga,
treba uzeti u obzir različita neurološka oboljenja (epileptička stanja, vestibularna disfunkcija) i moguću upotrebu
psihoaktivnih supstanci. Uz to, panični napadi se javljaju i u drugim anksioznim poremećajima ali su u paničnom
poremećaju spontani (neizazvani), intenzivni i relativno kratkotrajni.

Kliničke karakteristike

Starost u vreme pojave paničnog poremećaja veoma varira. Prvi panični ataci se najčešće javljaju u periodu

kasne adolescencije i ranog odraslog doba. Oni se, obično, javljaju spontano ili nakon fizičkog ili mentalnog
iscrpljenja. Nakon toga, panični napadi vremenom bivaju intenzivniji i učestaliji, pri čemu se razvija panični
poremećaj. To se najčešće događa u periodu između kasne adolescencije i srednjih tridesetih godina.

Mnogi pacijenti sa paničnim poremećajem pokazuju zabrinutost za svoje somatsko zdravlje, jer simptomi

paničnog   napada   mogu   ličiti   na   simptome   različitih   somatskih   oboljenja   (poremećaji   kardiovaskularnog,
respiratornog ili gastrointestinalnog sistema). Oboleli smatraju da napadi ukazuju na prisustvo još neotkrivene
bolesti,   koja   bi   eventualno   mogla   imati   fatalan   ishod.   Većina   njih   posećuje   lekare   različitih   somatskih
specijalnosti   u   potrazi   za   adekvatnom   dijagnostikom   i   lečenjem.   Druga   grupa   pacijenata   sa   paničnim
poremećajem ima strah da su panični napadi indikator "psihičkog sloma", da su emotivno slabi, da će poludeti ili
izgubiti kontrolu nad svojim ponašanjem.

Uplašeni i zabrinuti za svoje zdravlje, iščekujući sledeći napad i njegove posledice, veliki deo pacijenata sa

paničnim poremećajem značajno menja način života. To se najčešće odnosi na pojavu ponašanja izbegavanja
različitih situacija (ostajanje kod kuće, izostajanje sa posla, izbegavanje socijalnih kontakata itd.) zbog straha od
fatalnog ishoda u slučaju paničnog napada. Pored toga, pacijenti se boje da neće moći da pobegnu ili im neće biti
pružena pomoć u slučaju paničnog napada. Kao posledica, često se javlja agorafobični sindrom.

Panični poremećaj odlikuje hroničan i oscilatorni tok. Učestalost i intenzitet napada panike veoma variraju

kako među obolelima, tako i kod same osobe sa paničnim poremećajem. Klinički tok karakterišu povremena
intenziviranja i povremene spontane remisije različitog trajanja ili kontinuirano prisutna simptomatologija
kompletnih ili paničnih napada sa manjim brojem simptoma.

U daljoj evoluciji poremećaja pojedini pacijenti pokušavaju da ublaže svoje tegobe alkoholom, drugim

psihoaktivnim supstancama ili lekovima (razvijajući dodatne probleme). Kao moguća komplikacija može se javiti
i depresija usled nemogućnosti pacijenata da savladaju svoje tegobe, demoralisanosti i značajnih promena načina
života.

Terapija

Terapija paničnog poremećaja (bez simptoma agorafobije) na početku se uglavnom bazira na

farmakološkom i kognitivno-bihejvioralnom pristupu koji imaju za cilj da redukuju simptome anksioznosti ili da
ih stave pod kontrolu. Kasnije se primenjuje terapija održavanja lekovima uz postojanje mogućnosti primene
psihoanalitičke psihoterapije.

Brojna istraživanja i klinička praksa pokazali su da specifični inhibitori preuzimanja serotonina

(serotonergici), triciklični i tetraciklični antidepresivi, inhibitori monoaminooksidaze (MAO inhibitori) i
benzodiazepini imaju značajno mesto u terapiji paničnog poremećaja. Beta blokatori i nebenzodiazepinski
anksiolitici (buspiron) nisu pokazali efikasnost u terapiji ovog poremećaja.

Najnovija istraživanja pokazala su da serotonergici imaju najznačajnije mesto u terapiji panike i da, prema

savremenim smernicama, predstavljaju lekove izbora za lečenje pacijenata sa paničnim poremećajem. To se, pre
svega odnosi na fluoksetin, sertralin, paroksetin i fluvoksamin. Njihovo doziranje u početku terapije treba da bude
postepeno (da bi se izbegli neželjeni efekti) do pune terapijske doze, kao kod terapije depresije. Minimalna dužina
lečenja ovim lekovima je 6 meseci.

161

Prema kognitivnoj teoriji, osobe sa generalizovanim anksioznim poremećajem imaju stalan doživljaj

sopstvene nesigurnosti, iščekivanja opasnosti i nemogućnosti da se bore sa opasnošću. Pri tome ovakve osobe
stalno usmeravaju svoju pažnju ka otkrivanju moguće opasnosti. Ovakva razmišljanja i očekivanja, po kognitivnoj
teoriji, mogu da dovedu do pojave generalizovanog anksioznog poremećaja.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Da bi se postavila dijagnoza generalizovanog anksioznog poremećaja potrebno je da kod pacijenta postoji

intenzivna, preterana, onesposobljujuća zabrinutost ili strepnja koja se odnosi na više fokusa i koja traje nekoliko
meseci. Pored toga, potrebno je i da postoje neki od sledećih simptoma: uznemirenost, nervoza ili trzanje; mišićna
napetost; lako zamaranje; otežana koncentracija; razdražljivost; poremećaj spavanja; tahikardija; glavobolja.
Važno je da anksioznost nije povezana sa napadima panike, fobijama, afektivnim i psihotičnim poremećajima.

U dijagnostičkoj proceni, potrebno je diferencirati generalizovani anksiozni poremećaj od različitih

somatskih oboljenja koja mogu imati sličnu simptomatologiju. Tu se pre svega misli na spektar endokrinoloških
stanja, pre svega na hipo i hipertiroidizam, feohromocitom i hipoglikemijska stanja. Pored toga, treba uzeti u
obzir i moguću upotrebu psihoaktivnih supstanci i druge psihijatrijske poremećaje.

Kliničke karakteristike

Osnovni simptomi generalizovanog anksioznog poremećaja su visoka zabrinutost, motorna napetost,

hiperaktivnost   vegetativnog   nervnog   sistema   i   psihička   napetost.   Anksioznost   se,   pre   svega,   manifestuje
preteranom   i   stalno   prisutnom   patološkom   strepnjom   i   zabrinutošću   (npr.   zbog   porodičnih,   socijalnih   ili
profesionalnih problema). Patološka strepnja je duža, intenzivnija i teža za kontrolu od normalne zabrinutosti kod
zdravih ljudi. Ona je uglavnom fukusirana na negativnu anticipaciju budućnosti. Međutim, anksioznost ponekad
nije   fokusirana   na   budućnost   već   se   definiše   kao   "slobodno-lebdeća".   Pri   tome   je   anksioznost   intenzivna,
dugotrajna i negativno utiče na sve sfere pacijentovog funkcionisanja. Motorna napetost se, pre svega, manifestuje
tremorom ekstremiteta, zategnutošću i grčevima mišića, nemogućnošću opuštanja i glavoboljom. Hiperaktivnost
vegetativnog nervnog sistema najčešće se manifestuje otežanim disanjem, palpitacijama, ubrzanim radom srca,
znojenjem   i   različitim   stomačnim   tegobama   (bol,   mučnina,   dijareja   i   sl.).   Psihičku   napetost   karakterišu
uznemirenost,   iritabilnost,   razdražljivost,   lakoća   kojom   se   pacijenti   iznenade   i   trgnu   na   najmanji   povod,
nedostatak koncentracije i problemi sa spavanjem.

Generalizovani anksiozni poremećaj obično se javlja u drugoj ili trećoj deceniji života. Njemu, uglavnom,

prethode nepovoljni životni događaji ili traumatska iskustva. Pojava generalizovanog anksioznog poremećaja,
vrlo često, počinje osećanjem zabrinutosti i strepnje kojoj osoba u početku ne pridaje puno pažnje. U daljem toku
poremećaja, ovi simptomi postaju intenzivni, a osoba ih vrlo teško kontroliše. Na to se nadovezuju somatski
simptomi. Sve ovo kod obolelog uzrokuje pad opšte funkcionalnosti.

Zbog svojih somatskih tegoba, pacijenti sa generalizovanim anksioznim poremećajem vrlo često traže

pomoć od somatskih lekara. Tek kasnije, kada se, obično, ne utvrdi organska osnova poremećaja ili kada se
nadovežu   druge   psihičke   smetnje,   pacijent   traži   psihijatrijski   tretman.   Ukoliko   se   poremećaj   ne   leči,   dobija
karakter   hroničnog   oboljenja   sa   povremenim   oscilacijama   (većinom   vezano   za   životne   događaje)   i   nema
tendenciju   spontane   remisije.   U   daljem   toku   poremećaja,   kod   pacijenata   se   može   javiti   neki   komorbidni
poremećaj. Najčešći su panični poremećaj, socijalna ili specifična fobija, dok se kod gotovo polovine pacijenata
javlja depresija.

Terapija

U terapiji generalizovanog anksioznog poremećaja koriste se različiti farmakoterapijski i psihoterapijski

pristupi. U kliničkoj praksi, ovi pristupi se najčešće kombinuju, kao kod većine anksioznih poremećaja.

Farmakoterapija podrazumeva primenu: 1) anksiolitika iz grupe benzodiazepina i nebenzodiazepinski

anksiolitika; 2) antidepresiva iz grupe serotonergika, triciklika, inhibitora MAO i 3) beta adrenergičkih blokatora.
Cilj farmakoterapije je da ukloni ili umanji simptome anksioznosti.

Benzodiazepini imaju prednost pri izraženim somatskim simptomima i problemima sa spavanjem, kao i zbog

bržeg dejstva i brže kontrole simptoma. Zbog velike individualne varijacije podnošljivosti benzodiazepina terapija
se počinje manjim dozama, uz eventualno povećavanje doze do postizanja kontrole simptoma sa minimalnim

163

neželjenim dejstvima. Terapija benzodiazepinima treba da bude što kraća, ali zbog hroničnog karaktera oboljenja,
nekada ih treba primenjivati i više meseci, pa i godinu dana. Prednosti benzodiazepina sa dužim poluživotom su:
pogodnije doziranje (jednom ili dva puta dnevno), manje varijacije koncentracije leka u krvi i blaži apstinencijalni
sindrom. Prednosti benzodiazepina sa kratkim poluživotom su: manje izražena sedacija uz manje izraženu
neželjenu akumulaciju leka. Od benzodiazepina, u kliničkoj praksi najčešće se koriste diazepam, lorazepam,
bromazepam i alprazolam.

Od nebenzodiazepinskih anksiolitika u upotrebi je buspiron. Prednosti, u odnosu na benzodiazepine, su blaži

stepen sedacije, manji uticaj na kognitivne funkcije i manja opasnost od moguće zavisnosti. Nedostaci su: manja
efikasnost od benzodiazepina i odloženi početak dejstva. Početna dnevna doza buspirona je 15 mg a maksimalna
60 mg.

Antidepresivi imaju prednost pri izraženijim kognitivnim (psihičkim) simptomima kao i kada postoji

komorbidna depresija. Uz to, kod antidepresiva je manje izražena opasnost od stvaranja zavisnosti i zloupotrebe u
odnosu   na   benzodiazepine.   Nedostatak   antidepresiva   je   odloženi   početak   anksiolitičkog   dejstva.   Savremene
studije pokazale su značajnu efikasnost specifičnih inhibitora preuzimanja serotonina u terapiji generalizovanog
anksioznog poremećaja i ti lekovi sada predstavljaju lekove izbora za ovaj poremećaj. U ovoj grupi lekova se
nalaze fluoksetin, sertralin, paroksetin, escitalopram, venlafaksin i drugi lekovi. Od tricikličnih antidepresiva
najviše su ispitivani imipramin i amitriptilin kod kojih je dokazana anksiolitička efikasnost, pre svega, u kontroli
kognitivnih   simptoma   anksioznosti.   Inhibitori   monoaminooksidaze   nisu   našli   značajniju   primenu   u   terapiji
poremećaja, pre svega, zbog nedovoljne efikasnosti i svojih neželjenih efekata.

Beta adrenergički blokatori imaju svoju ograničenu primenu u kontroli somatskih simptoma anksioznosti, pri

čemu se obično kombinuju sa drugim psihofarmacima. Najčešće se koriste propranolol i atenolol.

Pored farmakoterapije u terapiji generalizovanog anksioznog poremećaja koriste se i različite psihoterapijske

tehnike. Najčešće se primenjuju kognitivno-bihejvioralna psihoterapija, psihodinamski orijentisana psihoterapija i
suportivna psihoterapija.

Metode bihejvioralne terapije imaju za cilj da pacijent ovlada simptomima anksioznosti. Pri tome se koriste

tehnike relaksacije, tehnike postepenog izlaganja situacijama koje provociraju anksioznost, metode asertivnog
treninga (jačanja samopouzdanja). Kognitivna terapija, zajedno sa navedenim bihejvioralnim tehnikama, koristi,
pored ostalih, metode informisanja o prirodi poremećaja, kognitivno restrukturisanje i slične metode.

Psihodinamski orijentisana psihoterapija nema za cilj samo ovladavanje simptomima, već dublju

eksploraciju ličnosti i utvrđivanje i otklanjanje intrapsihičkih konflikata, koji mogu biti značajan etiološki faktor u
pojavi poremećaja.

U ranim i blažim fazama poremećaja suportivna psihoterapija i savetovanje mogu biti metod izbora. U težim

oblicima poremećaja ove terapije mogu se kombinovati sa drugim vidovima tretmana. Tom prilikom pacijentima
se pruža prilika da slobodno iznose svoje tegobe što samo po sebi može dovesti do olakšanja. Pored toga,
pacijentu se objašnjava priroda anksioznosti, uz pružanje pomoći i podrške da reši ili da se prilagodi različitim
psihosocijalnim problemima, koji mogu biti uzrok poremećaja.

Mešoviti anksiozno-depresivni poremećaj

Mešoviti anksiozno-depresivni poremećaj predstavlja specifičnu dijagnostičku kategoriju koja je uključena u

poslednju reviziju Međunarodne klasifikacije bolesti i koja se odnosi na pacijente koji imaju simptome
anksioznosti i depresije ali tako da ne zadovoljavaju kriterijume za dijagnozu nekog specifičnog anksioznog
poremećaja ili za dijagnozu depresije.

Epidemiologija

Prevalenca mešovitog anksiozno-depresivnog poremećaja nije dovoljno proučena ali se pretpostavlja da mu

je zastupljenost u opštoj populaciji od 1-10% i da se javlja kod oko 50% psihijatrijskih pacijenata u primarnoj
zdravstvenoj zaštiti. Pretpostavlja se da se, kao i većina anksioznih poremećaja i depresija, češće javlja kod žena
nego kod muškaraca.

164

okviru istih porodica, ali se još uvek ne zna da li je to posledica specifične genske transmisije ili psihološkog
porodičnog obrasca. Učestala istraživanja vizualizacije mozga ukazuju da kod pacijenata sa opsesivno-
kompulzivnim poremećajem ne postoje specifične strukturalne abnormalnosti ali da postoje funkcionalne
promene, u smeru povišene aktivnosti, u orbitofrontalnom korteksu, amigdalama, talamusu i nukleusu kaudatusu.
Rezultati istraživanja koji su ukazali na efikasnost serotonergičkih lekova i na smanjen nivo metabolita serotonina
u cerebrospinalnoj tečnosti podvukla su značaj disfunkcije serotoninskog sistema u patogenezi ovog poremećaja.

Pored navedenih bioloških hipoteza, izdvajaju se i psihološke teorije (pre svih kognitivno-bihejvioralna i

psihoanalitička teorija) nastanka opsesivno-kompulzivnog poremećaja. Prema kognitivno-bihejvioralnom modelu
poremećaj se javlja kod ljudi koji imaju pogrešan način razmišljanja. Na primer, pacijenti sa opsesivno-
kompulzivnim poremećajem imaju uverenje da neke njihove misli mogu da budu opasne jer ukazuju na neki
katastrofičan događaj ("Mogu nekoga da udarim"). Želeći da ih prekine, počinje sve više da misli o svojoj,
neprihvatljivoj, ideji. Kako takvim razmišljanjem intenzivira svoju anksioznost (jer, praktično, sve više razmišlja
o tome kako može da udari nekoga) primenjuje neke oblike "zaštitnog" ponašanja – kompulzije (samoizolacija,
sklanjanje od oštrih predmeta i sl.). Na taj način pacijent dugo ostaje u začaranom krugu opsesivnog razmišljanja i
kompulzivnog ponašanja.

Centralna hipoteza psihoanalitičke teorije je da je opsesivno-kompulzivni poremećaj posledica

intrapsihičkog konflikta, koji se odnosi na agresiju i seksualnost, a zbog psihičke regresije na oralno-sadistički
stadijum razvoja ličnosti. Kao rezultat te regresije javljaju se fuzija libidinoznih i agresivnih impulsa (što dovodi
do ambivalencije) i dominacija strogog superega. Dominantni mehanizmi odbrane su izolacija afekta i reaktivna
formacija.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza opsesivno-kompulzivnog poremećaja postavlja se ukoliko kod pacijenta postoje opsesivni

simptomi (misli, impulsi ili slike) i/ili kompulzivni simptomi (radnje) koji uzrokuju nelagodnost ili probleme u
funkcionisanju i traju najmanje dve nedelje.

Diferencijalna dijagnostika opsesivno-kompulzivnog poremećaja može da bude veoma zahtevna. Ovaj

poremećaj   je   potrebno   diferencirati   od   ostalih   anksioznih,   pre   svih   fobičnih   poremećaja,   po   tome   što   kod
opsesivno-kompulzivnog poremećaja postoji intenzivniji strah od povrede drugih ljudi. Kompulzije, u okviru
opsesivno-kompulzivnog poremećaja, imaju zajedničku karakteristiku ekstenzivnog ponašanja sa poremećajima
impulsa i ponašanja odraslih (kockanje, promiskuitet…) ali ih je potrebno razlikovati po tome što u kompulzijama
nema   doživljaja   prijatnosti.   Opsesivno-kompulzivni   poremećaj   je   potrebno   diferencirati   od   psihotičnih
poremećaja   po   tome   što   su   simptomi   opsesivno-kompulzivnog   poremećaja   ego   distoni   (strani,   neprijatni)   i
pacijent se bori protiv njih. Pri tome ovi pacijenti, za razliku od psihotičnih pacijenta, imaju pun uvid u svoje
stanje.

Kliničke karakteristike

Osnovne karakteristike opsesivno-kompulzivnog poremećaja su opsesivni simptomi i kompulzivno

ponašanje. Opsesivni simptomi uključuju dugotrajne i ponavljajuće misli, impulse ili slike. Njihova osnovna
karakteristika je da se nameću svesti uprkos intenzivnom opiranju. Pacijent ih prepoznaje kao preterane i
besmislene ali je svestan da su produkt njegovog razmišljanja (a ne da su nametnute sa strane, kao kod psihotičnih
poremećaja). Sadržaj opsesija je, uglavnom, neprijatan po osobu koja ih doživljava i najčešće se odnosi na
prljavštinu (da su ruke kontaminirane bakterijama), agresivne akcije (da može da povredi druge), poredak (da sve
stvari moraju da budu složene po nekom redu), seksualnost (da ima neprihvatljive seksualne sklonosti) i sl.

Kompulzije podrazumevaju pojavu ritualnih, ponavljajućih, stereotipnih radnji ili ponašanja koje pacijent

doživljava kao preterano i besmisleno ali, uprkos brojnim pokušajima, nije u stanju da im se odupre. Među
karakteristične i najčešće kompulzije ubrajaju se proveravanje (zaključavanja i proveravanje zaključanosti vrata
više puta zaredom), brojanje (do određenog broja ili po određenom rasporedu), oblačenje (uvek na isti način) i sl.
Vrlo često, kompulzije se javljaju kao posledica opsesivnih simptoma (višečasovno pranje ruku koje je povezano
sa nametnutom idejom da su ruke prljave). Kompulzije, gotovo uvek, dovode do trenutnog ali kratkotrajnog
olakšanja kod pacijenta ali, upravo zbog toga, imaju tendencu da se stalno ponavljaju (da bi se, kako to pacijenti
misle, sprečile posledice opsesivnih misli).

166

Poremećaj se kod pacijenata prvi put javlja u adolescentnom periodu i, obično, nakon nekih stresogenih

događaja. Može da se manifestuje pojavom opsesivnih simptoma (npr. stalno ponavljajuća ideja da su ruke
zaprljane) kojih pacijent ne može da se oslobodi. Ti simptomi uslovljavaju pojavu anksioznosti koju pacijenti
pokušavaju da umanje kompulzivnim ponašanjem (npr. dugotrajnim pranjem ruku). U početku takvo ponašanje
dovodi do rasterećenja. Međutim, kako vreme prolazi, prvobitne kompulzije postaju nedovoljne da se anksioznost
umanji pa se one dalje komplikuju (pranje ruku se produžava, koriste se sredstva za dezinfekciju, nose se rukavice
i ništa se ne dodiruje rukama). Pacijent biva satima angažovan u svojim kompulzijama a svako uveravanje da su
njegovo razmišljanje i ponašanje preterani biva bez uspeha. Vremenom poremećaj dobija hroničan tok i uz
povremene fluktuacije može da traje godinama.

Terapija

Terapija opsesivno-kompulzivnog poremećaja prvenstveno se svodi na primenu lekova i psihoterapije.

Lekovi izbora za lečenja pacijenata sa opsesivno-kompulzivnim poremećajem su antidepresivi iz grupe

specifičnih   inhibitotora   ponovnog   preuzimanja   serotonina:   paroksetin,   sertralin,   escitalopram,   fluoksetin   uz
fluvoksamin i klomipramin. Ovi lekovi su pokazali efikasnost u redukovanju opsesivno-kompulzivnih simptoma
nezavisno od svog antidepresivnog efekta. Specifičnost doziranja ovih lekova je u tome što dnevna doza treba da
bude značajno veća nego kod doziranja za depresije. Pozitivni efekti lekova očekuju se nakon nekoliko nedelja a
dužina trajanja tretmana je najmanje godinu dana. Anksiolitici (pre svega iz grupe benzodiazepina) mogu da se
koriste   u   ograničenom   vremenskom   trajanju   od   nekoliko   nedelja   sa   ciljem   akutnog   umanjenja   somatskih
simptoma anksioznosti.

Psihoterpija pacijenata sa opsesivno-kompulzivnim poremećajem bazira se na kognitivno-bihejvioralnoj

terapiji. U okviru ove terapije za redukovanje kompulzivnog ponašanja najviše se primenjuje tehnika ekspozicije
sa prevencijom kompulzija. Ona se sastoji u tome da se pacijent izlaže situacijama koje izbegava uz izostavljanje
rituala – kompulzivnog ponašanja koje je do tada primenjivao. Za redukovanje opsesija najčešće se koristi tehnika
zaustavljanja misli.

U slučaju da navedena terapija ne dovede do zadovoljavajućih rezultata a poremećaj uslovljava visoku

disfunkcionalnost, može se primenjivati i psihohirurgija. Ona se, pre svega, svodi na operativne lezije frontalne
bele mase koja dovodi do umanjenja opsesivnih simptoma. Međutim, postoperativne komplikacije i dugotrajno
praćenje operisanih pacijenata nisu potvrdile ovu metodu kao suverenu u lečenju opsesivno-kompulzivnog
poremećaja pa se ona sada vrlo retko koristi.

Literatura

Andrews G., Creamer M., Crino R. i sar. (2003) The treatment of anxiety disorders. Cambridge: Cambridge
Unversity Press.

Bandelow B, Zohar J., Hollander E. i sar. (2002) World Federation of Societies of Biological Psychiatry
(WFSBP) Guidelines for the Pharmacological Treatment of Anxiety, Obsessive-Compulsive and Posttraumatic
Stress Disorders. World Journal of Bioogicall Psychiatry, 3, 171 – 199.

Erić Lj. (2002) Neuroze. Beograd: Medicinski fakultet.

Erić Lj. (2002) Psihoterapija. Beograd: Medicinski fakultet.

Klajn, V. (1963). Neuroze. Teorija i klinička praksa, Beograd.

Latas M. (2004) Panični poremećaj i agorafobija – terapijski vodič. Beograd: Zavet.

Popović, M., Milovanović, D. (1981). Prisilne i fobične neuroze. Lek, Ljubljana.

Starčević V. (2005) Anxiety disorders in adults. New York: Oxford University Press.

Švrakić, M. (1962). Šta su neuroze. Kultura, Beograd.

167

Ako je trauma prolazna simptomi se ublažavaju posle najmanje osam sati. Ako se izlaganje stresoru

nastavlja, simptomi moraju početi da se ublažavaju posle 48 sati. Akutna stresna reakcija traje najduže četiri
nedelje. Ona nije posledica direktnih fizioloških efekata ili supstanci (tj. zloupotreba droge ili lekova) niti opšteg
telesnog stanja, ne odgovara kratkoj psihotičnoj reakciji i nije egzacerbacija ranijeg psihijatrijskog poremećaja.

Alternativni nazivi za akutnu stresnu reakciju su: krizna reakcija, stanje krize ili psihički šok.

Posttraumatski stresni poremećaj

Posttraumatski simptomi se mogu svrstati u tri grupe: 1) ponovno proživljavanje traume kroz snove ili

povratne i nametljive misli; 2) izbegavanje stimulusa koji podsećaju na traumu i 3) povišena nadražljivost. Posle
izlaganja traumi osoba doživljava intenzivan strah, bespomoćnost ili užas i ima subjektivni doživljaj otupelosti,
odvojenosti ili odsustva emocionalnog reagovanja. Često postoji redukcija svesnosti okoline ("ošamućenost"),
derealizacija, depersonalizacija kao i disocijativna amnezija (tj. nemogućnost sećanja važnih aspekata traume).
Traumatski događaj se neprekidno proživljava preko slika, misli, fleš-bek epizoda, ili noćnih košmara. Izbegavaju
se stimulusi koji bude sećanje na traumu (misli, osećanja, razgovor, aktivnosti, mesta, ljudi). Osobe koje imaju
PTSP reaguju na okolinu redukovanim emocijama i često se osećaju otupelo, kao da su "mrtve za svet". Tipični
su, takođe, simptomi anksioznosti ili prenadraženosti (teškoće spavanja, razdražljivost, rasejanost, loša
koncentracija, reakcija trzanja i motorni nemir).

Traumatizovane osobe reaguju na fizičke i emocionalne stimuluse kao da su oni stalna pretnja uništenju,

odnosno fizičkom poništenju. Telo nastavlja da doživljava reakcije "borba-bekstvo-obamrlost", a život se
doživljava kao nastavak traumatskog događaja. Osobe reaguju anksioznošću pri izlaganju situacijama koje ih
podsećaju na traumu, ili čak i na neočekivane događaje (iznenadne zvuke, na primer). Žrtve silovanja mogu
reagovati paničnim strahom na uslovni stimulus kao što je, recimo, slučajni dodir nepoznatog muškarca koji se
doživljava kao potencijalni napadač. Traumatizovane osobe imaju problem sa kontrolom agresije koje usmeravaju
ka drugima ili je okreću prema sebi, u vidu samopovređivanja ili pokušaja suicida.

Posttraumatski stresni poremećaj najčešće se razvija iz akutne stresne reakcije oko mesec dana posle

doživljene traume. Nastajanje poremećaja zavisi od težine traume, individualne otpornosti i socijalne podrške.
Poremećaj traje oko 6 meseci. Postoji mogućnost da se razvije i mnogo kasnije, kada se naziva odloženi PTSP,
kao i da ima hronični tok (hronični PTSP), ako stanje traje nekoliko godina može dovesti do trajnih promena
ličnosti.

Diferencijalna dijagnoza

Reakcija jedinke na ekstremnu traumu je kompleksna i sadrži biološke i bihejvioralne aspekte, a kliničar

mora da prepozna druga moguća somatska i psihijatrijska stanja izazvana traumom.

Fizička povreda se možda dogodila u toku traume, tako da treba isključiti povredu mozga, detaljnim

neurološkim   ili   dopunskim   pregledom   glave.   Simptome   PTSP-a   nekad   je   teško   razlikovati   od   paničnog
poremećaja   ili   generalizovanog   anksioznog   poremećaja,   jer   su   sva   tri   sindroma   povezana   sa   izraženom
anksioznošću   i   vegetativnom   prenadraženošću.   Ključ   za   ispravnu   dijagnostiku   PTSP-a   je   pažljiva   procena
vremenske pojave simptoma i njihova povezanost sa traumatskim događajem. Pored toga, PTSP je povezan sa
ponovnim   proživljavanjem   i   izbegavanjem   traume,   što   nije   tipično   za   panični   i   generalizovani   anksiozni
poremećaj.

Velika depresija je čest pratilac PTSP-a. Iako je ova dva sindroma moguće lako fenomenološki razlikovati,

treba dijagnostikovati komorbidnu depresiju, jer ona može uticati na tok PTSP-a. Na kraju, PTSP treba razlikovati
od poremećaja koji imaju fenomenološku sličnost, kao što su granični poremećaj ličnosti, disocijativni poremećaji
i poremećaji simulacije.

Tok i ishod

Tok i ishod stresnih poremećaja zavise od intenziteta traume, tipa ličnosti i mehanizama prevladavanja

stresa, kao i od socijalne podrške. Mnoge osobe razvijaju akutnu stresnu reakciju, ali PTSP nije uvek posledica
takve reakcije. Sindrom PTSP-a može imati varijabilni tok, od kompletne remisije, blagih simptoma, ili
komplikovanog toka (sa superpozicijom drugih psihijatrijskih poremećaja). Približno oko 10% pacijenata sa
PTSP-om razvija hronični tok koji može trajati godinama.

169

Lečenje

Cilj lečenja posttraumatskih poremećaja je da se pomogne traumatizovanom pacijentu da se pomeri iz

prošlosti u sada i ovde situaciju i da živi sa svojim punim potencijalom. Trauma treba da se postavi u perspektivu
života ličnosti, kao relativno izolovan istorijski događaj, ili serija događaja, koji su se dogodili u određeno vreme i
na određenom mestu, i koji se verovatno neće ponoviti. Nažalost, mnoge traumatizovane osobe doživljavaju razne
traume, nad kojima ne mogu imati ličnu kontrolu. Pa ipak, i u tim situacijama, učenje kako da se ispravno proceni
ono što se događa i planiranje sopstvenih reakcija, ako je moguće u saradnji sa drugim ljudima, može imati
psihološku korist.

Akutna stresna reakcija – tretman

Nefarmakološki tretman

Neposredno posle traume naglasak treba staviti na samoregulaciju i uspostavljanje kontrole, odnosno

uspostavljanje doživljaja sigurnosti i predvidljivosti, kao i aktivno angažovanje u adaptivnoj akciji. Samo mali
procenat ljudi koji su traumatizovani razvija PTSP. Za većinu ljudi trauma postaje užasno iskustvo koje se
dogodilo u prošlosti. Nije sasvim jasno da li je pričanje o događaju uvek korisno u prevenciji razvoja PTSP-a.
Iznenađujući nalazi malog broja kontrolisanih studija koje su ispitivale preventivni efekat razgovora o traumi
("debriefing") neposredno posle izlaganja traumi, pokazale su lošiji ishod u poređenju sa onima bez intervencije.
Uloga profesionalaca u prvim trenucima posle traume je značajna, ali ograničena. Neophodno je pomoći
traumatizovanoj osobi da se ponovo poveže sa uobičajenom socijalnom mrežom i angažuje u aktivnostima kojima
se uspostavlja doživljaj kontrole.

Pacijentu i porodici treba dati informacije o tome da stresni događaji

često   imaju   psihičke   i   fizičke   posledice,   kao   i   da   simptomi   povezani   sa
stresom   mogu   trajati   nekoliko   dana   ili   nedelja.   Važno   je   informisati
traumatizovanu   osobu   da   je   akutna   stresna   reakcija   normalna   reakcija   na
nenormalnu situaciju, a ne duševna bolest.

Pacijenta i porodicu treba savetovati da shvate lični značaj stresnog događaja. Treba preispitati i podržati

pozitivne korake koje pacijent preduzima da bi savladao stres, kao i identifikovati korake koje pacijent može
preduzeti da izmeni situaciju koja proizvodi stres. Ukoliko situaciju nije moguće promeniti, treba diskutovati
strategije za rešavanje problema. Neophodno je uključiti rođake, prijatelje ili osobe u socijalnoj zajednici koje su
sposobne da pruže podršku. Kratkotrajni odmor može pomoći pacijentu u prevladavanju stresa. Treba podstaći
pacijenta da se vrati uobičajenim aktivnostima u roku od nekoliko nedelja.

Efikasno savetovanje zasnovano je na saradnji i na poverljivom odnosu između lekara i pacijenta.

Zainteresovanost, empatija, slušanje pacijentovih tegoba i problema i ohrabrenje veoma su važni u tom odnosu.
Krajnji cilj lečenja je uklanjanje iz stresne situacije ili modifikacija stresora, poboljšanje strategija prevladavanja i
izbegavanje maladaptivnih stresnih reagovanja. Lečenje treba da bude kontinuirano, odnosno neophodne su
redovne kontrole, sve dok pacijent ne uspostavi kontrolu nad svojim životom.

Farmakološki tretman

Većina akutnih stresnih poremećaja razrešiće se bez primene lekova. Ipak, u kriznoj situaciji, kratka

anksiolitička terapija (u trajanju od nekoliko dana) može biti korisna za smanjenje štetnih efekata stresa i
obnavljanje normalnog funkcionisanja. Brzo dejstvo benzodiazepina predstavlja neposredno olakšanje, redukuje
anksioznost i poboljšava spavanje. Oni se obično dobro tolerišu, ali treba voditi računa o njihovoj zloupotrebi,
navikavanju i mogućem razvijanju zavisnosti. Terapijski efekti lekova pacijentu omogućuju da obnovi strategije
prevladavanja i pripremi se za savetovanje ili psihoterapiju ako su oni neophodni.

Korisno je primeniti benzodiazepine kao što je diazepam, 5 mg do tri puta dnevno, ili lorazepam 0,5-1,0 mg

do tri puta dnevno. Ukoliko pacijent ima tešku nesanicu, treba primeniti hipnotike do nekoliko dana. Ako
simptomi traju duže od mesec dana, treba razmotriti mogućnost postojanja drugog poremećaja (videti
diferencijalnu dijagnozu), i pacijenta uputiti specijalisti psihijatru.

170

prenadraženost, kontrola impulsa, labilni afekt i poremećene interpersonalne relacije) tako da predstavljaju lekove
izbora za ovaj sindrom. Niske doze fluoxetina (5-10 mg) mogu smanjiti početnu agitaciju kod pacijenata sa
izraženom anksioznošću (isto važi i za paroksetin). Nametljive misli i eksplozivnost mogu reagovati na fluoksetin
u visokoj dozi od 20-60 mg dnevno. Međutim, doze veće od prosečnih (20 mg fluoksetina) treba da propisuje
samo psihijatar, zbog mogućih nusefekata. Iako nisu lekovi izbora, klonidin, buspiron i propranolol mogu se
koristiti sami ili kao dodatak SSRI lekovima ili tricikličkim antidepresivima za prenadraženost, noćne more i
"flešbekove". Refraktorna impulsivnost i agresivni ispadi kod ratnika mogu se lečiti litijumom, karbamazepinom,
ili valproatom, koji se daju sami ili u kombinaciji sa SSRI lekovima.

Važno je naglasiti da lekar opšte prakse treba da ordinira niske početne doze benzodiazepina i antidepresiva,

eventualno propranolola, da bi se smanjila agitacija i prenadraženost pacijenata. Dalje lečenje treba prepustiti
psihijatru koji će primeniti specifičnu kombinaciju farmakoterapije i psihoterapije.

Poremećaji prilagođavanja

Većina ljudi nauči da tokom života, manje ili više uspešno, savladava stresore sa kojima se skoro

svakodnevno susreće. Neki ljudi, međutim, u stresogenim situacijama ne uspevaju da se prilagode situaciji i
razvijaju simptome emocionalnog distresa. Grupu takvih poremećaja predstavljaju poremećaji prilagođavanja.
Ovi poremećaji definišu se kao stanja nastala u kontekstu stresogenih životnih događaja ili u periodu
prilagođavanja na značajne životne promene. Manifestuju se stanjem subjektivne patnje, poremećajem emocija ili
poremećajem ponašanja. Za postavljanje dijagnoze ovog poremećaja značajno je da postojeći simptomi u
značajnoj meri narušavaju socijalno i radno funkcionisanje kod odraslih, ili uspešnost u školovanju, ukoliko se
poremećaj javi kod dece ili adolescenata. Simptomi se javljaju unutar mesec dana posle stresogenog događaja i
traju uglavnom do šest meseci. U zavisnosti od trajanja simptoma razlikuju se kratkotrajna depresivna reakcija
(do šest meseci) i produžena depresivna reakcija (do dve godine).

Epidemiologija

Mada je ovaj poremećaj nesumnjivo čest, malo je validnih raspoloživih podataka vezanih za prevalencu u

opštoj populaciji. U jednoj od studija koja je obuhvatila decu i adolescente u Porto Riku, navodi se prevalenca od
7,6%. U kliničkom uzorku, u psihijatrijskim bolnicama, prevalenca se kreće od 5% do 10%, na odeljenjima
kardijalne hirurgije 51% a na onkološkom odeljenju među pacijentima kod kojih je nedavno dijagnostifikovan
karcinom, prevalenca iznosi 32%. Poremećaj se češće javlja kod žena nego kod muškaraca (odnos je 2:1), kod
neudatih i neoženjenih osoba kao i kod mladih. Najčešće se javlja u dvadesetim godinama života, mada se može
javiti u bilo kojem životnom dobu.

Etiologija

Po definiciji poremećaj prilagođavanja povezan je sa psihosocijalnim stresorom. Nedavne studije potvrdile

su   da   je   razvoj   simptoma   češće   posledica   kumulativnog   dejstva   multiplih   stresora,   nego   dejstva   jednog
traumatskog događaja. Uglavnom su u pitanju svakodnevni ubikviterni stresogeni događaji, dok su katastrofični
događaji povezani sa razvojem posttraumatskog stresnog poremećaja. Najčešći stresori kod odraslih su: bračni
problemi, razvod ili separacija, preseljenje, finansijski problemi, problemi na radnom mestu, bolest, itd. Kod dece
i adolescenata to su: problemi u školi, napuštanje od strane roditelja, problemi sa alkoholom ili drogom, razvod
roditelja, problemi u partnerskim vezama, itd.

Smatra se da osim stresa i niz drugih faktora određuje razvoj, prirodu i izraženost simptoma, kao što su

nasledni faktori i specifičnosti porodičnog i razvojnog miljea (traumatska iskustva u ranom detinjstvu). Postojanje
poremećaja raspoloženja pre pojave stresogenog događaja smatra se prediktorom sporijeg oporavka od
poremećaja prilagođavanja.

Pored faktora rizika treba pomenuti i protektivne faktore koji, takođe, utiču na ishod dejstva stresogenog

događaja. To su: funkcionalne veštine savladavanja stresa (tzv. coping strategije), podržavajuća i topla porodična
atmosfera u kojoj deca odrastaju, nepostojanje ranijeg poremećaja raspoloženja ili ponašanja, "pozitivan"
temperament, itd. Svakako da svi navedeni faktori rizika i protektivni faktori oblikuju konačnu reakciju jedinke na
stres.

172

Klinička slika

U zavisnosti od simptoma koji predominira kliničkom slikom razlikuje se nekoliko podtipova poremećaja

prilagođavanja, mada izvesni autori smatraju da depresivni simptomi predstavljaju okosnicu ovog poremećaja.
Sledeći sindromi se mogu izdvojiti kao ključni: depresivni

koji se manifestuje disforijom, plačljivošću,

doživljajem   beznađa,   sniženim   samopoštovanjem,   suicidalnim   idejama,   itd;   anksiozni   –   sa   telesnim
manifestacijama, kao što su palpitacije, ubrzano disanje, povećana motorna aktivnost, itd; i poremećaj ponašanja
koji   se   ispoljava   impulsivnim   radnjama,   kršenjem   socijalnih   normi,   zloupotrebom   supstanci,   hostilnošću   ili
vandalizmom.   Postoji   i   mešoviti   poremećaj   koji   uključuje   simptome   depresije   i   anksioznosti   a   praćen   je   i
poremećajem   ponašanja.   Različite   studije   potvrdile   su   da   se   kod   starijih   osoba   sa   dijagnozom   poremećaja
prilagođavanja najčešće ispoljava depresivnost ili anksioznost, dok se kod adolescenata mnogo češće manifestuje
poremećaj ponašanja. Kod dece mlađeg uzrasta česte su regresivne reakcije kao što su mokrenje u krevet ili
sisanje palca.

Poremećaj prilagođavanja je često komorbidan sa drugim psihijatrijskim poremećajima, pre svega sa

depresivnim poremećajem i zloupotrebom supstanci.

Tok i prognoza

Poremećaj prilagođavanja je uglavnom prolaznog karaktera, traje danima ili nedeljama a u retkim

slučajevima duže od šest meseci (tada se preporučuje i eventualno redefinisanje dijagnoze, npr. generalizovani
anksiozni poremećaj, distimija, velika depresija). Prospektivne studije ukazuju na dobru prognozu. U jednoj od
studija u SAD navodi se da je posle petogodišnjeg perioda, u uzorku od 100 obolelih, kod 79% osoba došlo do
potpunog oporavka. Prognoza je nešto lošija kod mladih. U istoj studiji iznosi se podatak da je kod 57% obolelih
adolescenata došlo do potpunog oporavka, dok se kod 43% razvila klinička slika shizofrenije, velike depresije,
antisocijalnog poremećaja ličnosti ili zloupotrebe alkohola. Hronični poremećaj ponašanja ukazuje na lošiju
prognozu poremećaja prilagođavanja.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza uključuje posttraumatski stresni poremećaj, akutnu reakciju na stres, tugovanje,

afektivni i anksiozni poremećaj, kao i poremećaj ličnosti.

Terapija

Psihoterapija je metod izbora. Tretman podrazumeva brižljivo sagledavanje prirode i izraženosti simptoma u

kliničkoj slici, uzimajući u obzir postojeće faktore rizika za koje se zna da su povezani sa lošijom prognozom, kao
što su lošije premorbidno funkcionisanje i hronični stres. Intervencije treba da budu usmerene na ublažavanje
uticaja stresora na svakodnevno funkcionisanje i podsticanje pacijenta da sagleda i razume značenje stresa sa
kojim je bila povezana pojava poremećaja. Savetuju se individualna ili grupna psihoterapija sa osobama koje su
pretrpele sličan stres (npr. osobe koje su se oporavile od neke somatske bolesti, ili hirurške intervencije). Terapija
može biti psihodinamska, kognitivno-bihejvioralna, kao i kratkotrajna intervencija u krizi. U nekim slučajevima
potreban je farmakoterapijski tretman pri čemu izbor leka zavisi od predominantnih simptoma u kliničkoj slici
(npr. za anksioznost – 0,5-2 mg lorazepama u periodu od nekoliko dana ili nedelja; za depresivnost – selektivni
inhibitori preuzimanja serotonina, SSRI).

Literatura

Andreasen NC, Black DW. (2001) Adjustment disorders. In Introductory Textbook of Psychiatry (third ed.), pp. 531-539. Washington, London: American
Psychiatric Publishing.

Kaličanin P, Lečić-Toševski D. (1994) Knjiga o stresu. Beograd: Medicinska knjiga.

Kaplan HI, Sadock BJ. (2000) Comprehensive Textbook of Psychiatry (eighth ed.). On CD-ROM. Philadelphia, USA: Lippincott Wiliams & Wilkins.

Klajn H. (1993) Ratna neuroza Jugoslovena. Beograd.

SZO (1993) MKB-10 klasifikacija mentalnih i bihejvioralnih poremećaja. Beograd: Zavod za izdavanje udžbenika.

Pine DS, McClure EB. (2005) Anxiety Disorders: Clinical Features. In Comprehensive Textbook of Psychiatry (eds Kaplan & Sadock, eight ed). pp. 1768-
1780. Philadelphia, USA: Lippincott Wiliams & Wilkins.

Katzman JW, Tomori O. (2005) Adjustment Disorders. In Comprehensive Textbook of Psychiatry (eds Kaplan & Sadock, eight ed). pp. 2055-2063.
Philadelphia, USA: Lippincott Wiliams & Wilkins.

173

Disocijativne fuge

Fuga predstavlja poremećaj koji ima sve karakteristike disocijativne amnezije uz prividno svrsishodna

iznenadna putovanja, za vreme kojih osoba održava osnovnu brigu o sebi. U nekim slučajevima osoba može
preuzeti i potpuno nov identitet u toku trajanja fuge.

Klinička slika: Putovanja su iznenadna, od kuće ili radnog mesta, traju od nekoliko sati ili dana (najčešće),

do godinu dana. Za to vreme osoba je potpuno neupadljivog ponašanja za svoju okolinu.

Diferencijalna dijagnoza: U diferencijalnoj dijagnozi treba razmatrati epilepsiju, tumor mozga, traumu glave,

demenciju, migrenu, itd. Procena mora obuhvatiti detaljno somatsko, neurološko i psihijatrijsko ispitivanje,
laboratorijske analize i EEG.

Stanje transa i poremećaj zaposednutosti

Ovaj poremećaj podrazumeva stanja koja karakteriše privremeni gubitak ličnog identiteta koji je praćen

doživljajem da je osoba zaposednuta drugom osobom, duhom ili "nekom silom" i ima suženu svest o spoljnim
događanjima.

Klinička slika: Poremećaj je često praćen stereotipnim pokretima koji se doživljavaju kao nevoljni: trešenje

celog tela, podrhtavanje, padanje i valjanje po zemlji, parestezije ili nasilno ponašanje prema sebi ili drugima. Za
ovaj period postoji delimična ili potpuna amnezija. Prolazni gubitak identiteta praćen je doživljajem da je osoba
zaposednuta duhom, drugom osobom, bogom ili "nekom silom".

Diferencijalna dijagnoza: Iz ove kategorije isključuju se stanja transa koja se mogu javiti u shizofreniji,

akutnoj psihozi sa halucinacijama i sumanutim idejama ili epilepsiji.

Disocijativni stupor

Disocijativni stupor predstavlja poremećaj koji se manifestuje stanjem stupora u odsustvu somatskih ili

drugih psihijatrijskih poremećaja koji bi ga mogli objasniti.

Klinička slika: Poremećaj se manifestuje značajnim redukovanjem ili odsustvom voljnih pokreta i

uobičajenih reakcija na spoljne stimuluse, kao što su svetlost, dodir ili zvuk. Osoba uglavnom leži ili sedi duži
vremenski period. Govor i spontani pokreti skoro sasvim izostaju. Osoba nije ni u stanju sna, niti u nesvesti, mada
postoji određeni stepen poremećaja svesti.

Diferencijalna dijagnoza: Disocijativni stupor treba razlikovati od stupora u katatonoj shizofreniji i

poremećajima raspoloženja gde postoje drugi, za poremećaj tipični simptomi u kliničkoj slici a koji su prethodili
pojavi stupora.

Disocijativni poremećaj pokreta i senzibiliteta

Poremećaj se karakteriše gubitkom ili promenom funkcionisanja pokreta ili senzibiliteta (najčešće kožnog)

koji se javlja u odsustvu somatske bolesti.

Klinička slika: Stepen onesposobljenosti varira u zavisnosti od broja osoba koje su prisutne i emocionalnog

stanja pacijenta. Simptomi prikazuju pacijentovo poimanje somatske bolesti i mogu biti u neskladu sa fiziološkim
i anatomskim principima. Karakteristično je da pacijenti negiraju postojanje problema i ispoljavaju "lepu
ravnodušnost" ("la belle indiference").

Diferencijalna dijagnoza: U diferencijalnoj dijagnozi u obzir dolaze rane faze multiple skleroze i sistemskog

lupusa eritematodesa, neurastenija i somatoformni poremećaj.

Disocijativni poremećaj motorike

Najčešće se javlja gubitak mogućnosti pokreta celog ekstremiteta ili nekog njegovog dela. Paraliza može biti

potpuna ili delimična, sa pokretima koji su mlitavi ili spori. Mogu se javiti različiti i promenljivi nivoi ataksije.
Sličnost može postojati sa skoro svim oblicima apraksije, afonije, dizartrije, diskinezije, ataksije ili paralize.

175

Disocijativne konvulzije

Ovaj poremećaj se naziva i pseudonapadima. Pseudonapadi su slični napadima epilepsije ali su retko praćeni

ugrizom jezika, modricama od pada i inkontinencijom urina i izostaju elektroenecefalografske promene koje su
karakteristične za epilepsiju. Pacijenti "dobijaju" napad uglavnom u toku vizite ili posete porodice. Napad se ne
završava pospanošću ili konfuzijom koje se često viđaju kod prave epilepsije. Pseudonapadi se ne manifestuju
stereotipnim motornim sekvencama i ne postoje neurološki pokazatelji bolesti. Čest je komorbiditet sa graničnim
poremećajem ličnosti a pacijenti imaju pokušaje samoubistva u ličnoj istoriji.

Disocijativna anestezija i senzorni gubitak

Anestezija, hipestezija i parestezija su česti konverzivni simptomi koji se najčešće javljaju u predelu

ekstremiteta. Zone distribucije anestezije imaju striktne granice i time ukazuju na ideje koje pacijent ima o
funkcijama tela ("rukavice" ili "sokne").

Može se javiti, mada retko, potpuni gubitak vida. Češće je u pitanju opšta nejasnoća vida i "tunelski vid".

Pacijenti sa "slepilom" retko kada se povrede ozbiljnije kada udare u neki od predmeta koji se nađe ispred njih.
Uprkos žalbama pacijenta, opšta pokretljivost i motorna sposobnost iznenađujuće je dobro očuvana. Znatno ređe
javljaju se psihogena gluvoća i anosmija.

Ganzerov sindrom

Naziva se još i "sindrom približnih odgovora" koji predstavlja paralogiju. Bolesnik se ponaša kao osoba

oštećene inteligencije i na pitanja odgovara onako kako zamišlja da bi to radila retardirana osoba. Na
najjednostavnija pitanja nije u stanju da odgovori, daje približne odgovore ali se po načinu odgovora vidi da
razume pitanja (npr. "koliko krava ima nogu" odgovara "tri", itd.). Praćen je drugim disocijativnim simptomima
kao što su dezorijentacija, amnezija, i sl.

Multipli poremećaj ličnosti

Multipli poremećaj ličnosti javlja se retko, a osnovnu karakteristiku ovog poremećaja predstavlja postojanje

dve ili više ličnosti u jednoj osobi pri čemu se u određenom vremenskom periodu ispoljava se samo jedna ličnost.
Ličnosti ne znaju jedna za drugu, obično je jedna dominantna i ni jedna nema pristupa sećanjima onih drugih
ličnosti. Prva promena, a često i sve sledeće, vezana je za traumatski događaj i nastaje naglo.

Lečenje disocijativnog poremećaja

Terapija izbora za disocijativne poremećaje je psihoterapija. Lečenje je efikasnije ukoliko se brže započne u

odnosu na pojavu simptoma. U lečenju disocijativnog poremećaja osnovno je uspostaviti dobru saradnju sa
pacijentom kroz stav lekara koji treba da bude autoritativan ali razumevajući i empatski. Potrebno je pacijentu
pružiti doživljaj sigurnosti i postepeno interpretirati konverzivne simptome, ne polemišući o uzroku simptoma. U
lečenju konverzivnog poremećaja savetuju se sledeće tehnike: hipnoza ili druge sugestivne tehnike; bihejvioralne
tehnike usmerene na otklanjanje simptoma; porodična terapija; faradizacija; dugotrajna psihodinamska terapija.

Somatoformni poremećaji

Telesni simptomi su često povezani sa mentalnim poremećajima kao što je npr. panični poremećaj ili

depresija. Somatoformni poremećaj predstavlja primer složene interakcije psihe i tela. Unutar ove heterogene
grupe poremećaja, telesni simptomi zapravo predstavljaju psihički poremećaj.

Osnovnu odliku ovog poremećaja predstavljaju učestale žalbe na telesne simptome i stalni zahtevi za

medicinskim ispitivanjima i pored ponovljenih negativnih rezultata (somatskog pregleda i laboratorijskih analiza)

176

Etiopatogeneza: Prema psihodinamskom tumačenju nastanka ovog poremećaja smatra se da ljutnja i

frustracija koje se često viđaju kod ovih pacijenata potiču od ranih nepovoljnih životnih iskustava kao što su
gubitak, odbijanje i razočaranje. Agresija i hostilnost koji su prvobitno bili usmereni na druge osobe,
mehanizmom potiskivanja i premeštanja bivaju transformisani u telesne tegobe. Ponekad pacijenti ispoljavaju
ljutnju tako što najpre traže pomoć a potom je odbijaju jer nije "adekvatna i uspešna". Psihosocijalne teorije
objašnjavaju nastanak bolesti preuzimanjem "uloge bolesnika" kojom se izbegavaju neprijatne obaveze, odlažu
neželjene promene i privlači pažnja i briga od okoline.

Klinička slika: Pacijenti su uvereni da boluju od bolesti koja još uvek nije dijagnostifikovana a tokom

vremena različite bolesti mogu biti u pitanju.

Strah je zasnovan na pacijentovoj interpretaciji uobičajenih telesnih

znakova ili senzacija kao patoloških, koji na taj način predstavljaju dokaz same bolesti. Uglavnom su strahovi
vezani za ozbiljne bolesti, znatno ređe su u pitanju neka lakša oboljenja. U kliničkoj slici dominira preokupiranost
telom. Pacijenti se često služe medicinskom terminologijom i skoro redovno iznose sopstveno tumačenje tegoba
koje osećaju. Poremećaj je često praćen simptomima depresivnog i anksioznog poremećaja. Kontaktiranje lekara
može postati životni stil ovih bolesnika. Stalni ponovni pregledi često izazivaju ljutnju na lekare jer "nisu uspeli
da postave tačnu dijagnozu" ili bivaju uvereni da je postavljena najteža dijagnoza koju lekar ne želi da im saopšti.

Hipohondrijaza predstavlja hronični poremećaj. Tok bolesti je epizodičan. Epizode traju nekoliko meseci do

godinu dana i uglavnom su razdvojene intervalom istog trajanja. Povezanost egzacerbacije bolesti sa
psihosocijalnim stresorima često je očigledna.

Diferencijalna dijagnoza: Neophodno je isključivanje organskog poremećaja. Hipohondrijski poremećaj

treba razlikovati od somatizacionog poremećaja, depresivnog poremećaja, poremećaja sa sumanutošću i
anksioznog poremećaja. Osnovna razlika u odnosu na somatizacioni poremećaj je u tome što su ovi bolesnici
uvereni da simptomi ukazuju na neko određeno oboljenje i zahtevaju ispitivanje da bi se potvrdila dijagnoza, dok
su pacijenti sa somatizacionim poremećajem okupirani samim simptomima i zahtevaju tretman da bi se oni
otklonili.

Perzistentni somatoformni bolni poremećaj

Bol predstavlja najčešći simptom koji se sreće u medicinskoj praksi. Smatra se da oko 13% pacijenata u

opštoj praksi ima hroničan bolni sindrom. Perzistentni somatoformni bolni poremećaj karakterišu stalne žalbe na
trajan, jak i iscrpljujući bol koji se ne može potpuno objasniti somatskim poremećajima ili fiziološkim procesima.
Pojava poremećaja skoro uvek je povezana sa spoljnim stresorima (npr. gubitak voljene osobe) i konfliktima.

Epidemiologija: Poremećaj se dva puta češće javlja kod žena, pretežno u četvrtoj deceniji života, budući da

tolerancija na bolne nadražaje opada sa godinama.

Etiopatogeneza: Psihodinamske teorije tumače bol kao simbolično izražavanje intrapsihičkog konflikta kroz

telesni simptom. Poremećaj se često javlja kod aleksitimičnih osoba koje nisu u stanju da ispolje osećanja na
drugi   način   osim   kroz   telo.   Može   se   javiti   i   kod   osoba   koje   emocionalni   bol   smatraju   slabošću,   tako   da
premeštajući   bol   u   telo   dozvoljavaju   sebi   da   traže   pomoć   i   ispolje   svoje   zavisničke   potrebe.   Bol   može
predstavljati i način na  koji se neko kažnjava, privlači pažnja ili ljubav, ili ispašta krivica. Biološke teorije
razmatraju ulogu disfunkcije serotonergičkog sistema i endorfina u nastanku poremećaja.

Klinička slika: Pacijenti sa perzistentnim somatoformnim bolnim poremećajem predstavljaju vrlo heterogenu

grupu s obzirom na kliničku sliku. Najčešće su žalbe na glavobolju, bol u leđima, atipičan bol lica i hronični
pelvični bol. Pacijenti imaju dugu medicinsku istoriju, često i različite hirurške intervencije. Bol smatraju jedinim
uzrokom svog nezadovoljavajućeg života, negirajući bilo kakvu mogućnost da su emocionalni faktori povezani sa
bolešću. Često se javlja gubitak energije, promena apetita, gubitak interesovanja za socijalne aktivnosti ili
opadanje seksualne želje.

Poremećaj uglavnom ima hroničan tok i često se komplikuje zloupotrebom supstanci ili medikamenata. Oko

polovine pacijenata ima i depresivni poremećaj.

Diferencijalna dijagnoza: Treba razmatrati hipohondrijazu, konverzivni poremećaj, depresivni poremećaj i

drugi somatoformni poremećaj.

178

Nediferencirani somatoformni poremećaj

Dijagnoza nediferenciranog somatoformnog poremećaja postavlja se u slučajevima kada su žalbe na telesne

tegobe brojne, promenljive i stalne ali potpuna i tipična klinička slika multiplog poremećaja somatizacije nije
ispunjena.

Epidemiologija: Životna prevalenca ovog poremećaja iznosi 4-11% u opštoj populaciji. Češće se javlja kod

žena, osoba starijeg životnog doba i nižeg socioekonomskog statusa.

Klinička slika: U kliničkoj slici postoji uglavnom više telesnih tegoba, zamor, gubitak apetita, česte žalbe na

smetnje povezane sa gastrointestinalnim ili urinarnim traktom. Više od polovine pacijenata ima komorbiditetni
psihijatrijski poremećaj, najčešće depresivni poremećaj, anksiozni poremećaj ili poremećaj ličnosti.

Diferencijalna dijagnoza: Treba razmatrati teški (veliki) depresivni poremećaj i somatizacioni poremećaj.

Somatoformna disfunkcija vegetativnog nervnog sistema

Somatoformna disfunkcija vegetativnog nervnog sistema predstavlja grupu poremećaja za koje je

karakteristično da postoji niz simptoma aktivacije (prenadraženosti) vegetativnog nervnog sistema (kao što su
tremor, palpitacije i znojenje). Simptomi su praćeni nespecifičnim subjektivnim žalbama pacijenata (žarenje,
stezanje, prolazni bol, osećaj nadutosti) koje oni pripisuju određenom sistemu ili organu. Postoji stalna
preokupacija i strahovanje oko postojanja ozbiljnog oboljenja, pri čemu pacijenti ne reaguju na razuveravanja
lekara. Najčešće su simptomi vezani za srce i kardiovaskularni sistem (tzv. srčana neuroza ili Da Costa sindrom),
gornji deo gastrointestinalnog sistema (gastrična neuroza, psihogena aerofagija, štucanje, dispepsija i
pilorospazam), donji deo gastrointestinalnog trakta (psihogena flatulencija, psihogeni iritabilni kolon, dijareja i
sindrom gasova), respiratorni sistem (psihogeni oblici kašlja i hiperventilacija) i urogenitalni sistem (psihogeno
učestalo mokrenje i dizurija).

Mada postoje određene sličnosti u odnosu na psihosomatske poremećaje, razlikuje ih nepostojanje

značajnijih poremećaja strukture ili funkcije navedenih sistema i organa. Diferencijalno dijagnostički treba
razmišljati o somatizacionom poremećaju i generalizovanom anksioznom poremećaju.

Prema MKB-10 u grupu drugi somatoformni poremećaji uključeni su: globus hystericus (osećaj postojanja

zalogaja u grlu koji izaziva razne forme disfagije), psihogeni tortikolis, psihogeni svrab, psihogena dismenoreja i
škrgutanje zubima.

Lečenje somatoformnog poremećaja

Postoje velike sličnosti u strukturi ličnosti i ponašanju pacijenata iz svih navedenih dijagnostičkih kategorija,

kao i skoro redovno postojanje psihosocijalnog stresora koji je povezan sa pojavom, egzacerbacijom i tokom
poremećaja. Budući da su smernice za terapiju ovih poremećaja slične, one će biti navedene kao opšta pravila.
Kako pacijenti sami insistiraju na ispitivanjima, dramatično opisujući svoje tegobe, oni često isprovociraju
nepotrebne evaluacije, invazivne dijagnostičke ili hirurške procedure, ili lečenje koje je od malog značaja za
osnovni poremećaj. Prema tome, čini se da u lečenju ovog poremećaja ima najviše osnova Hipokratov stav
"primum non nocere" ("ne naškoditi pacijentu").

Prvi korak u lečenju somatoformnog poremećaja predstavlja tačno postavljena dijagnoza. Dalje se savetuje

sledeće:

1. U početku lečenja predvideti česte i kratke kontrole, koje se proređuju uporedo sa poboljšanjem stanja.

2. Neophodno je uspostaviti dobru, empatsku saradnju sa pacijentom

3. Lekar treba da se fokusira na psihosocijalne probleme a ne na fizičke smetnje pacijenta (pri tome treba

imati u vidu da su smetnje za pacijenta realne i izazivaju patnju).

4. Ordiniranje lekova treba svesti na najmanju moguću meru jer pacijenti često razvijaju zavisnost u odnosu

na lekove, a ni jedan lek se nije potvrdio kao efikasan u lečenju poremećaja (osim antidepresiva iz grupe
SSRI u lečenju hipohondrijaze i dismorfofobije, ili ako postoji komorbiditetni depresivni ili anksiozni
poremećaj).

179

Derealizacija predstavlja doživljaj u kojem se objekti u spoljnjem svetu doživljavaju kao strani i nerealni.

Okolina se doživljava kao izmenjena, izveštačena ili kao pozornica na kojoj ljudi igraju izmišljene uloge. Žalbe
na gubitak osećanja su najčešće među ovim fenomenima.

Poremećaj može biti izazvan emocionalnim traumama, neurološkim poremećajima (epilepsija, tumori

mozga, i dr.) i somatskim poremećajima (endokrini poremećaji tireoidne žlezde i pankreasa). Elementi ovog
poremećaja mogu se javiti i kod mentalno zdravih osoba u stanjima zamora, senzorne deprivacije ili intoksikacije
halucinogenima.

Poremećaj treba razlikovati od drugih poremećaja u kojima se ovi fenomeni mogu javiti, kao što su

shizofrenija, depresivni, fobični, opsesivno-kompulzivni poremećaj ili granični poremećaj ličnosti.

Drugi specifikovani neurotski poremećaji

Ova grupa uključuje mešovite poremećaje ponašanja, verovanja ili emocija, nepoznate etiologije i

nozološkog statusa a koji su zastupljeni u pojedinim kulturama. Tu se ubrajaju: Dhat sindrom (preterana
zabrinutost da izbacivanje sperme izaziva slabljenje), Koro (anksioznost i strah da će se penis povući u utrobu i
izazvati smrt) i Latah (imitativno ili automatsko ponavljanje ponašanja).

Literatura

Andreasen NC, Black DW. (2001) Dissociative disorders. In Introductory Textbook of Psychiatry (third ed.),
pp. 389-401. Washington DC, London: American Psychiatric Publishing.

Andreasen NC, Black DW. (2001) Somatoform and related disorders. In Introductory Textbook of Psychiatry
(third ed.), pp. 363-387. Washington DC, London: American Psychiatric Publishing.

Kaplan HI, Sadock BJ. (1998) Somatoform disorders. In Synopsis of Psychiatry. Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry (eighth ed), pp. 629-645. Baltimore, Maryland, USA: Lippincott Williams & Wilkins.

Kaplan HI, Sadock BJ. (1998) Dissociative disorders. In Synopsis of Psychiatry. Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry (eighth ed), pp. 660-675. Baltimore, Maryland, USA: Lippincott Williams & Wilkins.

Kaplan HI, Sadock BJ. (1998) Neurasthenia and chronic fatigue syndrome. In Synopsis of Psychiatry.
Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry (eighth ed), pp. 646-653. Baltimore, Maryland, USA: Lippincott
Williams & Wilkins.

Hollifield MA. (2005) Somatoform Disorders. In Comprehensive Textbook of Psychiatry (eds Kaplan &
Sadock, eight ed). pp. 1800-1828. Philadelphia, USA: Lippincott Wiliams & Wilkins.

Loeweinstein RJ, Putnam FW. (2005) Dissociative Disorders. In Comprehensive Textbook of Psychiatry (eds
Kaplan & Sadock, eight ed). pp. 1844-1901. Philadelphia, USA: Lippincott Wiliams & Wilkins.

181

BIHEJVIORALNI SINDROMI POVEZANI SA

FIZIOLOŠKIM POREMEĆAJIMA

Poremećaji ishrane

Aneta Lakić

Grupu poremećaja ishrane čine, prema MKB-10: anoreksija nervoza, atipična anoreksija nervoza, bulimia

nervoza, atipična bulimia nervoza, preterano uzimanje hrane udruženo sa drugim psihološkim smetnjama,
povraćanje udruženo sa drugim psihološkim smetnjama, drugi poremećaji ishrane (pica kod odraslih –
neorganskog porekla, psihogeni gubitak apetita, nespecifikovani poremećaji ishrane.

Zajedničko za poremećaje iz ove grupe je patološki strah od debljine i poremećena telesna shema sa

pridruženim poremećajima: raspoloženja, percepcije, odgovora na fizičke i emocionalne signale i obrazaca
ponašanja vezanih za ishranu.

Dva najjasnije definisana sindroma iz ove grupe su: anoreksija nervoza i bulimia nervoza.

Anoreksija nervoza

Definicija

Etimološko značenje imena poremećaja (starogrčki

- bez i

oreks

i-apetit) ne odražava suštinu poremećaja

koji je zapravo voljno (hotimično) samoizgladnjavanje prouzrokovano psihičkim faktorima (na "nervnoj bazi").

Anoreksija nervoza je sindrom koji čine:



ponašanja vezana za ishranu kojima individua nastoji da njena telesna težina (TT) bude znatno ispod
mininalne normalne (predviđene za uzrast, visinu i konstituciju) telesne težine; to može biti restrikcija
unosa hrane, samoizazvana povraćanja i prolivi, ekscesivni fizički napori ili kombinovano; ova ponašanja
su perzisentna.



patološki strah od hrane (i sledstvene debljine).



poremećena percepcija sopstvene telesne težine ili telesne građe tj, postoji poremećaj telesne sheme (ove
osobe sebe doživljavaju "debelo" i kada su realno pothranjene).



Kod postmenarhičnih žena ovaj poremećaj konsekutivno dovodi do amenoreje.

182

Somatske komplikacije u ovom poremećaju su uglavnom posledice ekscesivnog gubitka telesne težine i

"čišćenja" (povraćanje i zloupotreba laksativa).

U zavisnosti od stepena kaheksije postoji gubitak masnog omotača, smanjenje i slabost mišićne mase, edemi,

suva perutava koža, opstipacija, hipotenzija, bradikardija, slaba tolerancija na toplotu, amenoreja.

U biohumoralnom segmentu postoji anemija, leukopenija, hipoproteinemija, hipokalijemija, hipohloremična

alkaloza, hipomagnezijemija, hiperholesteremija, povišene amilaze, povišenje uree, niski nivoi T3, LH i FSH u
serumu. Somatske komplikacije mogu vitalno ugroziti ove pacijente.

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnoza anoreksije nervoze se postavlja na osnovu sledećih dijagnostičkih kriterijuma (prema MKB-10):

a) telesna težina se održava na najmanje 15% ispod očekivane težine (očekivana težina je ili izgubljena ili

nikada nije dostignuta) ili je Queteletov indeks telesne mase 17,5 ili niži.

b) gubitak na težini indukovan je od strane pacijenta putem izbegavanja "hrane koja goji"; i primenom

jednog ili više od različitih oblika ponašanja kojima "reguliše višak težine" (npr. povraćanje, diuretici,
laksativi...).

c) poremećaj telesne sheme u formi specifične psihopatologije putem koje strah od gojaznosti perzistira kao

intruzivna, precenjena ideja, i pacijent sebi nameće standarde niske telesne težine;

d) difuzni endokrini poremećaj koji uključuje osu hipotalamus-hipofiza-gonade.

Diferencijalna dijagnoza

a) Somatski uzročnici gubitka težine kod mladih pacijenata

b) Depresija (kod depresivnih pacijenata postoji smanjenje ili gubitak apetita, kod depresivnih pacijenata ne

postoji preokupacija kalorijskim unosom, pripremama hrane, izborom namirnica; nema straha od hrane niti
debljine kao ni poremećaja telesne sheme što je sve prisutno kod anoreksičnih pacijenata;

c) Somatizacijski poremećaj (gubitak telesne težine nije nikada tako drastičan kao kod anoreksije nervoze)

d) Shizofrenija (anoreksija, kao simptom može nekada biti uvod u shizofreniju).

Tok bolesti i prognoza

Anoreksia nervoza je poremećaj koji je veoma ozbiljan.

Mortalitet je visok; 6-20% ovih pacijenata eventualno podleže bolesti; smrt je obično posledica iscrpljenosti

ili suicida. 25% ovih pacijenata ostaje hronično bolesno. 40% se oporavi i relativno dobro funkcioniše sa
povremenim, umerenim znacima poremećaja ishrane. Postoji visoka prevalenca poremećaja raspoloženja,
anksioznog poremećaja i zloupotrebe supstanci kod ovih pacijenata. Komorbiditet utiče na kvalitet života ovih
pacijenata.

Mere prevencije i lečenje

S obzirom na kompleksnost poremećaja u lečenju se koristi jedan integrativni terapijski pristup koji je:



multifokalan-problem orjentisan (telesna težina, ponašanje, emocije),



multidisciplinaran (psihijatar, psiholog, nutricionista, gastroenterolog, endokrinolog)



multimetodski (medicinski "management", psihoterapija, farmakoterapija).

Farmakoterapija ima pomoćnu ulogu. Uglavnom se daju antidepresivi (i to posle porasta telesne težine), a

pokazano je da su selektivni inhibitori preuzimanja serotonina (SSRI) korisni kod onih pacijenata sa ovim
poremećajem kod kojih depresivni, opsesivni ili kompulzivni simptomi perzistiraju uprkos ili u odsustvu porasta
telesne težine.

Anksiolitici se često daju selektivno pre obroka da redukuju anticipatornu anksioznost vezanu za jelo.

184

Bulimia nervosa

Definicija

Etimološko značenje naziva bulimia potiče od starogrčkog

bous

(vo)

i limos

(glad).

Bulimia nervoza je poremećaj ishrane koji karakteriše uzimanje enormno velikih količina hrane u kratkom

vremenskom periodu sa jakim osećanjem gubitka kontrole, uz preokupaciju sopstvenom težinom i telesnom
shemom.

Ovakva definicija jasno odslikava poremećaj ali je u praksi dosta teško praviti razliku između normalnog

prejedanja i malih epizoda prežderavanja.

Epidemiologija

Bulimija je "kosmopolitska" bolest koja je opisana u svim etničkim, rasnim i socioekonomskim grupama.

Ipak u odnosu na pol ona se prevashodno javlja kod žena i podaci iz nekih studija pokazuju da ovaj poremećaj
ima 1% do 4% mladih žena u USA. Epidemiološke studije su pokazale da je ovaj odnos 10:1 "u korist" žena.
Mada nema dovoljno istraživačkih podataka neki rezultati ukazuju na to da postoji epidemiološki trend u
učestalosti bulimije nervoze tj. mnogo je veći rizik za pojavu poremećaja kod žena koje su rođene posle 1960.
nego pre toga.

Prevalenca bulimije nervoze među klijentima koji u USA koriste komercijalne programe za skidanje telesne

težine je 30-50%.

Etiologija

Etiologija ovog poremećaja nije poznata. Brojni faktori predisponiraju pojavu ovog poremećaja uključujući i

"da je neko adolescentkinja ili mlada žena" (Walsh T.). Uočeno je da je češća u osoba koje su u ličnoj ili
porodičnoj anamnezi imale gojaznost ili poremećaj raspoloženja. Mnogi iz grupe sociokulturelnih faktora
(kulturelni uslovljeni obrasci ženske lepote i uspešnosti) koji su značajni kod anoreksije nervoze i ovde igraju
ulogu. Istraživanja su pokazala da su pod većim rizikom za ovaj poremećaj one osobe, posebno sportistkinje, koje
se bave onim, poslovima, sportovima u kojima su telesna težina i mere od velikog značaja.

Psihopatogeneza kod bulimije nervoze predstavlja jedan circulus vitiosus gde faktori okoline nesumnjivo

imaju, kod predisponirane osobe, ulogu trigera i kod koje svako prežderavanje izaziva brigu i sledstvenu
restrikciju unosa hrane, do ponovnog prežderavanja. A prežderavanje može izazvati emocionalna tenzija,
anksiozno stanje, situacije u spoljnoj sredini vezane za hranu i jelo, dosada, zloupotreba alkohola ili supstanci,
iscrpljenost.

Klinička slika

Karakteristični bihejvioralni obrazci vezani za ishranu, psihološki poremećaji i somatske promene su

elementi kliničke slike bulimije nervoze.

Osobe sa ovim poremećajem vode računa o svojoj telesnoj težini, izračunavaju kalorije koje unose, drže

dijete. Epizode prežderavanja su najčešće unapred isplanirane. Osoba obično uzima hranu koja je laka za
žvakanje, povraćanje i obično je visokokalorijska (u jednoj takvoj epizodi osobe unesu i do 10 puta veći kalorijski
unos no što je predviđen dnevno). Situacije u kojima bi mogle da izgube kontrolu nad jelom ove osobe obično
izbegavaju (konzumiranje hrane u restoranu, kokteli, party-ji, ...). Po prežderavanju ove osobe uglavnom izazivaju
povraćanje, a manji broj jednostavno izbacuje sažvakanu hranu. Upražnjavanje ekscesivne fizičke aktivnosti i
ovde je, kao kod anoreksije nervoze, redovna pojava.

Na psihološkom planu ove osobe imaju teškoća sa samopoštovanjem i kontrolom impulsa. Često je prisutan

poremećaj raspoloženja, posebno depresija.

Generalno gledano kod ovih osoba se pri fizikalnom pregledu ne nalaze znaci bolesti. Ipak detaljni pregled

pokazuje da kod pacijenata koji imaju često samoizazvano povraćanje postoji bilateralno uvećanje parotida,

185

Poremećaji spavanja

Nikola N. Ilanković

Definisanje normalnog i poremećenog spavanja – principi klasifikacije

Definisanje poremećenog spavanja zahtevalo bi jasno određenje normalnog spavanja. Međutim,

koncept

"normalnog spavanja" pretpostavlja samo najčešće, uobičajeno spavanje u određenom uzrastu i u određenim
uslovima.

Odrasle osobe spavaju "u proseku" 6-8 sati noću, ali postoje i zdrave osobe koje spavaju 3-4 sata svake noći

("kratki spavači") ili suprotno, 8-10 sati ("dugi spavači"), ili spavaju bifazično – popodne i noću. Pored

dužine

spavanja uobičajeno noćno spavanje pretpostavlja i

tok

strukturu

spavanja određenu

elektrofiziološkim

pokazateljima

, ali bez dovoljno argumenata da se time odredi i

efikasnost spavanja

. Naravno, o stvarnoj efektivnosti

spavanja i ne može se govoriti (barem ne u kvantitativnom smislu), jer do danas nije u celini poznata specifična
funkcija spavanja. Istovremeno

subjektivni doživljaj

dovoljnog-nedovoljnog, dobrog-lošeg, odmarajućeg-

zamarajućeg, prijatnog-mučnog spavanja; zavisi od niza individualno-psiholoških i situacionih momenata, ali bitno
određuje ocenu kvaliteta spavanja!

Dijagnostički kriterijumi za primarnu insomniju (DSM-IV)

A. Dominantna tegoba je otežano uspavljivanje ili narušen kontinuitet spavanja ili spavanje koje ne odmara

trajanju od najmanje mesec dana.

B. Poremećaj spavanja uzrokuje klinički značajnu tegobu ili poremećaj u socijalnoj, profesionalnoj ili u nekoj

drugoj važnoj oblasti funkcionisanja.

Poremećaj spavanja ne dešava se isključivo

u sklopu narkolepsije, poremećaja disanja,

poremećaja cirkadijalnog ritma ili parasomnije.

D. Poremećaj se ne dešava isključivo u sklopu drugih mentalnih poremećaja (na pr: depresivnog

poremećaja, generalizovanog anksioznog poremećaja, delirijuma).

E. Poremećaj nije izazvan direktnim efektom supstanci (npr. zloupotrebom droge, lekova) ili opštim

medicinskim oboljenjem.

Klasifikacije poremećaja spavanja

Klasična

KLINIČKO-FENOMENOLOŠKA PODELA poremećaja spavanja bazira se na fenomenima koji

odstupaju od "uobičajenog" toka i dužine spavanja i na subjektivnim žalbama pacijenata i sadrži 4 tipa insomnija:
1. poremećaje uspavljivanja (inicijalna insomnija), 2. poremećaje prespavljivanja (tranzitna insomnija), 3. rano
jutarnje buđenje (terminalna insomnija), i 4. kombinovane poremećaje (1,2,3). Procena ovih smetnji pored
kliničkog posmatranja, zahteva i celonoćno registrovanje spavanja tj.

polisomnografiju (PSG)

Finke i Schulte (1970) nude

ETIOLOŠKU PODELU odvajajući:

funkcionalne

poremećaje spavanja ("disomnije") od poremećaja spavanja izazvanih 2.

organskim

uzrocima (hiposomnije, insomnije, "agrypnia").

funkcionalne

poremećaje dele na: egzogeno uslovljene (fizički uslovi), i psihoreaktivne poremećaje

spavanja.

3. kategoriju

organski

uslovljenih poremećaja spavanja dele na: a) specifične hipersomne sindrome

(narkolepsija, Kleine-Lewin-ov sindrom, Pikwick-ov sindrom, Rosenthal-ov sindrom); b) poremećaje spavanja
izazvane primarnim oboljenjem CNS (infektivna, toksička, traumatska oštećenja mozga); c) poremećaje spavanja
uzrokovane oboljenjem drugih organa i sistema (srčana insuficijencija, respiratorne smetnje, itd.). Posebno je
izdvojena kategorija poremećaja spavanja koji prate simptomatske i endogene psihoze (d), kao i "podgrupa"
posebnih oblika poremećaja spavanja: somnabulizam, pavor nocturnus, koji su "na granici" između
"funkcionalnih" i "organskih" smetnji (e).

187

"Udruženje američkih centara za poremećaje spavanja" je pod rukovodstvom H. Roffwarga (1979)

klasifikovalo poremećaje spavanja i budnosti u 4 grupe:

1) Oboljenja iniciranja i održavanja spavanja (Insomnije, DIMS), 2) Oboljenja sa izrazitom pospanošću

(Hipersomnije, DOES), 3) Poremećaje ritma budnost-spavanje, i 4) Poremećaje udružene sa spavanjem ili sa
nepotpunom budnošću (Parasomnije).

Međunarodna klasifikacija bolesti (MKB-10) u poglavlju mentalnih bolesti navodi samo

Neorganske

poremećaje

spavanja

(neorganska insomnija, hipersomnija, poremećaj cirkadijalnog ritma, mesečarstvo, noćni

teror, noćni košmari, drugi i nespecifikovani neorganski poremećaji spavanja).

Organski

uslovljeni poremećaji

navode se uz poremećaje određenih organskih sistema (apneja u spavanju kod respiratornih bolesti, noćno
mokrenje kod bolesti urogenitalnog sistema, itd.).

Dijagnostika poremećaja spavanja

Principi dijagnostike

Kompleksna, često interdisciplinarna dijagnostika poremećaja spavanja ima dva osnovna cilja: 1) da ustanovi da

li je poremećaj spavanja

akutna

(prolazna, reaktivna) smetnja, ili

hronično

(ponavljano, trajno) stanje; i 2) da ustanovi

stepen i značaj učešća

psihogenih

odnosno

somatogenih

faktora u etiopatogenezi poremećaja spavanja. U tom smislu

potrebno je: 1) detaljno proučiti navike vezane za spavanje počevši od detinjstva, 2) postojeći poremećaj spavanja
dokumentovati podacima o učestalosti, trajanju, stepenu izraženosti, konzistentnosti, 3) razmotriti precipitirajuće,
deklanširajuće i uzročne psihosocijalne i biološke faktore koji doprinose genezi poremećaja, 4) uvažiti objektivne
podatke, ali i

subjektivnu procenu

kvaliteta i kvantiteta spavanja, 5) analizovati simbolični ili egzistencijalni značaj

poremećaja za individuu, 6) dopuniti podatke o poremećaju spavanja hronologijom dnevnih aktivnosti, 7) zaokružiti
psihijatrijsku evaluaciju mentalnog poremećaja, 8) izvršiti kompletan fizikalni pregled i konsultovati preglede –
neurološki, internistički, ORL, oftalmološki, ginekološki, reumatološki, itd. 9) laboratorijska i funkcionalna organskih
sistema (respiratornog, kardiovaskulnog, CNS-a, endokrinog, lokomotornog) uskladiti sa noćnim i dnevnim
smetnjama, 10) sprovesti

kliničko-neurofiziološku dijagnostiku

poremećaja spavanja odnosno poremećaja

cirkadijalnog ritma budnost – spavanje (

polisomnografija

Metodi dijagnostike

Klinička eksploracija bazira se na sledećim pregledima: 1) standardni psihijatrijski intervju usmeren na

navedene ciljeve dijagnostike poremećaja spavanja; 2) kliničke skale za ocenu mentalnog funkcionisanja (BPRS,
HAMA, HAMD, i dr); 3) specijalni upitnici za ocenu kvaliteta spavanja; 4) opšti somatski, neurološki i psihijatrijski
pregledi; 5) konsultativni pregledi (internistički, ORL, i dr.); i 6) psihološko ispitivanje.

Laboratorijska eksploracija počinje od standardnih biohemijskih pretraga krvi i urina, do specijalnih

biohemijskih analiza i funkcionalnih ispitivanja pojedinih organskih sistema i podsistema. Po potrebi ciljano se vrši
komplementarna dijagnostika – radiološke metode (nativni snimci, sa kontrastom, CT, NMR, i dr, toksikološke
analize, mikrobiološki pregledi, itd.

Kliničko-neurofiziološka dijagnostika zasniva se na standardizovanom poligrafskom registrovanju noćnog

spavanja –

polisomnografiji

(

PSG= EEG + EOG + EMG), ili na 24-časovnom praćenju cirkadijalnog ritma

budnost – spavanje metodom "ambulatorne kasetne polisomnografije" – ACPSG ("Holter-EEG"). Vizuelnom i
kompjuterskom analizom

polisomnograma

dobijaju se parametri spavanja koje čine

elektrofiziološki profil

spavanja

(EPS). Karakteristične alteracije profila spavanja, posebni fenomeni u toku spavanja (učestala buđenja,

nepotpuna buđenja, specifična pražnjenja, itd), kao i statistički dijagnostički modeli, značajno doprinose
dijagnostici poremećaja spavanja.

188

Racionalna upotreba hipnotika

Ukoliko se za lečenje poremećaja spavanja koriste psihofarmaci (anksiolitici, antidepresivi, neuroleptici) u cilju

lečenja osnovnog psihičkog poremećaja, potrebno je njihovim kombinovanjem i odgovarajućom vremenskom
distribucijom omogućiti i uvođenje pacijenta u spavanje. Apriorno dodavanje hipnotika treba izbegavati. Neuspeh
sistematičke primene opštih terapijskih mera ("higijena spavanja"), psihoterapijskih intervencija, specifičnih
terapijskih postupaka i konačno, osnovnog medikamentoznog lečenja, dozvoljava racionalnu primenu hipnotika
(danas najčešće benzodiazepina kratkog – midazolam, triazolam, i srednje dugog delovanja – brotizolam) u sledećim
slučajevima: 1)

kod teških psihijatrijskih poremećaja,

) kod teško rešivih (nerešivih) egzistencijalnih kriza,

i 3)

kod

hroničnih insomnijaintermitentno.

Literatura

Ilanković, N., Ilanković, V., Jašović-Gašić, M. (1995) Bolesti spavanja - dijagnostika i lečenje. CIBIF – Medicinski
fakultet, Beograd.

Ilanković, N., Babinski, T., Ilanković, A. (1997) Novine u klasifikaciji poremećaja spavanja. Stremljenja u
medicini, Beograd.

Ilankovic, N (1999) Svest, spavanje, snovi. Institut za psihijatriju KCS, Beograd.

Yudofsky, S.C., Hales, R.E. (1994) Synopsis of Neuropsychiatry. APPI, Washington DC.

Cummings J.L., Mega M.S. (2003) Neuropsychiatry and Behavioral Neuroscience. Oxford University Press.

Poremećaj seksualnosti i polnog identiteta

Milica Pejović Milovančević, Dušica Lečić Toševski

Normalna seksualnost podrazumeva osećaj seksualne želje i zavisi od četiri međusobno povezana

psihoseksualna faktora: seksualnog identiteta, polnog identiteta, seksualne orijentacije i seksualnog ponašanja.
Normalne žene i muškarci dožive niz psiholoških odgovora na seksualnu stimulaciju koja se razvija kroz četiri
faze: želja, uzbuđenje, orgazam i rezolucija.

Svi problemi seksualnosti i roda se mogu klasifikovati prema MKB-10 u sledeće kategorije: seksualne

disfunkcije koje nisu uzrokovane organskim poremećajem i bolešću, poremećaje polnog identiteta, poremećaje
seksualne preferencije i psihološke poremećaje i poremećaje ponašanja koji su povezani sa seksualnim razvojem i
orijentacijom.

Seksualne disfunkcije

Seksualne disfunkcije podrazumevaju različite oblike neuspešnog seksualnog funkcionisanja. Disfunkcija

može da bude primarna, prisutna celog života ili stečena, tj. može da se javi posle perioda normalnog
funkcionisanja. Neke disfunkcije se javljaju samo kod žena, neke samo kod muškaraca, a neke i kod muškaraca i
kod žena. U seksualne disfunkcije spadaju nedostatak ili gubitak seksualne želje, seksualna averzija, neuspešnost
seksualnog odgovora, orgazmička disfunkcija, prevremena ejakulacija, vaginizam, dispareunija, preterani
seksualni nagon i dr.

Poremećaji seksualne želje se dele na: hipoaktivni poremećaj seksualne želje, seksualne averzije, odnosno

izbegavanje genitalnog kontakta sa seksualnim partnerom ili masturbacije. Poremećaji seksualnog uzbuđenja kod
žena praćen je nesposobnošću da se postigne i održi lubrikacija (vlaženje) vagine. Muški poremećaj seksualnog

190

uzbuđenja se zove erektilna disfunkcija i impotencija koja može biti stečena ili primarna. Stečeni muški
poremećaj erekcije se javlja kod 10-20% muškaraca.

Orgazmičke disfunkcije podrazumevaju stanje u kome se orgazam ne doživljava ili je značajno odložen.

Poremećaj orgazma kod muškarca se odlikuje odloženom ejakulacijom. Prerana ili prevremena ejakulacija je
nesposobnost muškarca da kontroliše ejakulaciju u dovoljnoj meri da bi oba partnera uživala u seksualnom
odnosu. Dispareunija je ponavljajući ili čest genitalni bol koji se javlja kod žena ili muškaraca pre, tokom ili posle
seksualnog odnosa. Vaginizam je nesvesna/nevoljna kontrakcija spoljašnje trećine mišića vagine koja utiče na
obavljanje normalnog seksualnog odnosa tako što se kontrakcijom mišića vagine ne dozvoljava penetracija.
Povišeni seksualni nagon može se javiti i kod muškaraca (satirijaza) i kod žena (nimfomanija).

Poremećaj polnog identiteta

Poremećaji polnog identiteta podrazumevaju želju ili insistiranje individue da bude prihvaćena kao osoba

drugog pola kao i ekstremnu nelagodnost sa postojećim polom i dodeljenom polnom ulogom. U poremećaje
polnog identiteta spadaju transseksualizam, transvestizam sa dvostrukom ulogom i poremećaj polnog identiteta u
detinjstvu. Transseksualizam podrazumeva pokušaje da se u društvu bude prihvaćen kao osoba suprotnog pola
kao i hormonske i hirurške intervencije u cilju simulacije fenotipa suprotnog pola.

Poremećaji seksualne preferencije, parafilije

Parafilije su izmenjeni obrasci seksualnog ponašanja. Spektar parafilija se kreće od skoro normalnog

seksualnog ponašanja do destruktivnog i povređujućeg seksualnog ponašanja usmerenog na partnera ili na samog
sebe. Poremećaji se smatraju klinički značajnim samo ako osoba svojim seksualnim fantazijama ili ponašanjima
prouzrokuju teškoće ili probleme u interpersonalnim odnosima.

Egzibicionizam je rekurentna potreba za pokazivanjem genitalija strancu ili osobi koja to ne očekuje. Kod

fetišizma seksualna pažnja je na predmetima koji su intimno povezani sa ljudskim telom (npr. cipelama,
rukavicama, čarapama). Froterizam se uglavnom vezuje za muškarca koji trlja svoj penis o delove tela obučene
žene kako bi doživeo orgazam na javnim mestima. Pedofilija podrazumeva periodične seksualne nagone ili
uzbuđenje prema deci od 13 godina ili mlađoj, u periodu od najmanje šest meseci. Pedofil ima najmanje 16
godina i mora biti bar pet godina stariji od svoje žrtve.

Osobe sa seksualnim mazohizmom zadovoljenje svoje potrebe doživljavaju kada ih neko ponižava, tuče,

vezuje ili povređuje na neki drugi način. Naziv mazohizam je dobijen po Mazoh-u, austrijskom romanopisca
devetnaestog veka, čiji su likovi seksualno zadovoljstvo postizali zlostavljanjem od strane ženskih partnera.
Seksualni sadizam podrazumeva periode od najmanje šest meseci tokom koga se osoba seksualno uzbuđuje
izazivanjem psihičke ili fizičke patnje žrtve. Ovaj poremećaj je dobio naziv po Markiz de Sadu, francuskom
piscu, koji je bio više puta privođen zbog svojih nasilnih seksualnih dela prema ženama.

Osobe koje pate od voajerizma (skopofilija) preokupirane su fantazijama i radnjama koje uključuju gledanje

osoba dok su nage, dok se spremaju (kupaju, češljaju i sl.) ili dok imaju seksualne odnose. Do orgazma dolaze
masturbacijom tokom ili posle događaja.

Transvestizam (fetišistički tarnsvestizam) se opisuje kao seksualna fantazija i poriv da se osoba oblači u

odeću svojstvenu suprotnom polu prilikom čega dolazi do uzbuđenja. Nekrofilija je parafilija kod koje se
seksualno uzbuđenje ili orgazam dostižu seksualnim odnosima sa lešom.

Kod osoba sa parcijalizmom seksualne aktivnosti su skoncentrisana samo na jedan deo tela isključujući sve

ostale. Kontakt usta i genitalija kao što su: kunilingus (oralni kontakt sa spoljašnjim ženskim organima), felacio
(oralni kontakt sa penisom) i anilingus (oralni kontakt sa anusom) – obično se vezuju sa predigru. Kada su osobi
ove aktivnosti jedini izvor seksualnog zadovoljenja, i kada ne može ili odbija da ima koitus dijagnostikuje se
parafilija. Zoofilija podrazumeva da su životinje (koje mogu biti dresirane da učestvuju) uključene u fantazije ili
seksualne aktivnosti, seksualni odnos, masturbaciju i oralno genitalni kontakt. Koprofilija je seksualno
zadovoljstvo povezano sa željom da se izvrši velika nužda na partnera ili partnera na njega, ili hranjenjem
fekalijama (koprofagija). Varijanta je kompulsivno izgovaranje nepristojnih reči (koprolalia). Urofilija
podrazumeva da se seksualno zadovoljstvo dostiže uriniranjem po partneru.

191

POREMEĆAJI LIČNOSTI

Dušica Lečić Toševski, Saveta Draganić Gajić

Definicija

Poremećaji ličnosti predstavljaju grupu poremećaja koji se karakterišu duboko ukorenjenim i trajnim

obrascima ponašanja i manifestuju kao nefleksibilna reagovanja na širok spektar ličnih i socijalnih situacija. Oni
predstavljaju ekstremne ili značajne devijacije načina na koji prosečna osoba određene kulture percipira, misli,
oseća i posebno, kako komunicira sa drugima. Takvi obrasci ponašanja javljaju se u detinjstvu ili adolescenciji,
teže stabilnosti i prožimaju različite oblasti psihičkog funkcionisanja. Često su povezani sa izvesnim stepenom
subjektivne nelagodnosti i problemima u socijalnom funkcionisanju i radu. Dijagnoza poremećaja ličnosti ne
postavlja se pre 18. godine života.

Opšte kliničke karakteristike

U laičkom žargonu poremećaji ličnosti su "loše, devijantne, grešne, psihopatske osobe". Pacijenti sa

poremećajima ličnosti često napuštaju lečenje i čine veliki procenat osuđenika zatvora i onih koji primaju
socijalnu pomoć. Važno je imati na umu da manifestacije poremećaja ličnosti predstavljaju pokazatelje ozbiljnih
unutrašnjih problema i da su ove osobe u većoj meri funkcionalno onesposobljene u odnosu na neurotične
ličnosti. Neurotični pacijenti se često sami dijagnostikuju, govore o svojim problemima, samoinicijativno traže
psihološku pomoć, njihovi simptomi su ego-distoni (strani egu) i autoplastični (deluju na samu ličnost). Za razliku
od njih, osobe sa poremećajem ličnosti najčešće odbijaju psihijatrijsku pomoć, negiraju probleme i u kontaktu sa
stručnjakom govore o problemima okoline, psihijatara i psihijatrije. Njihovi simptomi su aloplastični (deluju na
okolinu, mogu se adaptirati ili menjati u zavisnosti od spoljnjeg okruženja) i ego-sintoni (ugrađeni u ego). Osobe
sa poremećajem ličnosti ne priznaju svoju bol, smatraju da su za njihove probleme "krivi" drugi ljudi, dok njihove
simptome primećuje okolina. Na lečenje dolaze uglavnom na zahtev okoline (zbog bračnih problema, problema
na radnom mestu), ali samo u fazi ozbiljne dekompenzacije ili komplikacije osnovnog poremećaja.

Smatra se da postoje četiri osnovne kliničke karakteristike koje su zajedničke svim poremećajima ličnosti:



nefleksibilan i maladaptivni odgovor na stres (koji se manifestuje kroz ponavljajuće autodestruktivne
obrasce ponašanja);



teškoće u radu i ljubavi koje su ozbiljnije nego kod neuroza (povezane su sa problemima koje ove osobe
imaju u modulaciji intenzivnih osećanja kao što su ljutnja, strah, i sl.);



manifestovanje problema u interpersonalnom kontekstu (zbog nedostatka empatije za druge ove osobe ne
uspevaju da vide sebe onako kako ih doživljavaju drugi);



sposobnost da se "uvuku pod kožu drugih" (posledica stapanja granica ega; manifestuje se snažnim
uticajem koji ove osobe imaju na druge ljude).

Definicija ličnosti i teorije ličnosti

Ne postoji univerzalna definicija ličnosti. Po jednoj od najsavremenijih, ličnost se može opisati kao

sveukupnost emocionalnih i bihejvioralnih crta koje su karakteristične za jednu osobu, a koje su vidljive u

193

svakodnevnom životu, stabilne su tokom vremena i uglavnom predvidljive. Ličnost čine dve komponente –

temperament

karakter.

Temperament odražava prirodu, odnosno doprinos biološke osnove, gena i konstitucije

razvoju ličnosti. Karakter, međutim, odražava vaspitanje i podrazumeva naučene, usvojene sadržaje iz kulture,
roditeljske brige i vaspitanja kao i internalizaciju socijalnih normi. Komponente temperamenta odslikavaju
motorne aspekte ličnosti, dok komponente karaktera reflektuju načine i modalitete percepcije, osećanja i
mišljenja.

Navešćemo postavke jedne od savremenih teorija ličnosti, biosocijalne teorije

Roberta Klonindžera (Robert

Cloninger).

Na osnovu sinteze podataka dobijenih iz niza interdisciplinarnih studija, Klonindžer je postavio

hipotezu  o  postojanju  tri  dimenzije   ličnosti  koje  su  genetski  nezavisne  jedna   od  druge   i  izražavaju  se   kroz
predvidljive interakcije u adaptivnom odgovoru na specifične vrste spoljnih stimulusa. Te dimenzije su: "potraga
za novim" (novelty seeking, NS), "izbegavanje kazne" (harm avoidance, HA) i "zavisnost od nagrade" (reward
dependence, RD). Tako bi osobe koje imaju izraženu dimenziju NS ispoljavale intenzivno uzbuđenje u odgovoru
na nove stimuluse, što bi vodilo čestoj istraživačkoj aktivnosti ili aktivnom izbegavanju monotonije. Osobe sa
izraženom dimenzijom HA ispoljavale bi intenzivan odgovor u odnosu na averzivne stimuluse što uslovljava
ponašanje po tipu izbegavanja traume i frustracija. Osobe sa izraženom RD dimenzijom ispoljavaju tendenciju ka
intenzivnom   odgovoru   na   socijalno   odobravanje   i   ka   održavanju   ponašanja   koje   je   bilo   ranije   povezano   sa
odobravanjem   ili   prestankom   frustracije.   Smatra   se   da   dimenzija   NS   direktno   korelira   sa   aktivnošću
dopaminergičkog   sistema   a   dimenzija   RD   sa   aktivnošću   noradrenergičkog   sistema,   dok   je   dimenzija   HA   u
obrnutoj korelaciji sa aktivnošću serotonergičkog sistema. Ovo je od značaja za farmakoterapiju poremećaja
ličnosti.   Navedene   dimenzije   autor   smatra   dimenzijama   temperamenta,   dok   kao   dimenzije   karaktera   izdvaja
sledeće: saradljivost, samousmerenost, autotranscendenciju i istrajnost.

Epidemiologija

Istraživanja pokazuju da oko 10-20% opšte populacije ima poremećaj ličnosti, dok je prevalenca značajno

veća u populaciji psihijatrijskih pacijenata. Poremećaji ličnosti javljaju se u adolescenciji i traju tokom čitavog
života, a njihova distribucija razlikuje se u odnosu na pol. Kod žena se češće javljaju granični, histrionični, zavisni
i izbegavajući poremećaj ličnosti, dok je kod muškaraca veća zastupljenost antisocijalnog, opsesivno-
kompulzivnog i shizoidnog poremećaja.

Etiopatogeneza

Smatra se da je etiopatogeneza poremećaja ličnosti multifaktorijalna što će biti prikazano u tekstu koji sledi.

Genetski faktori

U studiji izvedenoj ranih sedamdesetih godina prošlog veka utvrđeno da je socijalna introverzija osobina

koja se nasleđuje, čak u većoj meri od inteligencije, što ukazuje da su izvesne crte ličnosti nasledne. U studiji koja
je obuhvatila 15.000 blizanačkih parova, ustanovljeno je da monozigotni blizanci nekoliko puta češće imaju
poremećaj ličnosti u odnosu na dizigotne. Paranoidni i shizoidni poremećaj ličnosti, kao i shizotipalni poremećaj
češće se javljaju kod bioloških rođaka pacijenata obolelih od shizofrenije u odnosu na kontrolnu grupu. Da postoji
nasledna dispozicija za razvoj antisocijalnog poremećaja ličnosti ukazuje studija u kojoj je opservirano da u
odsustvu antisocijalnog biološkog roditelja (genetski faktor), kriminogeni adoptivni roditelj (sredinski faktor) ne
povećava rizik za antisocijalno ponašanje usvojenog deteta.

Istraživanja ukazuju na povezanost depresije i graničnog poremećaja ličnosti. Utvrđena je, takođe,

povezanost   histrioničnog   poremećaja   ličnosti   i   somatizacionog   poremećaja   dok   neki   autori   smatraju   da
histrionični   poremećaj   predstavlja   deo   antisocijalnog   spektra.   Opsesivno-kompulzivne   crte   ličnosti   češće   se
javljaju   kod   monozigotnih   nego   kod   dizigotnih   blizanaca,   i   pacijenti   sa   ovim   poremećajem   imaju   biološke
"sličnosti" sa depresivnim pacijentima.

Biološki faktori

Neurotransmiteri: istraživanja povezanosti crta ličnosti i aktivnosti dopaminergičkog i serotonergičkog

sistema ukazuju na njihovu aktivirajuću funkciju. Nivo 5-hidroksiindolsirćetne kiseline (5-HIAA), metabolita

194

Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza

Dijagnostikovanje poremećaja ličnosti iziskuje brižljivu lognitudinalnu procenu lične i socijalne istorije

pacijenta. Ovi pacijenti uglavnom nisu svesni svog maladaptivnog ponašanja i osobina koje stvaraju probleme
njima samima i njihovoj okolini tako da su heteropodaci od velikog značaja za postavljanje dijagnoze poremećaja
ličnosti, odnosno podaci dobijeni od članova porodice pacijenta, policije ili sa radnog mesta. Neophodno je
brižljivo somatsko i neurološko ispitivanje da bi se isključio organski uzrok smetnji. Značajno je isključiti
organski poremećaj ličnosti koji najčešće nastaje kao posledica lezije frontalnog režnja i koji daje sliku
pseudodepresivnog ili pseudopsihopatskog sindroma.

Diferencijalna dijagnoza u odnosu na incipijentnu (početnu) psihozu moguća je ako se pribavi detaljna

socijalna anamneza i zaključi da je maladaptivno ponašanje pacijenta hronično i ponavljajuće. Poremećaji ličnosti
i adikcija su često komorbidna stanja, tako da većina hroničnih opijatnih zavisnika ima i neki od poremećaja
ličnosti. Za alkoholizam to nije pravilo, budući da su mnogi alkoholičari premorbidno bez elemenata poremećaja
ličnosti.

Terapija

Terapija podrazumeva pretežno psihoterapiju a u slučajevima dekompenzacije ili komplikacija primenjuje se

i farmakoterapija.

Psihoterapija

Terapeut treba da se fokusira na ponašanje pacijenta a ne na objašnjavanje tog ponašanja a odbrane pacijenta

treba da konfrontira a ne da interpretira pacijentu (naročito na početku terapije). U radu sa ovim   pacijentima
mnogo se više postiže stavom u kojem se komunicira sa pacijentom kroz profesionalni konsultativni model
"činjenja   sa   pacijentom"  od  klasičnog  medicinskog  modela  "činjenja  pacijentu".  Pored  individualne  terapije,
primenjuju   se   grupna   i,   ponekad,   porodična   terapija.   Treba   imati   na   umu   da   je   klasična   psihoanaliza
kontraindikovana kod teških poremećaja ličnosti jer može dovesti do regresije i daljeg pogoršanja stanja pacijenta
(primenjuje se modifikovana psihoanalitička procedura ili ekspresivna psihoterapija). Primenjuje se i kognitivno-
dijalektička terapija, kao i terapija podrške (suportivna terapija) koja ponekad mora trajati nekoliko godina.

Farmakoterapija

U slučajevima psihotičnih dekompenzacija indikovana je upotreba antipsihotika u malim dozama i za kratko

vreme a za lečenje depresivnih dekompenzacija savetuje se primena antidepresiva, prevashodno SSRI-s ili MAO-
I. Terapija anksioznih poremećaja, posebno somatizovane anksioznosti, iziskuje primenu beta-blokatora
(propranolol) ili primenu tricikličnih antidepresiva. Treba izbegavati klasične benzodiazepine, jer mogu dovesti
do dezinhibicije i agresivnog ponašanja. Za kontrolu agresivnih napada savetuje se primena clonazepama,
ponekad i karbamazepina (antikonvulzivni lekovi). Psihoaktivni lekovi treba da se propisuju samo u jasnim
indikacijama, budući da je zloupotreba lekova česta kod poremećaja ličnosti.

Tok i prognoza

Nema dovoljno prospektivnih studija vezanih za ishod poremećaja ličnosti. Jedna od starih studija pokazala

je da poremećaji ličnosti imaju lošiju prognozu od neurotičnih pacijenata – 59% je imalo nestabilne profesionalne
istorije, 45% bračne probleme, 65% zloupotrebu alkohola a 75% sukobe sa zakonom. Komorbiditet sa drugim
poremećajima utiče na tok i prognozu. Kod osoba sa poremećajima ličnosti visoka je stopa razvoda, posebno
višestrukih, nezaposlenosti, nasilništva u porodici i beskućništva a one su i pod rizikom od ranije smrti koja je
uglavnom uzrokovana suicidom ili akcidentima kojima su sklone zbog niske kontrole impulsa.

Specifični poremećaji ličnosti

196

Paranoidni poremećaj ličnosti

Početkom prošlog veka psihijatar

Adolf Mejer

je među prvima dao klinički opis paranoidne ličnosti koju

karakteriše trajna sumnjičavost i nepoverenje koje se javlja u različitim kontekstima. Osnovnu karakteristiku
osoba sa paranoidnim poremećajem ličnosti predstavlja neopravdana i sveprožimajuća tendencija, koja se javlja
još u ranoj mladosti, da interpretiraju ponašanje drugih ljudi kao preteće ili omalovažavajuće. Ove ličnosti su
često su hostilne, razdražljive i ljute i sklone da čak i sasvim neutralne ili prijateljske komentare i postupke drugih
shvataju kao neprijateljske. Paranoidne ličnosti ispoljavaju prenaglašenu osetljivost na osujećivanje i odbijanje, a
uvrede i povrede koje dožive od strane drugih osoba teško zaboravljaju ili praštaju. Skoro stalno imaju doživljaj
da ih drugi iskorišćavaju ili da ih mogu oštetiti na neki način. Skloni su da testiraju lojalnost ili poverenje svojih
prijatelja bez ikakvog povoda. Ratoborno i uporno insistiraju na sopstvenim pravima, čak i onda kada je to
potpuno neprimereno situaciji. Drugima pripisuju sopstvene impulse i misli koje nisu u stanju da prihvate
(mehanizam projekcije, koji predstavlja njihov predominantni mehanizam odbrane) U odnosu na partnere
ispoljavaju patološku ljubomoru i stalno testiraju njihovu vernost.

Paranoidnim ličnostima nedostaje emocionalna toplina i one se ponose time što sebe doživljavaju kao

racionalne i logične. U socijalnom kontekstu mogu imponovati kao efikasne i poslovne, ali uvek izazivaju strah u
drugima kao i različite konflikte. Osobe pune predrasuda, patološki ljubomorni supružnici, osobe koje vode
neprestane parnice ili one koji "ispravljaju nepravde" često imaju paranoidni poremećaj ličnosti. Moguće su
dekompenzacije paranoidnog poremećaja ličnosti sa ispoljavanjem sumanutih ideja odnosa, kao i afektivnih i
anksioznih poremećaja.

Shizoidni poremećaj ličnosti

Termin "shizoid" je u početku bio korišćen da bi se opisalo premorbidno povlačenje i socijalna izolacija

shizofrenih pacijenata i njihovih ekscentričnih rođaka. Shizoidne osobe koje imaju duboke i trajne probleme u
uspostavljanju ličnih odnosa sa drugima i nesposobnost da na smislen način odgovore na ponašanje drugih. One
deluju povučeno, hladno, ravnodušno i "daleko", ne ispoljavaju interesovanje za aktivnosti koje kod većine ljudi
izazivaju zadovoljstvo i preterano su okupirane fantazijama i introspekcijom. Biraju poslove koje obavljaju sami,
aktivnosti koje su nekompetitivne i koje bi većina ljudi teško podnosila. U stanju su da veliku energiju ulože u
apstraktne delatnosti koje ne iziskuju lično uključivanje. Mogu biti vrlo bliski sa životinjama.

U odnosima sa drugim ljudima shizoidne ličnosti nisu u stanju da ispolje nežna, topla osećanja, kao ni

ljutnju. Ravnodušni su i na pohvale i na kritike, nemaju bliskih prijatelja, kao ni želju za takvim odnosom. Imaju
smanjeno interesovanje za seksualna iskustva a seksualni život može postojati samo u njihovoj fantaziji. Okolina
ih smatra čudacima, ekscentricima i usamljenicima, pa ipak, u stanju su da svetu ponekad daruju genijalna
otkrića, izume i značajna ostvarenja.

Disocijalni (antisocijalni) poremećaj ličnosti

Termini koji su korišćeni u prošlosti a u upotrebi su i danas (sociopatija, psihopatija, devijantna, disocijalna,

amoralna, asocijalna ličnost) ukazuju na poremećaj zasnovan na suprotstavljanju socijalnim normama. U tekstu
"Maska zdravlja" iz 1941. godine,

Hervi Klekli (Hervey Clekley)

razlikuje psihopatsku ličnost od kriminalnosti i

socijalne   devijacije.   Poremećaj   počinje   rano,   pre   15.   godine.   Antisocijalni   poremećaj   ličnosti   se   karakteriše
grubim zanemarivanjem sigurnosti sebe i drugih, kao i kršenjem prava drugih bez osećanja krivice. Osobe sa
ovim poremećajem su manipulativne, zahtevne, bez osećanja odgovornosti, nesposobne za održavanje dugotrajnih
veza   kao   i   za   prilagođavanje   socijalnim   normama.   Laganje,   bežanje   od   kuće,   varanje,   krađa,   zloupotreba
supstanci   i   nelegalne   aktivnosti   mogu   biti   uobičajena   iskustva   ovih   osoba   još   od   rane   mladosti.   Ispoljavaju
sklonost   ka   okrivljavanju   drugih   ili   ka   uverljivim   racionalizacijama   svog   ponašanja   koje   ih   često   dovodi   u
konflikt sa društvom. Kriminalno ponašanje, patološko laganje ili korišćenje lažnog imena karakteristični su za
ovaj poremećaj. Zbog toga u ličnoj istoriji ove osobe često imaju podatak da su neki period života proveli u
zatvoru ili kazneno-popravnim ustanovama zbog različitih prekršaja ili počinjenih krivičnih dela.

Dezinhibicija na nivou ponašanja karakteristična je za ove osobe i manifestuje se narušenom kontrolom

impulsa i smanjenom sposobnošću anticipacije negativnih posledica svog ponašanja. Imaju nisku toleranciju
frustracije, što je povezano sa čestim ispoljavanjem agresije i nasilja. Ove osobe su egocentrične, nesposobne da
vole, da osećaju krivicu ili kajanje. Skloni su promiskuitetu, a ukoliko su u braku, često postoji zlostavljanje dece
i bračnog partnera, tako da su razvodi i separacije uobičajeni. U odnosima sa drugima antisocijalne ličnosti su

197

izostaje zadovoljstvo. Budući da se plaše grešaka, ambivalentni su pri donošenju odluka i izbora. Ove osobe su
preterano pedantne i prenaglašeno prihvataju socijalne norme. U odnosima sa drugima su kruti, formalni i
ozbiljni, uglavnom bez smisla za humor. Nisu sposobni za kompromise i insistiraju da i drugi prihvataju njihov
način razmišljanja i rada. Iako su uglavnom u stabilnim brakovima i u profesionalnom kontekstu dobro adaptirani,
imaju malo bliskih prijatelja. Bilo šta što preti da ugrozi postignutu stabilnost i rutinu njihovog svakodnevnog
funkcionisanja i života kod ovih osoba izaziva veliku anksioznost. Kod osoba sa anankastičnim poremećajem
ličnosti često se javlja uporno nametanje neprijatnih misli ili impulsa. Skloni su različitim ponavljajućim ritualima
u ponašanju kojima "neutrališu" anksioznost. Ove osobe su sklone depresivnim i psihosomatskim poremećajima,
posebno u starijem životnom dobu.

Anksiozni (izbegavajući) poremećaj ličnosti

Anksiozni poremećaj ličnosti ranije se nazivao "neadekvatna ličnost" i koristio se za opis osoba koje su

neuspešne u nekoliko domena (interpersonalnim relacijama i profesionalnom kontekstu). Osobe sa anksioznim
poremećajem ličnosti su inhibovane, introvertovane i anksiozne. Prenaglašena osetljivost na odbacivanje osnovna
je klinička odlika ovog poremećaja, a stidljivost je njihova bazična crta ličnosti. Preterano su okupirani kritikom u
socijalnim situacijama, tako da u kontakte sa drugima ulaze isključivo ukoliko su sigurni da će biti prihvaćeni.
Osobe sa ovim poremećajem imaju nisko samopoštovanje, uverene su da su neprikladne i inferiorne u odnosu na
druge ljude. Često se za njih kaže da imaju kompleks niže vrednosti. U razgovoru deluju nesigurno, bez
samopouzdanja, često obezvređujuće govore o sebi. Zbog straha od odbacivanja izbegavaju da govore javno ili da
nešto zahtevaju od drugih. Skloni su da komentare drugih tumače kao podsmešljive. U profesionalnom životu ove
osobe biraju aktivnosti koje im omogućavaju da budu po strani, bez značajnijih interpersonalnih kontakata. Retko
postižu unapređenje ili koriste svoj autoritet, stidljivi su i žude za odobravanjem. Imaju izraženu tremu u javnim
nastupima i skloni su razvoju socijalne fobije, kao i drugih anksioznih poremećaja i depresije.

Zavisni poremećaj ličnosti

Osobe sa zavisnim poremećajem ličnosti sopstvene potrebe pretpostavljaju potrebama drugih i dozvoljavaju

da drugi umesto njih preuzimaju i donose odluke o važnim sferama njihovog života. Nedostaje im samopouzdanje
i teško podnose duže periode usamljenosti.

Frojd

je opisivao oralno-zavisne ličnosti (njihov nastanak je

povezivao sa fiksacijom u oralnoj fazi razvoja) koje karakteriše zavisnost, pesimizam, strah od seksualnosti,
sumnja u sebe, sugestibilnost, pasivnost i nedostatak istrajnosti. Oslanjaju se na savet i podršku drugih.
Izbegavaju situacije i pozicije koje od njih iziskuju odgovornost i postaju veoma anksiozne ukoliko treba da
preuzmu vodeću ulogu u bilo čemu i više vole da budu u submisivnoj poziciji. U odnosima sa drugima ne usuđuju
se da ispolje ljutnju ili seksualna osećanja. Budući da imaju izražen strah da će biti napušteni od strane osobe sa
kojom imaju blizak odnos, kao i doživljaj da nisu u stanju da brinu sami o sebi, često prihvataju i opstaju u krajnje
disfunkcionalnim i za većinu nezadovoljavajućim relacijama.

U poremećaju "folie a deux" (ludilo udvoje) uglavnom je jedan od partnera zavisni poremećaj ličnosti koji

"prihvata" sumanuti sistem agresivnijeg i dominantnijeg partnera od koga zavisi. Skloni su razvoju anksioznih i
depresivnih poremećaja.

Drugi specifični poremećaji ličnosti

Narcistični poremećaj ličnosti

Narcistični poremećaj ličnosti svoj naziv duguje grčkom mitu o Narcisu koji se zaljubio u odraz sopstvenog

lika   u   jezeru.   Osobe   sa   narcističnim   poremećajem   imaju   prenaglašen   doživljaj   sopstvene   važnosti,   odnosno
grandiozni doživljaj sebe. Smatraju sebe posebnim i očekuju da se i okolina ponaša na poseban način prema
njima. Često imaju atraktivan, zavodnički ili šarmantni izgled i dobro adaptirano ponašanje, ali je to samo maska
– njihov unutrašnji svet je duboko patološki. Mogu biti socijalno uspešni, ali ta uspešnost uglavnom je u funkciji
egzibicionizma   i   pribavljanja   divljenja   okoline.   Narcistička   grandioznost   često   je   maskirana   suprotnim
tendencijama kao što su karikaturalna skromnost, socijalna povučenost ili utisak koji pokušavaju da ostave – da
preziru statusne simbole.

199

Poremećaj se karakteriše i nedostatkom empatije za druge i hipersenzitivnošću u odnosu na procenu drugih.

Narcističke ličnosti su nesposobne da vole, jedino imaju fantaziju o idealnoj ljubavi. Njihova seksualnost je
pretežno svedena na fizički kontakt i instrumentalizovana je. Promiskuitet, perverzne fantazije, obezvređivanje
drugih i osećanje dosade u relacijama sa drugima su njihova česta iskustva. Pretežno su nestabilnog raspoloženja,
ljutnja i bes se javljaju kao reakcija na povredu njihovog bazično krhkog samopoštovanja. Prisutna je hronična
zavist   i   nesposobnost   za   duboka   osećanja,   a   odnosi   sa   drugima   su   uglavnom   hladni   i   površni.   Skloni   su
manipulativnom,   parazitskom   i   eksploatišućem   odnosu   prema   drugim   osobama.   Zbog   suštinskog   niskog
samopoštovanja   i   nedostatku   gratifikacija   za   koje   se   smatraju   predodređenim,   skloni   su   depresijama.   Često
razvijaju anksiozne poremećaje (naročito panične atake), kao i hipohondrijazu.

Trajne promene ličnosti

Trajne promene ličnosti predstavljaju poremećaj koji se razvio posle katastrofičnog stresogenog iskustva ili

psihijatrijske bolesti kod osoba koje ranije nisu imale poremećaj ličnosti, pa se etiološki povezuje sa
egzistencijalno ekstremnim iskustvom. Promena se odnosi na trajno izmenjen obrazac mišljenja, komuniciranja sa
ljudima i percipiranja sebe i okoline. Manifestuje se maladaptivnim i nefleksibilnim ponašanjem koje narušava
socijalno, interpersonalno i radno funkcionisanje osobe. Za dijagnozu poremećaja potrebno je da promene traju
dve godine, kao i da su isključeni oštećenje ili oboljenje mozga. Da bi se potvrdila dijagnoza poremećaja potrebni
su i heteroanamnestički podaci. Razlikuju se dva tipa poremećaja: a) trajne promene ličnosti posle katastrofičnog
iskustva i b) trajne promene ličnosti posle psihijatrijske bolesti.

Trajne promene ličnosti posle katastrofičnog iskustva

Ovaj poremećaj izazivaju stresori koji su ekstremni do tog nivoa da se premorbidna osetljivost ličnosti ne

uzima u obzir u objašnjenju njegovog nastanka. Takvi stresori su: prolongirano izlaganje situacijama koje su
opasne po život (terorizam), iskustva u koncentracionom logoru, mučenje, katastrofe, itd. Ponekada promeni
može prethoditi hronični posttraumatski stresni poremećaj. Promene ličnosti odnose se na pojavu doživljaja
otuđenosti, socijalnog povlačenja, osećanja praznine, neprijateljskog ili nepoverljivog stava prema svetu,
hroničnog doživljaja pretećeg sloma.

Trajne promena ličnosti posle psihijatrijske bolesti

Promene ličnosti izaziva traumatsko iskustvo teške psihijatrijske bolesti (depresija, shizofrenija).

Manifestuje se posle kliničkog oporavka. Promene ličnosti se manifestuju kroz sledeće: izraženu zavisnost i
zahtevni stav prema drugima, uverenost o stigmatizaciji bolešću koja narušava održavanje bliskih odnosa sa
ljudima, pasivnost i smanjeno interesovanje za bavljenje slobodnim aktivnostima, stalne žalbe na bolest,
disforično ili labilno raspoloženje. Mogu se razviti postpsihotična i postdepresivna ličnost.

Literatura

Andreasen NC, Black DW. (2001) Personality Disorders. In Introductory Textbook of Psychiatry (third ed.), pp. 457-489.
Washington, London: American Psychiatric Publishing.

Cloninger CR, Svrakic DM. (2000) Personality Disorders. In Comprehensive Textbook of Psychiatry (eds Kaplan &
Sadock, seventh ed). pp. 2063-2105. Philadelphia, USA: Lippincott Wiliams & Wilkins.

Kaplan HI, Sadock BJ. (1998) Personality Disorders. In Synopsis of Psychiatry. Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry
(eds Kaplan HI, Sadock BJ., eighth ed). pp. 775-796. Baltimore, Maryland, USA: Lippincott Wiliams & Wilkins.

Lecic-Tosevski D. (2000) Description of specific personality disorders. In New Oxford Textbook of Psychiatry (eds M.
Gelder, J.J. Lopez-Ibor, N. Andreasen), pp. 927-953. Oxford: Oxford University Press.

Svrakic DM, Cloninger CR. (2005) Personality Disorders. In In Comprehensive Textbook of Psychiatry (eds Kaplan &
Sadock, eight ed). pp. 2063-2105. Philadelphia, USA: Lippincott Wiliams & Wilkins.

200

otuđenje od porodice i prijatelja, gubitak želje za profesionalnim životnim dostignućima, pokušaj samoubistva,
udruživanje sa kriminogenim pojedincima. Patološko kockanje se javlja kod 3% opšte populacije.

Trihotilomanija

Trihotilomanija je ponavljajuće čupanje sopstvenih dlaka sa kosmatih regiona tela; najčešće je to poglavina,

a mogu biti i obrve, trepavice, brada, stomak, pazuh i pubični region. Gubitak kose je često karakterisan
prisustvom kratkih, izlomljenim pramenova koji se pojavljuju uz duge, normalne dlake na zahvaćenom području.
U više od četvrtine slučajeva pojava trihotilomanije se dovodi u vezu sa stresnom situacijom. Čupanje kose
pacijentima nije bolno, ali se mogu žaliti na svrab ili druge senzacije u zahvaćenom području. Trihofagija (gutanje
iščupanih dlaka), može da sledi čupanje, a komplikacije uključuju pojavu trihobezoara, neuhranjenosti ili akutnog
intestinalnog začepljena (ileus).

Pored navedenih poremećaja u poremećaje kontrole impulsa se svrstavaju i kompulzivna kupovina

(oniomania), kompulzivna upotreba interneta (zavisnost od interneta), kompulzivna upotreba mobilnih telefona,
ponavljano autodestruktivno i kompulzivno seksualno ponašanje.

Kao terapija izbora predlaže se bihejvioralna terapija ili kognitivno-bihejvioralna terapija. Preporučuju se

grupna i porodična terapija. U ekstremnim oblicima agresivnosti preporučuje se medikamentozna terapija (male
doze antipsihotika).

Literatura

Cartwright C, DeCaria C, Hollander E. (1998) Pathological gambling: a clinical review. Practical Psychiatry
and Behavioral Health 4, 277–286.

Coccaro EF, Kavoussi RJ, Berman RE, et al. (1998) Intermittent explosive disorder-revised: development,
reliability and validity of research criteria. Comprehensive psychiatry 39, 368–376.

Dell’Osso B, Altamura C, Allen A et al. (2006) Epidemiologic and clinical updates on impulse control
disorders, A critical review. European archives of psychiatry and clinical neuroscience 256, 464–475.

Sadock BJ, Sadock VA. (2003) Kaplan &Sadock’s Synoppsis of Psychiatry Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry. Ninth edition, pp. 782-794.

Shapira NA, Goldsmith TD, Keck PA, et al. (2000) Psychiatric features of individuals with problematic
Internet use. Journal of affective disorders 57, 267–272.

202

MENTALNA RETARDACIJA

Smiljka Popović Deušić

Istorijat i definicija

Mentalna retardacija nije bolest u klasičnom smislu reči, već termin označava stepen funkcionisanja jedne

osobe ispod kulturnih i socijalnih normi u određenoj sredini i u određeno vreme. Mentalna retardacija je ne samo
medicinski, psihološki i vaspitni, nego i socijalni problem. Odnos društva prema mentalno zaostalim osobama
održava stepen njegovog socijalnog i kulturnog razvoja.

Za mentalnu retardaciju se upotrebljavaju različiti sinonimi kao što su: mentalna zaostalost, mentalna

subnormalnost, oligofrenija – ali se sve više insistira na terminu mentalna retardacija.

Dijagnoza mentalne retardacije dugo vremena je bila bazirana na kliničkom utisku o značajnom razvojnom i

funkcionalnom kašnjenju. Shodno tome, najčešće su se prepoznavali teži oblici mentalne retardacije, koji obično
nisu razlikovani od mentalne bolesti. Značajan momenat u razvoju dijagnoze i definicije mentalne retardacije je
početak XX veka, kada su francuski lekari Alfred Binet i Theodore Simon, ustanovili i razvili testove
inteligencije. Oni su to učinili na zahtev francuske vlade, radi bržeg uočavanja i izdvajanja one dece koja ne mogu
da prate predviđeni školski program. Ubrzo je ustanovljen i pojam "koeficijent inteligencije" (IQ) – koji
predstavlja odnos između umnog uzrasta i kalendarskog uzrasta, puta 100.

MKB-10 definicija i klasifikacija

Mentalna retardacija je stanje zaustavljenog ili nepotpunog psihičkog razvoja, koje se naročito karakteriše

oštećenjem onih sposobnosti koje se pojavljuju tokom razvojnog perioda i koje doprinose opštem nivou
inteligencije (to su pre svega kognitivne, govorne, motorne i socijalne sposobnosti). Zaostalost može da se javi
izolovano ili zajedno sa drugim psihičkim ili fizičkim poremećajima.

Postoje različiti pristupi klasifikovanju mentalne retardacije. Iz didaktičkih razloga najprihvatljivija je

klasifikacija na osnovu dostignutog nivoa inteligencije (IQ). Prikaz takve klasifikacije je dat pomoću sledeće
tabele (APA, 1994):

Nivoi mentalne retardacije u zavisnosti od IQ-a

Kategorija MR

približan %
retardirane populacije

mentalni uzrast
(godine)

laka

50 - 69

85 %

9-12

umerena

35 - 49

10 %

6-9

teška

20 - 34

3-4 %

3-6

duboka

ispod 20

1-2 %

ispod 3

203

U okviru ovog sindroma postoji niz fizičkih abnormalnosti, kao što su: epikantus, koso postavljene oči,

razvučen koren nosa, veliki naboran jezik, mikrocefalija, zaravnjen potiljak glave, neobično oblikovane uši, kratki
prsti, kongenitalne mane srca itd. Sindrom karakteriše i mentalna retardacija (najčešće umerena). Mozak ovih
osoba je smanjen po veličini i redukovanih vijuga.

Fragilni X sindrom

Mentalna retardacija može biti povezana i sa abnormalnostima polnog X hromozoma. Novi sindrom, koji se

razvojem citogenetičke tehnike, opisuje od 1979. godine je tzv. "sindrom fragilnog X". Hromozomski poremećaj
se zapaža u vidu suženja blizu dugog kraka polnog X hromozoma; u izvesnim slučajevima taj suženi kraj i otpada
od hromozoma. Zbog tih karakteristika ovaj sindrom je dobio svoj naziv (fragilni). Bolest prenose majke

koje

mogu biti bez simptoma. Sindrom se javlja kod 50% sinova; 50% ćerki će biti nosioci, a od tog broja 30% će
imati kognitivna oštećenja. Kliničke manifestacije sindroma su sledeće: izduženo lice, velike, klempave uši, veliki
testisi (makroorhidizam) i prominentna mandibula; mentalna retardacija; "autistic like" ponašanje, jer podseća na
ponašanje autistične dece (lepršanje rukama i griženje ruku, loš kontakt očima, eholalije, perseveracije, fascinacije
– naročito tekućom vodom i kućnim aparatima, stidljivost i lake ili umerene teškoće u socijalnim interakcijama.

Značajan je podatak da se

kod 5-16% osoba muškog pola sa autizmom nalazi fragilni X hromozom. Zbog

toga se smatra da je sindrom fragilnog X najčešći poznati etiološki faktor autizma. Isto tako, ovaj sindrom je i
najčešći oblik nasledne forme mentalne retardacije

Fenilketonurija (PKU)

Ona je primer urođenog poremećaja metabolizma aminokiselina

Osnova poremećaja leži u naslednom

nedostatku ili inaktivnosti jetrinog enzima fenilalanin hidroksilaze, koji je odgovoran za pretvaranje amino
kiseline fenilalanina u tirozin. Zbog toga dolazi do nagomilavanja fenilalanina i njegovih metabolita
(fenilpiruvične kiseline), a smanjenja tirozina i njegovih metabolita. Fenilketonuriju je prvi opisao Feling 1934.
godine, kao urođenu grešku metabolizma. Incidencija poremećaja je 1 na 10.000-15.000 živorođenih.

Kliničke manifestacije fenilketonurije su sledeće: smanjena pigmentacija kože, očiju i kose; usporen motorni

razvoj; epilepsija, umerena ili teška mentalna retardacija, ekcem, povraćanje, hiperaktivnost, napadi besa, bizarni
pokreti tela i gornjih ekstremiteta itd.

Ovaj poremećaj se može sprečiti ako se dete što ranije (najbolje odmah nakon rođenja ili tokom prvih 6

meseci života) stavi na dijetu koja je bez fenilalanina. Najveća toksičnost fenilalanina i njegovih produkata je
tokom prvih godina nakon rođenja kada se mozak najintenzivnije razvija. Zbog toga se sa ovom dijetom može
prestati kada dete dostigne školski uzrast. Dijeta bez fenilalanina posle 6. godine života više nema smisla.

Obzirom na dobre mogućnosti da se ovaj poremećaj koriguje, veoma je važno njegovo rano otkrivanje. Zbog

toga se primenjuju dva testa (kao skrining metode):



test (urina) sa ferihloridom (koji ima svoja ograničenja jer detetktuje fenilpiruvičnu kiselinu tek kod bebe
stare 5-6 nedelja)



Gutrijev test (koji se danas više primenjuje, odmah nakon rođenja)

Klinička slika

Laka mentalna retardacija

To je najblaži oblik mentalne retardacije; IQ je u opsegu od 50-69.

Za ovu retardaciju se upotrebljavaju i

nazivi: laka mentalna zaostalost, laka mentalna subnormalnost, laka oligofrenija, slaboumnost, moron. Ova grupa
je najbrojnija i čini oko 85% populacije mentalno retardiranih. Lako mentalno retardirane osobe nauče da govore
sa izvesnim zakašnjenjem, ali se najveći broj osposobi da koristi govor u svakodnevnom životu. Oni mogu i
telesno da zaostaju i da često poboljevaju. U mišljenju dominiraju konkretni oblici, često su preopširni,
sugestibilni; raspolažu oskudnim praktičnim rešenjima. Većina njih uspeva da se u potpunosti brine o sebi
(ishrana, oblačenje, lična higijena, kontrola sfinktera) i nezavisna je u praktičnim domaćim poslovima, čak i kada
je brzina razvoja znatno ispod normalne.

205

Umerena mentalna retardacija

IQ se nalazi u okvirima od 35 do 49. Kao sinonimi se upotrebljavaju nazivi: imbecilnost, umerena mentalna

zaostalost,   umerena   mentalna   subnormalnost,   umerena   oligofrenija.   Čine   oko   10%   populacije   mentalno
retardiranih.   Lakše   se   prepoznaje   nego   laka   zaostalost,   jer   su   simptomi   često   vidljivi   već   na   rođenju,   ili
neposredno posle toga. Rano se uočava da dete kasni u psihomotornom razvoju: kasnije počinje da diže glavu, da
se smeje, da sedi, hoda i govori. Sa zakašnjenjem i teško se stiče kontrola sfinktera. Retko ostvaruju potpuno
samostalan život u odraslom dobu; nekima je potreban stalan nadzor. U ovoj grupi mentalno retadiranih može se
kod većine ustanoviti organska etiologija. česte su: pareze, paralize, neobičan izgled lica i glave, epilepsija i razna
neurološka oštećenja.

Teška mentalna retardacija

Naziva se i teška mentalna zaostalost, teška mentalna subnormalnost, teška oligofrenija. IQ se kreće u

opsegu od 20-34; čine 3-4% populacije mentalno retardiranih.

Duboka mentalna retardacija

To je najteži i najređi oblik oštećenja inteligencije. Sinonimi za ovaj oblik retardacije su: duboka mentalna

zaostalost, duboka mentalna subnormalnost, duboka oligofrenija, idiotija. IQ je ispod 20; oni čine oko 1-2%
populacije mentalno retardiranih.

Psihijatrijski poremećaji kod mentalno retardiranih osoba

Mnoge studije su se bavile epidemiologijom mentalnih poremećaja kod mentalno retardiranih osoba; one

ističu da je prevalencija mentalnih poremećaja kod mentalno retardiranih osoba visoka i iznosi izmešu 30% i
60%. Tipovi psihijatrijskih simptoma lako i umereno retardiranih slični su onima koji se zapažaju među osobama
prosečnih intelektualnih sposobnosti. To dokazuje da isti mentalni poremećaji postoje kod retadiranih kao i kod
neretardiranih osoba. Tipovi ispoljene psihopatologije kod teško mentalno retardiranih osoba

su donekle

drugačiji. U toj kategoriji su veoma česti autizam i slični pervazivni razvojni poremećaji.

Dijagnoza

Postavlja se na osnovu: dobro uzete razvojne anamneze od roditelja (najčešće majke) kao i uvidom u

postojeću medicinsku dokumentaciju, psihijatrijskog pregleda (koji sem razgovora podrazumeva i aktivnu
interakciju sa pacijentom putem igre, crtanja, opservacije ponašanja itd), somatskog pregleda, neurološkog
pregleda, laboratorijskih testova, psihološke i defektološke procene,ispitivanja sluha, vida.

Diferencijalna dijagnoza

Prilikom diferencijalno dijagnostičkih razmatranja moraju se uzeti u obzir: senzorna oštećenja (naročito

oštećenja sluha i vida);hronična, onesposobljavajuća oboljenja u deteta; loše psihosocijalne okolnosti; konvulzije,
naročito ako su nekontrolisane; specifični razvojni poremećaji; pervazivni razvojni poremećaji; psihoze sa
početkom u detinjstvu.

Lečenje

Kod mentalne retardacije ne postoji kauzalno lečenje. Sve terapijske metode se odnose na ublažavanje ili

sprečavanje simptoma koji se u okviru toga stanja pojavljuju.

Literatura

American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4th Edition. Washington, DC: American Psychiatric Association.

Goldfine, P.E., McPherson, P.M., Heat, A., et al (1985) Association of fragile X syndrome with autism. American Journal of Psychiatry, 142:108-111.

Menolascino, F.J., Levitas, A., Greiner, C. (1986) The nature and types of mental illness in the mentally retarded. Psychopharmacological Bulletin, 22:1060-1071.

Menolasciono, F.J., Stark, J.A. (1984) Handbook of Mental Illness in the Mentally Retarded. New York: Plenum.

Popović-Deušić, S., Branković, S., Karović-Banjac, M. (1990) Sindrom fragilnog X. Psihijatrija danas, 22, 1:77-80.

Živkov-Starčević, M., Popović-Deušić, S. (1989) Mentalna subnormalnost i udruženi psihijatrijski poremećaj. Psihijatrija dans, 2-3:211-233.

206

9) Simptomi fenilketonurije se mogu sprečiti:

a) Ukoliko se počne sa dijetom do 6 godine

b) Posle 6 godine

c) Godine nemaju uticaja na započinjanje dijete

10) Na predškolskom uzrastu se lakše prepoznaje:

a) Laka mentalna retardacija

b) Umerena mentalna retardacija

Vinjeta:

1) M.D. devojčica stara 5 godina koju roditelji dovode na pregled. Ona još uvek nije uspostavila kontrolu sfinktera;

govor je donekle razvila, ali ga dalje nije obogaćivala; njena igra je jednostavna; prema roditeljima je umiljata i mila; voli da
se igra lutkama, da pomaže majci u kući.

Prema opisanim simptomima najverovatnije se radi o:

Pervazivnom razvojnom poremećaju

Mentalnoj retardaciji

Specifičnim smetnjama u razvoju govora

2) Dečak star 6 godina. Dovode ga roditelji jer: zaostaje u razvoju. Pri tome on ima: isturenu mandibulu, klempave uši,

stereotipne pokrete rukama u vidu lepršanja, često grize ruke, stidljiv je i slabo uspostavlja kontakte sa vršnjacima.

Na osnovu ispoljenih simptoma radi se najverovatnije o:

a) Mentalnoj retardaciji

b) Fragilnom X sindromu

Pervazivnom razvojnom poremećaju

208

PSIHIČKI POREMEĆAJI U

RAZVOJNOM DOBU

Aneta Lakić

Razvojno doba je period detinjstva i adolescencije u kojem je najbitniji, najkarakterističniji i, može se reći,

skoro jedini stalni parametar –

razvoj.

Razvoj, čija su suština najdinamičnije i najdramatičnije promene u

čovekovom životu i koji je u osnovi proces; to je put odrastanja na kojem može biti prepreka i gde su moguće
"greške u koracima". To je razvoj dat kao sveukupnost individualnog (kao kontinuuma) i njegovih interakcija sa
različitim nivoima (genetika, spoljno okruženje, socijalna sredina). Razvoj je okosnica kroz koju se sve posmatra i
oko koje se sve strukturiše: svi pojmovi, kriterijumi, procene.

Psihijatrija razvojnog doba izučava na koji način nastaju, kako se manifestuju, leče i rehabilituju odstupanja i

poremećaji u emocionalnom, saznajnom i socijalnom razvoju dece i adolescenata, a sve to u funkciji njihove
prevencije.

Klasifikacija mentalnih poremećaja u razvojnom dobu (MKB-10)

A) Mentalni poremećaji koji se prvi put i/ili isključivo javljaju u detinjstvu i adolescenciji

I POREMEĆAJI PSIHIČKOG RAZVOJA

Specifični razvojni poremećaji govora i jezika

Specifični razvojni poremećaji školskih veština

Specifični razvojni poremećaji motorne funkcije

Mešoviti specifični razvojni poremećaji

Pervazivni razvojni poremećaji (dečji autizam, atipični autizam, Rett-ov sindrom, drugi

dezintegrativni poremećaji detinjstva, Aspergerov sindrom)

Drugi i nespecifikovani poremećaji psihičkog razvoja

II POREMEĆAJI PONAŠANJA I EMOCIJA SA POČETKOM OBIČNO U DETINJSTVU I

ADOLESCENCIJI

Hiperkinetički poremećaji (Poremećaji aktivnosti i pažnje, Hiperkinetički poremećaji

ponašanja)

Poremećaji ponašanja (ograničen na porodičnu sredinu, socijalizovan, nesocijalizovan

poremećaj u vidu protivljenja i prkosa)

Mešoviti poremećaj ponašanja i emocija

209

Kliničku sliku ovih poremećaja karakteriše značajan stepen zaostajanja u razvoju jedne ili više funkcija

(govor, čitanje, pisanje) u odnosu na opšti nivo kognitivnog funkcionisanja koji je u skladu sa uzrasno
očekivanim. To su deca čije su intelektualne sposobnosti na nivou (ili iznad) proseka ali koja imaju teškoće u
nekim specifičnim oblastima funkcionisanja. Značajno je naglasiti da ova deca nemaju nikakav značajni organski
poremećaj (neurološki, oštećenje čula i slično), koji bi mogao biti uzrokom ovih poremećaja. Neuropsihološko
testiranje pomaže u diferencijalnoj dijagnostici.

Tok bolesti i prognoza

Vremenom dolazi do poboljšanja stanja, tako da u odraslom dobu većina ovih osoba ili nema, ili ima

minimalne teškoće.

Terapija

Terapija poremećaja obavlja se tehnikama specijalne edukacije (neuropsihološka i defektološka). S obzirom

na udruženost ovih poremećaja sa različitim emocionalnim problemima i bihejvioralnim poremećajima, u terapiji
često se koriste psihoterapijske tehnike (savetovanje roditelja, individualna psihoterapija), kao i medikamentozna
terapija.

Pervazivni razvojni poremećaji

(dečji autizam, atipični autizam, Rett-ov sindrom, drugi dezintegrativni

poremećaji detinjstva, Aspergerov sindrom)

Definicija

Osnovna karakteristika ove grupe poremećaja je kvalitativno oštećenje, (odstupanje od normale;

izmena a ne

zastoj

) različitog stepena izraženosti, recipročnih socijalnih interakcija i obrazaca komunikacije, koje prožima sve

sfere funkcionisanja ličnosti u svim situacijama.

Dečji autizam

Definicija

Dečji autizam je pervazivni razvojni poremećaj koji se definiše postojanjem abnormalnog i/ili oštećenog

razvoja koji se manifestuje pre uzrasta od 3 godine, karakterističnim oblikom patološkog funkcionisanja u sve tri
oblasti socijalnih interakcija, komunikacijama i skučenim repetitivnim ponašanjem.

Istorijat

Prvi opisi oboljenja datiraju iz 1943. godine, od strane Lea Kanera. Oni su rezultat njegovih pokušaja da

definiše i izdvoji u zasebnu celinu karakteristično ponašanje grupe od 11 dece ometene u razvoju. Ova deca bila
su somatski potpuno zdrava, ali su ispoljavala vrlo osobeno ponašanje koje je Kaner opisao kao "ekstremnu
udaljenost i self-izolaciju".

Od tog vremena do danas prisutni su opisi dece koja "žive u svom svetu", "usnulom svetu", "staklenoj

kugli". Govori se o njima kao o deci koja imaju dečju shizofreniju, simbiotsku psihozu ili kao deci sa autističnom
psihopatijom, ili sindrom atipičnog deteta.

Koncept dečjeg autizma kao psihoze (psihotičnog oboljenja u detinjstvu) suvereno je vladao do 1978. kada

Savet nacionalnog američkog udruženja za autizam predlaže, a DSM-III klasifikacija promoviše, bitno različit
konceptualni pristup. Dečji autizam se od tada shvata i razmatra, ne kao psihoza, već kao oboljenje čiju suštinu
čine oštećenja toka normalnih razvojnih procesa u socijalnoj, kognitivnoj i psihološkoj sferi. Drugim rečima, dečji
autizam je razvojni pervazivni poremećaj.

Epidemiologija

Podaci govore o pojavi 4-5 slučajeva dečjeg autizma na 10.000 dece. Procena rizika kod blizanaca je mnogo

veća i to od 4,5 do 8,9%. Studije na blizancima pokazale su porast konkordantnosti u monozigotnih blizanaca u

211

odnosu na dizigotne. Poremećaj je 3 do 4 puta češći kod dečaka nego kod devojčica. Javlja se u čitavom svetu,
bez obzira na rasnu, etničku ili socijalnu pripadnost.

Etiologija

Etiologija dečjeg autizma je nepoznata. Upotpunjavanje saznanja o različitim aspektima ovog razvojnog

poremećaja uslovilo je i formiranje različitih teorija o etiopatogenezi.

Najstarija (i danas praktično odbačena) je psihološka teorija koja je polazila od hipoteze da je autizam

uzrokovan neadekvatnim odnosom roditelja prema detetu u ranoj dobi; pre svega "hladnim" odnosom i
odbijajućim ponašanjem majke ("frižider" majke).

Savremene psihološke teorije su kognitivne teorije:



teorija oštećenja procesa mentalizacije ili "teorija uma" koja se bazira na empirijskim podacima da
autistična deca nemaju simboličku igru i sposobnost metareprezentacije što bi moglo da objasni mnoge
manifestacije (deficite) u pacijenata sa autizmom



teorija deficita egzekutivnih funkcija (egzekutivne funkcije date su kao konstrukt koji čine ponašanja koja
su definisana kao ponašanja usmerena ka cilju ili ka rešavanju problema, i uključuju fleksibilan plan sleda
akcije i sposobnost inhibicije ili odlaganja odgovora a za njih su odgovorni frontalni regioni mozga);



teorija centralne koherence (kod autizma postoji neravnoteža u procesu integracije informacija sa
različitih nivoa).

Druga grupa teorija su biološke teorije.

Biološka istraživanja centralnog nervnog sistema (CNS) kod dece sa dečjim autizmom rezultovala su nizom

zanimljivih   novih   nalaza.   "Raznorodnost"   patoloških   nalaza   umnogome   otežava   njihovo   objedinjavanje   u
jedinstveni teorijski koncept koji bi mogao objasniti suštinu nastanka psihopatoloških manifestacija u autizmu.
Sva   dosadašnja   razmatranja   govore   o   tome   da   se,   najverovatnije,   radi   o   identičnim   bihejvioralnim
manifestacijama,   moguće   usled   zahvaćenosti   istih   struktura   i   funkcija   CNS  ali  prouzrokovanih   različitim
etiološkim mehanizmima. Zato se danas govori, sve više, ne o autističnom poremećaju već o

spektru autističnog

poremećaja

Ovo implicitno govori da nema univerzalno prihvaćenog biološkog modela etiopatogenetskih

zbivanja u autizmu. Ali, različiti aspekti bioloških poremećaja u autizmu "kombinuju" se u koherentni niz gde se
uz saglasno posmatranje različitih elemenata koji su kompatibilni, strukturiše jedan (teorijski) model koji
objedinjuje mnoge aspekte. U tom smislu se i govori o autizmu kao genetskom poremećaju, autizmu kao neuro-
razvojnom, metaboličkom, imunološkom poremećaju.

Genetska istraživanja

u autizmu se odvijaju na dva nivoa:

a) "makroplan" (populaciona genetika i epidemiologija)

b) "mikroplan" (istraživanja u oblasti molekularne genetike).

Pokazano je da su bihejvioralne manifestacije autizma vezane, "više nego slučajno" (1 od 4 "klasična"

slučaja autizma), za neka oboljenja jednog gena (neurofibromatoza, tuberozna skleroza, nelečena fenilketonurija,
Hurlerov sindrom). Priroda ove veze je nepoznata.

Najveći podstrek istraživanju genetike autizma, na molekularnom nivou, svakako je dalo otkriće povezanosti

X fragilnog hromozoma (Xq 27.3) i autizma (1982). U 14% svih slučajeva autističnog poremećaja otkriveno je
prisustvo X fragilnog hromozoma (i karakteristične kliničke slike) tzv. FRAXA sindrom. Iako se danas smatra da
je X fragilni hromozom marker za mentalnu retardaciju a ne za autizam, ipak, specifični oblik nasleđivanja kod
autizma je onaj vezan za X hromozom. Istraživanja su pokazala da ne postoji genski marker za autizam. Može se
reći da je "u igri" 2 do 10 gena, kao i da nasleđe ima značajno, nezaobilazno mesto u nastanku spektra autističnog
poremećaja ali više u smislu

genetske predispozicije

nego date gotovosti.

Neurorazvojni model –

autizam kao posledica oštećenja razvoja CNS

Dve međusobno različite grupe nalaza osnova su za konceptualizaciju ovog modela.

a) kliničke opservacije sličnosti autističnog ponašanja i ponašanja odraslih u verifikovanim poznatim

sindromima (sindromi zanemarivanja u sindromu frontalnog režnja, Kluver Bucy sindrom, Korsakovljeva
psihoza).

212

radost); pokazuje odsustvo emocionalnih odgovora na poruke drugih. Kod ove dece ne postoji ili je oštećena
sposobnost imitacije (ne zna da maše za pozdrav, mehanički imitira tuđe radnje van konteksta).

b) Kvalitativna oštećenja u verbalnoj i neverbalnoj komunikaciji

Može postojati odsustvo komunikacije na bilo koji način (mimika, gestovi, govorni jezik) i/ili upadljivo

abnormalna neverbalna komunikacija, bez korišćenja pogleda "oči u oči", bez mimičkog izražavanja, položaja tela
ili gestova koji iniciraju ili moduliraju socijalne interakcije. Ako je govor prisutan postoje jasne abnormalnosti u
produkciji govora (uključujući jačinu, visinu, ritam, intonaciju npr. piskav glas, zapitkujuća melodija i sl.); u
formi i sadržaju (postoji puno stereotipija i repetitivnog korišćenja govora – eholalije i metalalije; govor je u
trećem licu, postoji idiosinkratičko korišćenje reči i fraza), nesposobnost da započne ili nastavi konverzaciju sa
drugim osobama uprkos očuvanom govoru.

c) Upadljivo sužen repertoar aktivnosti i interesa i repetativni i streotipni obrasci ponašanja

Kod ove dece postoje vrlo ograničeno interesovanje npr. interes za datume, red vožnje, telefonski imenik.

Prisutno je bezrazložno insistiranje na održavanju rutine u detaljima (mora se ići isključivo istim putem u
obdanište, prodavnicu) i pojava izrazite uznemirenosti pri najmanjoj promeni u okruženju (promena mesta lampe,
vaze). Evidentno je odsustvo imaginacije u igri. Igra je stereotipna, često repetitivna, pa i bizarna. Zapaža se
fascinacija (trajna preokupacija) delovima objekata ili dodirivanjem neobičnih predmeta (npr. satima mogu vrlo
vešto da okreću poklopac od šerpe, neki šraf ili da dodiruju teksturu na materijalu).

Karakteristične su motorne stereotipije: stereotipni bizarni pokreti ruku u vidu lupkanja, pljeskanja ili

lepršanja, ili čitavog tela kao njihanje, poskakivanje, uvijanje.

Ovo su elementi kliničke slike ali i dijagnostički kriterijumi za dečji autizam. Svi ovi simptomi moraju biti

prisutni ali stepen njihove izraženosti varira od slučaja do slučaja, i to je ono što uslovljava varijacije u
ispoljavanju poremećaja.

Pored specifičnih dijagnostičkih kriterijuma autistična deca imaju i čitav niz nespecifičnih problema kao što

su: strahovi, poremećaji spavanja i ishrane, napadi besa, agresivnost, posebno samoagresivnost.

Intelektualne sposobnosti dece sa autizmom variraju u širokom rasponu od onih normalnih (mereno

neverbalnim tehnikama) do onih čiji je intelektualni razvoj teško poremećen. Kako neka deca sa teško oštećenim
intelektualnim razvojem mogu pokazivati "čudna ostrvca" sposobnosti gde funkcionišu iznad svog opšteg
kognitivnog nivoa smatra se da kognitivne sposobnosti dece sa autizmom ne prate uobičajeni razvojni tok. Ipak,
utvrđeno je da u 3/4 slučajeva postoji značajno sniženje intelektualnih sposobnosti, na nivou mentalne retardacije.

U 1/3 dece obolele od autizma se, u toku detinjstva ili adolescencije, javlja epilepsija. Neurološki i somatski

nalazi kod ove dece su u granicama normale.

B.D., 10 godina, živi u potpunoj porodici (roditelji, baba po ocu).

Roditelji ga dovode zbog pogoršanja stanja. Postao je razdražljiv i dobio je prvi epileptični

napad u životu. B. je prvo dete po redu rođenja. Trudnoća majke i porođaj protekli su uredno. Rani
psihomotorni razvoj uredan (prohodao sa 12 meseci, prve reči u 10 mesecu). Po majčinim rečima B. se
normalno razvijao do 18. meseca života. Od tada je počeo "kao da zaostaje u razvoju, u stvari nekako
se izmenio, ali to je polako išlo"). U to vreme otac je bio na odsluženju vojnog roka. B. nije učio nove
reči; ono što je znao kao da je zaboravljao; odjednom je postao nekako miran, tih, kao da se uvlačio u
sebe. "Tad smo videli da nekako čudno premešta prste i zagleda ih". U 3. godini života pošao je u vrtić
(do tada ga je čuvala baba po ocu koja se leči od depresije). U vrtiću su im skrenuli pažnju da je
"nekako uvek sam, kao da ne primećuje drugu decu i kada je sa njima". U 3,5 godine prvi put ga vode
dečjem psihijatru. Postao je uznemiren, "besni po kući, trči svud naokolo, smeje se sam za sebe".
Roditelji su mislili da se nešto desilo u vrtiću jer je plakao kad god se pomene vrtić; u vrtiću, od
osoblja nisu dobili potvrdu za tu svoju pretpostavku. Kod B. se pojavila fascinacija okretanjem. "Sve
što nađe na dohvat ruke uzme i počne da okreće; može tako satima". Posebno voli gumene igračke,
glatke; onda se igra sa njima gladeći ih, pa se odjednom "onako bez veze seti pesmice koju je učio u
vrtiću i satima je ponavlja kao gramofon". Tada je postavljena dijagnoza dečjeg autizma.

214

Lepo negovano destogodišnje dete koje gleda "kroz" lekara, šeta po sobi; ne reaguje (kao da ne

čuje) na pitanja lekara "kako si?", niti na pruženu ruku. Uzima čašu sa stola i ritmično prstima lupka
po njoj. Smeška se sam za sebe. Govori zapevajućim glasom "tetka Vera, tetka Vera". Iznenada prilazi
prozoru i vrlo spretno ga otvara, zatim uzima čašu i stavlja je majci na glavu. Prema majci se odnosi
kao prema stvari. Stalno ponavlja "tetka Vera, tetka Vera" (majka ne zna ko je to).

Neurološki nalaz:(ne sarađuje ali pasivno dopušta izvođenje pregleda) uredan; EEG nalaz –

fokalna aktivnost iznad T-P-0 regiona desno; psihološko testiranje pokazalo je da je dete duboko
izmenjeno i da funkcioniše na nivou IQ 40, SQ 39.

Diferencijalna dijagnoza



ostali pervazivni razvojni poremećaji



specifični razvojni poremećaj receptivnog govora sa sekundarnim socio-emocionalnim problemima



reaktivni ili dezinhibisani poremećaj vezivanja



mentalna retardacija sa nekim udruženim emocionalnim/bihejvioralnim poremećajem



shizofrenija sa neuobičajeno ranim početkom



Rettov sindrom

Tok bolesti i prognoza

Dečji autizam se javlja u prve tri godine života; ređe, neposredno po rođenju ili nakon nekog perioda naoko

normalnog  razvoja.  U  prvom  slučaju  (tzv.  primarni  autizam),  po  psihodinamskom  učenju,  dolazi  do  zastoja
razvoja  na prirodnom autističnom stadijumu, (autistični stadijum je  normalna  faza  razvoja od rođenja  do 2.
meseca   života,   kada   novorođenče   zbog   nerazvijenosti   i   nezrelosti   mozga   i   čula   ne   zapaža   spoljni   svet   i
komunicira sa njim samo na nivou zadovoljenja elementarnih potreba).

U drugom slučaju (tzv. sekundarni autizam) poremećaj se javlja posle naizgled normalnog razvoja, naglo

(posle izrazitih traumatskih doživljaja) ili postepeno. Stečene funkcije se gube potpuno ili delimično, uz izraženu
ambivalenciju u traženju ili odbijanju kontakta sa okolinom. Nedostatak vlastitog identiteta, svesti o sebi i drugim
ljudima, dovodi do neadekvatnog socijalnog odgovora i teškoća u komunikaciji.

Autizam, kao pervazivni razvojni poremećaj, težak je bihejvioralni poremećaj koji traje čitav život, sa

velikim individualnim varijacijama u težini i toku. Prognostički gledano tok je povoljniji u slučajevima gde je
kognitivno funkcionisanje na višem nivou i govor očuvan. Ova deca mogu napredovati u razvoju, mogu biti
darovita za pojedine oblasti (muzika, istorija), ali uvek (i u najboljem slučaju) ostaju drugačija, posebna,
nepraktična, čudna, kao stranci u ovom svetu. Nisu sposobna za samostalni život.

Terapija

Savremeni terapijski pristup deci sa dečjim autizmom odlikuje pragmatičan stav. S obzirom da je etiologija

nepoznata radi se sa ispoljenom simptomatologijom. U tom smislu rad se odvija u više pravaca.

a) Rad sa autističnim detetom, koji se odvija kroz kombinaciju niza terapeutskih aktivnosti:



specijalni edukativni, individualno prilagođeni programi (strukturisana edukacija i modifikacija
ponašanja) za sticanje različitih veština za život i socijalnu integraciju;



farmakoterapija: megavitaminska terapija (koja daje izvesna ali nespecifična poboljšanja), neuroleptici
(koji smanjuju motorne stereotipije i eventualno autističnu "odsutnost" uz veliki rizik od nastanka
neuroleptičkog sindroma), antiepileptici čija je uloga nezamenjiva u slučajevima gde postoji epilepsija;



fizičke aktivnosti (vežbanje, trčanje) koje redukuju destruktivno ponašanje ove dece;



dijetetski režim kod gluten-kazein senzitivnih pacijenata.

b) Rad sa roditeljima obuhvata:



rad na prihvatanju hendikepa deteta;

215

Bolesti često prethodi prodromalni stadijum u vidu nejasnih simptoma – dete postaje razdražljivo, nemirno,

hiperaktivno. Posle tog perioda dete pokazuje izmenjeno ponašanje. izmenjen je odnos prema drugima, i prema
dotadašnjim aktivnostima. Gubi interes za spoljni svet (roditelje, drugove, igračke). Jasna je regresija u oblasti
igre, socijalnih aktivnosti i adaptivnog ponašanja. Gubi stečene navike (kontrola sfinktera, ishrane, oblačenja) i
znanja. Govor osiromašuje da bi se u daljem toku potpuno izgubio. Razvijaju se stereotipni motorni manirizmi.
Socijalno funkcionisanje je kvalitativno izmenjeno u smislu autističnog. Dolazi do intelektualne deterioracije i
kognitivno funkcionisanje je na nivou teže ili teške mentalne zaostalosti. Evolutivni tok bolesti traje nekoliko
meseci da bi po "opustošenju" nastao plato ili pak minimalno poboljšanje stanja. Razvijena klinička slika
odgovara kliničkoj slici demencije odraslih ali, za razliku od nje, nema podataka o bilo kakvoj organskoj bolesti
ili oštećenju (kao uzročniku); oštećenje socijalnih interakcija i komunikacije sličnije je onom kod autizma nego
onome usled gubitka intelektualnih sposobnosti.

Etiologija je nepoznata. U diferencijalno-dijagnostičkom razmatranju treba pre svega misliti na

identifikovana organska oštećenja (tipa leukodistrofija).

II Poremećaji ponašanja i emocija sa početkom obično u detinjstvu i

adolescenciji

Hiperkinetički poremećaj

Definicija

Hiperkinetički poremećaj (MKB-10) ili Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD u DSM IV-TR)

označava   klinički   entitet   čiji   su   kardinalni   simptomi:   hiperaktivnost,   poremećaj   pažnje   i   impulsivnost.   Ovi
simptomi   moraju   biti   izraženi   u   tom   stepenu   i   obimu   (sveprožimajući)   da   dovode   do   značajnih   teškoća   u
funkcionisanju u različitim domenima svakodnevnog života (kuća, škola, posao, socijalni odnosi). Poremećaj se
javlja rano u detinjstvu (oko 3. do 4. godine života), traje dugo (perzistira kroz vreme) uz varijacije u stepenu i
izraženosti pojedinih simptoma. O njemu se govori kao o hroničnom poremećaju.

Epidemiologija

Podaci iz literature govore da 5-20% dece ima ovaj poremećaj. Prevalenca je viša kod dece osnovnoškolskog

uzrasta nego kod adolescenata. Zastupljenost poremećaja u odnosu na pol je 3:1 "u korist" dečaka. Podaci o
prevalenci poremećaja zavise od mernih instrumenata koji su korišćeni za procenu ponašanja (upitnici, intervjui),
dijagnostičkih kriterijuma, uzorka, kulture ("kulturalni subjektivizam") i sredine u kojoj ispitivanje vršeno, uzrasta
ispitanika, broja informatora koji daju podatke o ponašanju deteta (samo roditelji, samo učitelji, roditelji i
učitelji).

Klasifikacija

Podela hiperkinetičkih poremećaja u MKB-10 je napravljena prema prisustvu/odsustvu udruženih

karakteristika (agresija, delinkvencija, antisocijalno ponašanje). U klasifikaciji su dati: poremećaj aktivnosti i
pažnje (hiperkinetički poremećaj pažnje), hiperkinetički poremećaj ponašanja, drugi hiperkinetički poremećaji i
nespecifikovani hiperkinetički poremećaj.

Klinička slika

Dominantni simptom u kliničkoj slici je preterana, dezorganizovana aktivnost. To su deca koja su stalno u

pokretu, "ne mogu da se skrase"; dok sede vrpolje se, diraju druge osobe, dodiruju i uzimaju stvari oko sebe.
Deluju kao da imaju višak energije sa kojom ne znaju šta će. "Bezglavo" se upuštaju u razne aktivnosti; deluju
kao da su "bez straha" ali su zbog toga kod njih mnogo češća akcidentalna povređivanja. Razdražljivi su,
impulsivno reaguju, teško podnose osujećenja (hoće sve i odmah) što je uzrok čestih sukoba sa vršnjacima. Sa
polaskom u školu postaju upadljivi i imaju poremećaj pažnje u smislu hipervigilnosti i hipotenaciteta ("leteća"
pažnja). U jednoj strukturisanoj i organizovanoj situaciji kakva je škola i koja zahteva visok stepen samokontrole,
postaje upadljiv nedostatak istrajnosti u aktivnostima koje zahtevaju duže kognitivno angažovanje. U 3/4
slučajeva su prisutne su teškoće u kognitivnom funkcionisanju, često udružene sa specifičnim smetnjama učenja.
Posledica toga su otežano savladavanje predviđenog školskog gradiva: zbog teškoća koncentracije, "brzopletosti"
i pogrešnog zaključivanja je i sledstveno slab uspeh u školi. U odnosima sa odraslima karakteristično je ponašanje

217

bez uobičajene socijalne distance (dezinhibisano), pa često ova deca od strane starijih (vaspitača, učitelja,
nastavnika) bivaju shvaćena kao bezobrazna i nevaspitana.

Ova deca su detinjasta, manje zrela. Zbog postojećih teškoća u funkcionisanju i reakcijama okoline na njih

(neprihvaćenost, kažnjavanje, obeležavanje, odbacivanje) često se kod ove dece razvija niz emocionalnih
problema kao što su preosetljivost, nesigurnost, depresivnost ili poremećaj ponašanja.

Neurološki nalaz je u granicama normale mada neki autori govore o prisutnoj hipotoniji.

Tok i prognoza

Istraživanja pokazuju da u više od polovine dece koja imaju hiperkinetički poremećaj ovaj poremećaj

perzistira i u toku adolescencije i u odraslom dobu. Osobe sa hiperkinetičkim poremećajem imaju pet puta veći
rizik za zloupotrebu supstanci, razvoj antisocijalnog ponašanja i druge psihičke poremećaje kao što su depresija i
anksioznost, a prognoza je lošija kod hiperaktivno-impulsivnog tipa poremećaja.

Dijagnostika

Priroda poremećaja (manifestacije, komorbiditet) uslovljava kompleksnost procene i sledstvene dijagnostike.

Pouzdana dijagnoza zavisi od celovitog ispunjenja tri kriterijuma:

1. korišćenje eksplicitnih kriterijuma za dijagnozu koristeći MKB-10. Korišćenje specifičnih skala za

procenu ponašanja kao što je Conners Rating Scale predstavlja jednostavan a validan način za sakupljanje
opisa ponašanja deteta od strane različitih informatora (dete, roditelji, učitelji);

2. objedinjavanja informacija u vezi sa detetovim simptomima iz više od jedne situacije (podaci iz lične

anamneze deteta i podaci od više različitih informatora koji tek objedinjeni daju sliku ponašanja deteta
kroz vreme i različite situacije);

3. traganje za koegzistirajućim stanjima koja bi mogla da otežaju dijagnostiku ili komplikuju tretman

(dopunska ispitivanja).

Diferencijalna dijagnoza

Osnovni problem u diferencijalnoj dijagnozi je razlikovanje od

poremećaja ponašanja.

Kod

anksioznog

poremećaja,

nemir koji je često prisutan, drugačije je prirode od hiperkinetičnosti, dok je kod

poremećaja

raspoloženja

karakteristična psihomotorna agitiranost i oštećena koncentracija. Kod

pervazivnih razvojnih

poremećaja

hiprkinetičko ponašanje može biti prisutno ali je kvalitet drugačiji. Nagli nastanak hiperaktivnog

ponašanja   kod   deteta   školskog   uzrasta   može   predstavljati   neki   oblik   reaktivnog   poremećaja   ili   neurološkog
poremećaja   (npr.   reumatska   groznica)   ali   i   biti   rezultat   upotrebe   nekih   medikamenata   (phenobarbital,
antihistaminici,   theophylin,   simpatomimetici   ili   steroidi),   zloupotrebe   supstanci,   metaboličkog   poremećaja
(hipertiroidizam) ili toksičnog stanja (trovanje olovom).

Etiologija

Etiologija hiperkinetičkog sindroma nije poznata, što i ne čudi s obzirom da je i entitet definisan kroz skup

simptoma tj. sindromski. Smatra se da je hiperkinetički poremećaj etiološki heterogen poremećaj koji može biti, u
različitom stepenu, uzrokovan biološkim, psihološkim i socijalnim razlozima koji pojedinačno ili zajedničkom
akcijom povećavaju rizik za nastanak ovog poremećaja.

Patoanatomske osnove

Ispitivanja CNS dece sa hiperkinetičkim poremećajem (funkcionalna magnetna rezonanca (fMR), singlfoton

emisiona kompjuterizovana tomografija (SPECT), pozitronska emisiona tomografija (PET) pokazala su da je
moždani volumen kod ove dece manji za 3-4% u odnosu na kontrolnu grupu i to u svim ispitivanim regionima
(

frontalni regioni cerebruma)

koji su značajni za rešavanje problema, planiranje, razumevanje ponašanja drugih,

kontrolu sopstvenih impulsa.

Patofiziološke osnove

Prve PET studije su pokazale da je ukupni cerebralni metabolizam glukoze kod dece sa hiperkinetičkim

sindromom za 8,1% niži, ali da su signifikantno više koncentracije dopamin transportera u striatumu koji ima
ulogu u planiranju.

218

Kao i svi lekovi, i stimulatori CNS imaju i svoje

neželjene efekte

koji su uglavnom blagi i dozno zavisni.

Kao najčešći neželjeni efekti se opisuju: gubitak apetita, insomnia, porast anksioznosti, i/ili razdražljivost. Kod
neke dece je opisana pojava tikova.

Treba znati da lekovi ne leče hiperkinetički poremećaj, oni samo kontrolišu simptome onoga dana kada su

uzeti. Ali, oni mogu pomoći velikom broju dece sa hiperkinetičkim poremećajem da budu uspešniji u školi, kod
kuće, u igri sa vršnjacima. Izbegavajući negativna iskustva u sadašnjosti moguće je prevenirati adikciju i
emocionalne probleme u kasnijem dobu.

Psihoterapija

Najčešće psihoterapijske tehnike koje se koriste u radu kod hiperkinetičkog poremećaja su: bihejvioralni

trening roditelja (zasnovan na teoriji socijalnog učenja), kognitivno bihejvioralna terapija pacijenta, trening
socijalnih veština.

Poremećaji ponašanja

Definicija

Poremećaj ponašanja predstavlja znatno odstupanje od uzrasno i društveno-sredinski prihvaćenih normi

ponašanja. Manifestuje se ponavljanim i trajnim (najmanje 6 meseci u kontinuitetu) prisustvom obrazaca
antisocijalnog, agresivnog i izazivačkog ponašanja.

Epidemiologija

Podaci govore o zabrinjavajućem trendu rasta ovog poremećaja u čitavom svetu, naročito oblika

delinkvencije mladih maloletnika.

Etiologija

Uzroci poremećaja ponašanja u dece nalaze se u širokom polju bioloških, psiholoških i socijalnih faktora, i

njihovoj interakciji u procesu socijalizacije.

Biološki faktori, u smislu posebnih crta temperamenta (povišen nivo aktivnosti, impulsivnost, slaba

tolerancija,   slaba   samokontrola,   povišena   agresivnost)   izvesno   predstavljaju   podlogu   za   razvoj   poremećaja
ponašanja. Ipak, centralni koncept je psihodinamski koncept i u njemu sadržana uloga agresivnosti. Smatra se da
je poremećaj ponašanja izraz nemogućnosti deteta da uskladi svoje unutrašnje zahteve (princip zadovoljstva) i
zahteve spoljne sredine. Ova nemogućnost (nesposobnost) ima poreklo u iskustvu ranih interakcija roditelj-dete.
Pretpostavka je da tadašnji zahtevi detetu, za odricanje od infantilnih izvora zadovoljstava, nisu bili (dovoljno)
nadoknađeni ljubavlju od strane roditelja. Kod deteta čija su očekivanja bila izneverena kao odgovor se razvija
agresivnost; tako dolazi do poremećaja u odnosu roditelj-dete. Ponovna situacija osujećenja (koje dete doživljava
kao agresivni napad okoline) reaktivira agresivnost izazvanu zahtevima za odricanje od infantilnih zadovoljstava.
Izmenjeni (agresivni, antisocijalni) obrazac ponašanja predstavlja način oslobađanja od napetosti i strepnje koje
ugrožavaju celovitost osobe i način ostvarivanja njenih mogućnosti (biti prihvaćen, biti voljen, uvažavan). Iako
"optuživan"   kao   ključni   direktni   krivac,   društveni   uticaj   deluje   posredno.   Globalne   društvene   promene   u
ekonomskoj sferi i načinu života se reperkutuju na porodicu koja je baza za razvoj deteta. Poremećaj strukture i
dinamike   porodičnih   odnosa   (prezauzetost   roditelja   sa   zanemarivanjem   vršenja   svojih   osnovnih   roditeljskih
funkcija), trend raspada klasične porodice, raspad sistema vrednosti (čiji je nosilac i prenosilac detetu. porodica),
su   "doprinosi   društva   nastajanju   poremećaja   ponašanja.   Neorganizovana   ili   slabo   organizovana   društvena
infrastruktura   (vrtići.   sportski   tereni,   klubovi   za   decu   i   omladinu   i   organizovanje   slobodnih   aktivtivnosti)
omogućava "prazan hod" i "skretanje" onih, koji su svojim prethodnim individualnim psihološkim razvojem,
predisponirani za ovaj tip poremećaja.

Klinička slika

Poremećaj ponašanja može se ispoljiti kao: provokativno ponašanje i stalno izražena neposlušnost, česti i

teški napadi besa, laganje, bežanje iz škole, bežanje od kuće, krađe, podmetanje požara, žestoka destruktivnost
prema imovini, stalne tuče ili zastrašivanja, surovost prema drugim ljudima ili životinjama. Ove manifestacije
mogu biti pojedinačne ali su najčešće međusobno udružene. Kod velikog broja dece sa poremećajem ponašanja su
prisutni značajni emocionalni problemi (depresija, anksioznost). Tada se govori o

mešovitom poremećaju emocija

220

i ponašanja.

Kod dece mlađe od 10 godina se govori o poremećaju u vidu protivljenja i prkosa. Tu protivljenje

ima izazivački karakter (dete koje "traži batine"). Usmereno je na odrasle i decu koje dobro poznaje. Njihovo
ponašanje ne narušava bazična prava drugih, a ni zakon. Uočene razlike među ovom decom, koje se odnose na
vezu poremećaja ponašanja i njihovih interpersonalnih odnosa, uslovile su razlikovanje i diferencijaciju tri
kategorije poremećaja ponašanja. To su:

a) Socijalizovani poremećaj ponašanja

To su deca koja pokazuju jasno i trajno antisocijalno ponašanje ili agresivno ponašanje ali su dobro

integrisana u grupu vršnjaka. To znači da ona pripadaju nekoj grupi vršnjaka, lojalni su joj i u okviru nje ostvaruju
trajna prijateljstva. (ta grupa može imati antisocijalno ponašanje, ali ne mora). Poremećeni odnosi mogu biti sa
žrtvom agresivnog ponašanja ili nekom drugom decom. Ova deca obično nemaju emocionalne probleme ili su oni
minimalni.

b) Poremećaj ponašanja ograničen na porodičnu sredinu

To su deca koja su van kuće "zlatna". O njima govore kao o primernoj deci, dobrim drugovima, dobri su

đaci. U kući, porodici, međutim, ispoljavaju izraženo agresivno ponašanje (oštećuju ili lome nameštaj, uništavaju
vredne stvari, kradu iz kuće, agresivni su prema pojedinim članovima porodice). Ovakvo ponašanje najčešće je
rezultat teško poremećenih porodičnih odnosa.

c) Nesocijalizovani poremećaj ponašanja (tzv. solitarno agresivni tip)

Deca sa ovim tipom poremećaja ponašanja imaju poremećen odnos sa vršnjacima (nemaju prijatelje, ne

druže se, ne prihvataju ih vršnjaci ili ih odbacuju). Prestupničke akcije (krađe, tuče, siledžijstvo) obično izvode
sama ali to nije obavezno.

Dijagnoza

Osnovni dijagnostički kriterijum je da ispoljeni poremećaj ponašanja traje najmanje 6 meseci i da se

ponavlja. To znači da jedan izolovani, ma kako težak, agresivni i antisocijalni akt nije poremećaj ponašanja.
Ispoljena simptomatologija uvek se procenjuje u odnosu na razvojni nivo deteta (npr. česti napadi besa kod deteta
od 3 godine nisu poremećaj ponašanja).

Diferencijalna dijagnoza



hiperkinetički poremećaj



ozbiljna psihijatrijska stanja (shizofrenija, afektivni poremećaj sa psihotičnim elementima), gde
poremećaj ponašanja može biti prodrom ili deo kliničke slike u početnoj fazi bolesti.

Terapija

Terapijski pristup poremećajima ponašanja je integrativan. Uključuje:



psihoterapijski rad (individualna i porodična terapija);



medikamentoznu terapiju pre svega u stanjima izuzetne psihomotorne agitiranosti;



tretman specijalnih pedagoga (defektolozi za rad sa maloletničkom delinkvencijom);



intervencije i rad centara za socijalni rad.

Emocionalni poremećaji sa početkom specifičnim za detinjstvo

Ova grupa poremećaja definisana je pojedinačnim, prenaglašenim ispoljavanjima inače fazno-razvojno

adekvatnih fenomena (npr. strepnja, strah). Druga bitna odrednica je da prisustvo ove grupe poremećaja ni u kom
slučaju nije "prethodnica" neurotskih ispoljavanja u detinjstvu niti u odraslom dobu.

Poremećaj separacione anksioznosti

Anksioznost je normalno osećanje, univerzalno za ljudski rod i javlja se kao reakcija na očekivanje

nepoznate i preteće opasnosti. Separaciona anksioznost je strepnja na opasnost od odvajanja. Prvi put u životu,

221

Poremećaj fobične anksioznosti predstavlja reakciju strepnje fokusirane na određeni objekat ili situaciju.

Kod dece se u toku/paralelno sa razvojem i organizovanjem psihičkih struktura i funkcija pojavljuju, traju i
nestaju prolazna fobična ispoljavanja. Zapravo sam intrapsihički razvoj uslovljava ova pojavljivanja i zato se
često govori o razvojno uslovljenim strahovima.

Dobro je poznato da kod dece na uzrastu od 2 godine postoji strah od samoće, od procesa navikavanja no

kontrolu sfinktara ("boji se noše, čim je vidi vrišti"), od životinja (u smislu poješće ga, ugrišće ga). Deca između
3. i 4. godine ispoljavaju strah od mraka, vetra, grmljavine (arhaični strahovi) ali i strah od razbojnika, lopova,
veštica, pasa, zmija. Period između 4. i 7. godine karakteriše intenzivan strah od malih životinja i buba (koje
simbolizuju mlađu braću i sestre). Oko 6. godine prisutan je strah (više nelagodnost) od stranih osoba i odvajanja.
U 7. godini, realno prisutan polazak u školu intenzivira strah od škole kao neuspeha (i druge "društvene"
strahove). Oko 12. godine jasno je prisutan strah od smrti. Sa daljim razvojem javljaju se strahovi vezani za
seksualnost i mnogi drugi.

Ako ova fokusirana anksioznost prevazilazi uobičajen (za uzrast i sredinu) intenzitet reagovanja (npr.

panično reagovanje na prisustvo psa bez prethodnih traumatogenih iskustava u realnosti), a pri tome dete van te
situacije ne ispoljava anksiozni poremećaj, onda je to poremećaj fobične anksioznosti u detinjstvu. Prognoza
poremećaja je povoljna.

Terapija

Terapijski pristup je zasnovan na tehnikama psihoterapije. Rad sa detetom može se odvijati kao terapija

igrom, kroz razgovor ili neka od bihejvioralnih tehnika. Paralelno se obavlja psihoterapijski rad sa roditeljima.

Poremećaj socijalne anksioznosti

Definicija

Poremećaj socijalne anksioznosti predstavlja stanje izraženo otežanog socijalnog funkcionisanja, usled straha

i/ili izbegavanja stranih osoba (odraslih ili dece) kod dece mlađe od 6 godina. Pri tome je njihovo funkcionisanje
u krugu poznatih osoba (roditelji, prijatelji, deca iz komšiluka) apsolutno neupadljivo. To su situacije koje
roditelji opisuju kao "Kad nam neko dođe u posetu pobegne u drugu sobu i krije se; ni za živu glavu ga ne
možemo izvući makar da se pozdravi; plače pa ga pustimo na miru".

Poremećaji socijalnog funkcionisanja sa početkom specifičnim za

detinjstvo i adolescenciju

Poremećaji vezivanja

Definicija

Poremećaji vezivanja predstavljaju poremećaj socijalnog funkcionisanja koji se javlja kod male dece (do 5.

godine života). Manifestuju se kao niz abnormalnosti u obrascima socijalnih odnosa i funkcionisanja. Nastaju
usled nepovoljnih razvojno-sredinskih okolnosti sredine u kojoj dete odrasta.

Psihodinamika

U osnovi poremećaja je defektni razvoj objektnih odnosa.

Odnos sa objektom je odnos između jedinke i njene sredine. O objektu se može govoriti (prema R. Spitzu)

tek kada dete, između 6. i 8. meseca života počinje da razlikuje svoju majku (ili zamenu tzv. surogat majku) od
ostalih ličnosti. Tada počinje da se uspostavlja prvi, glavni i presudni objektni odnos u detetovom životu. Tek tada
prisustvo majke, i van situacije kada ona zadovoljava detetove fiziološke potrebe, donosi detetu rasterećenje.
Pored samog prisustva koje donosi rasterećenje, od izuzetne važnosti su afektivni signali koje majka šalje detetu
(njene reakcije na plač, potrebe). Da li će to biti nežnost, napetost, ljutnja, prihvatanje i razumevanje zavisi pre
svega od njenih nesvesnih stavova u odnosu na dete. Od njenog ponašanja (kvalitet odnosa uz prisutnost) zavisiće
tip i kvalitet objektnih odnosa ali i poremećaja. Osećanje sigurnosti koje majka daje omogućava uvođenje u
detetov život, principa realnosti (preko zabrana) umesto, do tada dominantnog, principa zadovoljstva. U daljem
razvoju, razvoj saznajnih procesa (govora, pojmova, mišljenja) zavisi od detetovih afektivnih doživljavanja,

223

opažanja i razumevanja spoljne realnosti. A "posrednik" i "stimulator" razvoja je, svojim ponašanjem, majka.
Stalna komunikacija između deteta i majke (roditelja) neophodan je preduslov za dalji kvalitativni ali i
kvantitativni razvoj objektnih odnosa, pre svega u smislu ostvarivanja odnosa se novim objektima (selektivna
vezivanja). Ovako shvaćen razvoj objektnih odnosa (razvoj privrženosti) jasno pokazuje koliko je, aktivna uloga
majke u smislu prisustva ili odsustva, ali i varijacija u njenom ponašanju, bitna za proces socijalizacije deteta.

Klinički se razlikuju dva oblika poremećaja vezivanja u detinjstvu:

reaktivni

dezinhibirani

Dezinhibirani poremećaj vezivanja

je poseban obrazac nenormalnog socijalnog funkcionisanja u smislu

postojanja difuznog, neselektivnog ponašanja vezivanja. Ovaj poremećaj se javlja u toku prvih 5 godina života.

Etiologija

Smatra se da poremećaj nastaje usled objektivno postojeće nemogućnosti razvoja selektivnih vezivanja u

toku prvih godina života. Sindrom je najjasnije identifikovan kod dece koja se podižu u institucijama od malena
(npr. domovi za nezbrinutu decu) i to tamo gde su bile ekstremno česte promene staratelja, ili pak kod dece koja
su često menjala hraniteljske porodice. Dete "nema priliku" da razvije selektivna vezivanja tj. da se veže za jednu
osobu i sa njom uspostavi objektni odnos.

Klinička slika

Bazični poremećaj u socijalnom funkcionisanju u smislu difuznog, neselektivno usmerenog vezivanja i

povratnih vezivanja bez emocionalnih ulaganja, se u toku razvoja unekoliko menja.

U mlađe dece (oko 2 godine) ispoljava se, pored osnovnog, i ekstremna zavisnost. Oko 4 godine ovu

zavisnost zamenjuje potreba za pažnjom (ponašanje deteta uvek je u funkciji vezivanja tuđe pažnje). U toku
kasnijeg razvoja najupadljivije su slabo modulisane interakcije sa vršnjacima, izražene teškoće u uspostavljanju
bliskih i poverljivih odnosa sa vršnjacima jer ova deca nemaju "najboljeg druga". Mogu biti prisutne emocionalne
tegobe ili poremećaji ponašanja.

Tok poremećaja

Ovaj poremećaj nazvan još i institucionalni sindrom ili bezosećajna psihopatija ima tendenciju da se zadrži

bez obzira na izmenu uslova sredine u kojoj dete kasnije odrasta što govori da je poremećaj nastao u najranijim
razvojnim fazama.

Reaktivni poremećaj vezivanja

predstavlja prisustvo trajnih abnormalnosti u obrascima socijalnih odnosa,

udruženih sa emocionalnim poremećajem, u odojčadi i male dece. Smatra se da su ove abnormalnosti rezultat
krajnje neadekvatne brige o detetu, psihičkog ili fizičkog zanemarivanja ili zlostavljanja.

Klinička slika

Na socijalnom planu su izmenjeni obrasci socijalnih odnosa najizraženiji (ali ne isključivo) u odnosima sa

osobama koje o detetu brinu. Izražena je ambivalencija i ambitendencija; komunikacija po sistemu duplo vezanih
poruka (dete prilazi s odbojnim pogledom, ili seda u krilo i okreće glavu protestno). Loše socijalne interakcije sa
vršnjacima najviše su odraz postojećih emocionalnih problema. Ova deca su zainteresovana za druženje sa
drugom decom i kapacitete za recipročne socijalne odnose. Emocionalni poremećaji se manifestuju kao
ekstremno izražena plašljivost, apatija, reakcije povlačenja ili pak agresivno ponašanje prema drugima i sebi.
Može postojati usporenje razvoja govora, ali opšti kognitivni razvoj je neoštećen. Na somatskom planu, vrlo
često, ova deca zaostaju u razvoju.

Tok poremećaja

Ako se bitno promene uslovi brige i nege dece (u smislu da budu razvojno adekvatne), kod najvećeg broja

ove dece, dolazi do povlačenja postojećih poremećaja.

Elektivni mutizam

Elektivni mutizam je stanje emocionalno uslovljene selektivnosti govora.

Klinička slika

Dete, koje inače ima normalan nivo razumevanja govora i sposobnosti jezičkog izražavanja, i koje te

sposobnosti inače normalno ispoljava, u nekim jasno specifičnim situacijama ne uspeva da govori. Obično se radi

224

groktanjem, koprolalijom (govorenje skaradnih reči), kopropraksijom (izvođenje nepristojnih pokreta). Ovo je
čest razlog da nastavnici ovu decu smatraju bezobraznom i kažnjavaju je ne znajući za poremećaj. Mnogi autori
navode da su kod ovog sindroma tikovi prisutni i u toku sna.

Etiologija

Iako se govori o nepoznatoj etiologiji, jasno je zauzet stav o, organski uslovljenoj prirodi oboljenja.

Uključenost dopaminergičkih i serotonergičkih mehanizama neurotransmisije pokazana je na osnovu prisustva
njihovih metabolita u likvoru, kao i prisustvo tzv. "mekih" neuroloških znakova. Smatra se da postoji jasna
nasledna komponenta ali se tačan tip nasleđivanja ne zna.

Terapija

Primarno je mesto medikamentozne terapije (neuroleptici, neki antidepresivi) uz psihoterapijski rad za

prevazilaženje i ublažavanje problema u socijalnom polju.

Drugi poremećaji ponašanja i emocionalni poremećaji sa početkom

obično u detinjstvu i adolescenciji

Neorganska enureza

Definicija

Neorganska enureza predstavlja nevoljno umokravanje danju i/ili noću, koje se javlja u dece iznad 4 godine

starosti, i koje nije posledica loše kontrole mokraćne bešike zbog nekog neurološkog poremećaja, bilo kog
strukturnog poremećaja urinarnog trakta ili epileptičkih napada.

Anatomofiziološke osnove uspostavljanja kontrole mokrenja su u funkciji sazrevanja nervnog sistema. Pre

prve godine života mokrenje je refleksno (distenzija zidova mokraćne bešike dovodi do automatskog pražnjenja).
Sa razvojem,postepeno, kontrolu preuzimaju medulokortikalni putevi i centri u hipotalamusu, rinencefalonu i
korteksu (lobulus paracentralis).

Na ovim saznanjima baziraju i različite tehnike obučavanja dece za kontrolu mokrenja. U osnovi ovih

tehnika je uspostavljanje uslovnog refleksa; zato obučavanje i ne treba započinjati pre no što postoji biološka baza
(mijelinacija). Obrazci obučavanja dece su velikim delom i kulturalno uslovljeni (npr. kruti u germanskoj kulturi).
Nakon toga, u drugoj godini života, dete biva svesno svoje potrebe za mokrenjem i "signalizira". Krajem 3.
godine   većina   dece   uspostavi   prvo   dnevnu.   a   zatim   i   noćnu   kontrolu   mokrenja.   Psihodinamske   osnove
organizacije funkcije mokrenja baziraju na tome da, pored bioloških datosti (zrelost), izuzetnu ulogu u tome imaju
i   emocionalni   faktori.   Kroz   emocionalnu   razmenu   (pre   svega   sa   majkom),   dete   se   upušta   i   u   razmene   na
konkretnom nivou.

Smatra se de je uticaj psiholoških činilaca vodeći kod sekundarne enureze (npr. rođenje mlađeg deteta, neki

za dete stresogeni događaj – slaba ocena u školi, svađa roditelja). Tu enureza predstavlja, iako ne uvek određeno i
ne uvek jasno, komunikaciju deteta sa roditeljima. To može biti traženje pažnje i ljubavi kroz regresiju ali i
simboličko (i realno jer majka pere rublje) kažnjavanje majke.

Epidemiologija

Podaci pokazuju da u predškolskom uzrastu oko 15% dece u populaciji ima enurezu, da bi u pubertetu to bilo

svega 0,5%.

Klinička slika

Enureza može biti monosimptomatski poremećaj ali se može javiti i udružena sa nekim drugim

poremećajima (emocionalni poremećaji, poremećaji ponašanja). Po vremenu nastanka može biti primarna (od
rođenja) ili sekundarna (pojava nakon već prethodno uspostavljene kontrole mokrenja). Može se javljati i danju i
noću, samo noću ili samo danju. "Noćni" oblik je najrasprostranjeniji. Postoje teorije o dubokom snu kod ove
dece i da ona ustvari ne mogu da se probude da bi noću mokrila. Na ovom stavu su zasnovani terapijski pristupi
buđenja dece u određeno vreme noći.

226

Ispitivanja psihološkog profila dece sa enurezom pokazala su da su to, uglavnom, osetljiva, plašljiva,

zavisno-pasivna deca. Neurološki nalaz je u granicama normale. Elektroencefalografski pregled ne pokazuje
specifične promene (u vrlo malom broju slučajeva enureza može biti epileptički fenomen što ima značajne
terapijske implikacije).

Ispitivanja porodica dece sa enurezom pokazala su da je u 40% slučajeva još neki član uže porodice imao

enurezu.

Terapija

Terapijski pristup može biti psihoterapijski, medikamentozni, različite tehnike uslovljavanja - noćni treninzi

(npr.buđenje noću uz pomoć alarma), ili kombinacija ovih pristupa.

Značajan je stav roditelja prema ovom problemu deteta (da dete ne kažnjavaju niti ismejavaju na bilo koji

način).

Od lekova se koriste, sa dosta uspeha, triciklični antidepresivi. Drugi medikament koji se koristi je

Desmopresin koji je sintetska nadoknada za pretpostavljeni deficit antidiuretskog hormona (ADH) u toku noći
kod ove dece.

Neorganska enkopreza

Definicija

Enkopreza je ponavljano voljno ili nevoljno ispuštanje fecesa, normalne ili skoro normalne konzistencije, na

mestima neprikladnim toj svrsi u sociokulturnoj sredini individue. Stanje može predstavljati nenormalan
produžetak normalne dečje inkontinencije, gubitak već stečene kontrole, ili namernu defekaciju na neprikladnim
mestima, uprkos postojanja normalne fiziološke kontrole creva. Može biti monosimptomatski poremećaj ali i deo
drugih poremećaj a |pre svega emocionalnih i poremećaja ponašanja.

Razvojno-psihološke osnove

Defekacija je u početnom periodu života, kao sve funkcije kod odojčeta, refleksno-automatska radnja, da bi

tokom razvoja, sazrevanjem neuroanatomskih struktura oko 3. godine života postala voljno kontrolisana radnja.
Proces postizanja voljne kontrole nije isključivo vezan za biološku datost, već počinje, slično kao i kod kontrole
mikcije,   "intermedijarnim"   uslovljavanjem   deteta   (formiranje   uslovnog   refleksa   sedenje   na   noši-defekacija).
Centralni   odnos,   u   procesu   obučavanja   deteta   za   voljnu   kontrolu   defekacije,   je   odnos   majka   –   dete.   Kada
prvobitno radovanje majke na "poklon" koji joj daje dete defekacijom (velika pažnja oko toga da li je dete imalo
ili   ne   stolicu,   zadovoljstvo   redovnom   defekacijom,   obraćanje   pažnje   na   konzistenciju)   biva,   tokom   procesa
navikavanja na čistoću, zamenjeno nestrpljenjem i gađenjem, dete biva zbunjeno. Kao jedini mogući odgovor na
zasluženu (defekacijom) a uskraćenu ljubav i pažnju, dete ne da svoj izmet kada se to od njega traži. Feces postaje
sredstvo komunikacija sa majkom (okolinom) i sredstvo moći. Za dete je davanje fecesa (uz osećaj moći zbog
kontrole situacije) izvor zadovoljstva ali i izaziva osećanja krivice. Istovremeno sa moći, u doživljavanju deteta,
feces dobija atribute opasnog. Opasno je zadržati ga ali ga je kao takvog moguće uputiti agresoru (majci). Tako
"zaključujući" dete defecira u gaćice, na tepih, razmazuje feces po stvarima i simbolički (ali i realno) "kažnjava"
majku. Bitno je da dinamika i kvalitet emocionalne razmene, i komunikacija na relaciji majka-dete, u procesu
učenja voljnog ovladavanja kontrolom defekacije, utiče ne samo na postizanje fiziološke funkcije defekacije, nego
ima i modifikujući uticaj na interpersonalne odnose deteta.

Enkopreza predstavlja rezultat poremećaja u odnosu majka-dete u periodu navikavanja deteta na čistoću.

Klinička slika

O enkoprezi se može govoriti tek posle 4. godine života. Po vremenu nastanka može biti primarna (kada dete

nije uopšte uspostavilo kontrolu defekacije), ili sekundarna (kada se enkopreza javlja posle perioda uspostavljene
kontrole   defekacije,   ili   se   radi   o   namernoj   defekaciji   na   neprikladnim   mestima   uprkos   postojanju   normalne
kontrole creva). Može se javljati danju, noću ili i danju i noću. Najčešće, anamnestički podaci govore da se dete
"zaigralo", "zaboravilo" i "nije osetilo". Detaljniji podaci i opservacija ponašanja pokazuje sledeći sled događanja:
u toku igre ta deca postaju uznemirena, stiskaju se, cupkaju ali uporno odbijaju da imaju potrebu za defekacijom
kada  im se skrene pažnja; nakon toga  uprljaju rublje. Uprljano rublje  (i/ili  feces)  obično skrivaju, često na

227

Stereotipni poremećaji pokreta

Definicija

To su voljni, ponavljajući se, stereotipni, nefunkcionalni (često ritmični) pokreti koji nisu sastavni deo bilo

kog poznatog psihijatrijskog ili neurološkog stanja (npr. klaćenje glave levo-desno, klaćenje tela napred-nazad,
uvrtanje kose, pucketanje prstima).

Epidemiologija

Podaci govore da su ove radnje prisutne u 10% dece uzrasta ispod 10 godina. Najčešće su kod dece mlađe od

3 godine. Kod male dece ove radnje često predstavljaju način motornog rasterećenja (što je normalan način u
prvim mesecima života) i imaju funkciju organizovanja psihomotorike. Javljaju se obično pred spavanje (koje je i
samo stanje regresije). U starije dece njihovo prisustvo predstavlja jasan regresivni fenomen (naročito klaćenje
tela, glave); češće se viđa kod institucionalno smeštene dece koja su lišena emocionalne razmene i stimulacije
razvoja.   Kod   te   dece,   u   nedostatku   spoljnih   stimulusa,   ritmičke   kretnje   telom   i   glavom   predstavljaju
samopodraživanje i samopodsticaj. One su zapravo obnavljanje i produžavanje primitivnog zadovoljstva preko
dubokog senzibiliteta i motornih kretnji, vestibularnog aparata (kao kad majka ljulja bebu). Stereotipno ponašanje
koje ima karakter samopovređivanja može se manifestovati kao ponavljano udaranje glavom o čvrste predmete
(zid, pod), šamaranje lica, griženje šaka. (češće. je kod mentalno retardirane dece).

Mucanje (dysarthria sylabaris)

Definicija

Mucanje je govor koji karakteriše ponavljanje ili produžavanje glasova, slogova, ili reči, ili, naizmenično

često odugovlačenje i pauze, koji remete ritam govora.

Mucanje može biti prisutno od samog početka razvoja govora, kada obično prati specifične razvojne

poremećaje. Tipična anamneza kod mucanja u detinjstvu je sledeća: dete doživi strah (zbog nečega što odraslima
ne mora biti značajno kao izvor straha), uplaši se, prestane da govori, a kad ponovo progovori počinje da muca.
To ukazuje da je mucanje (u većini slučajeva) traumatskog porekla. Pri tome je traumatska situacija potisnuta i
odvojena od svog emocionalnog doživljaja. Krajnje simplifikovanim psihodinamskim pristupom (inače veoma
kompleksnih psiholoških mehanizama), može se reći da se kod mucanja radi o strahu od sopstvene agresije pa
"reč zastane u grlu".

Terapija

U terapiji mucanja koristi se psihoterapijski pristup i logopedski tretman.

Literatura

Ajurriaguera J. (1970).

Manuel de psychiatrie de lenfant, Masson, Paris.

Bojanin S., Pijašo Dž., Glumbić N. (2001);

Autizam danas, Zavod za udžbenike i nastavna sredstva, Beograd.

Gazzaniga M.S., Ivry R.B., Mangun G.R.(2002). Cognitive neuroscience, The Biology of the Mind, sec.ed.
W.W Norton & Comp. New York.

Kaplan H., Sadock B. (2000).

The Comprehensive Textbook of Psychiatry, seventh. ed. Williams and Wilkins,

Baltimore.

Tadić N. (1980).

Psihijatrija detinjstva i mladosti/Naučna knjiga, Beograd.

229

SPECIJALNA PODRUČJA PSIHIJATRIJE

230



Aktivno- sarađujući stil podrazumeva aktivno učešće pacijenata u lečenju i rehabilitaciji i njihov
maksimalno uložen napor da se vodi što normalniji život. Ovo je najbolji stav za odnos prema malignim
oboljenjima.



Negiranje se sastoji u poricanju bolesti: bolesnik ne prihvata činjenicu da je bolestan i ponaša se kao da je
zdrav. Mada osobu na treba po svaku cenu prisiljavati da se suoči sa činjenicom da je bolesna, negiranje
može imati negativne efekte ukoliko se pacijent umesto da započne odgovarajuće lečenje ponaša "kao da
mu nije ništa".



Kapitulirajući stil pretpostavlja da bolesnik prihvata bolest, ali se predaje, nema energije da se bori protiv
bolesti i nije spreman da sarađuje; praktično se miri sa sudbinom sa idejom "sve je u rukama više sile".



Bespomoćno-beznadežni stil takođe je negativan u smislu "samo drugi mogu uticati na tok bolesti, dok
sam pacijent to ne može"; strategija za borbu sa bolešću potpuno je odsutna što implikuje i redukciju
ostalih svakodnevnih, uobičajenih aktivnosti.



Konsultacije se traže iz obilja razloga: najčešće su podstaknute bihejvioralnim i kognitivnim teškoćama
uključujući agitaciju, anksioznost, konfuziju, hostilnost, halucinacije i depresivne simptome (tabela 1).

Tabela 1. Najčešći razlozi za traženje konsultativnog pregleda

Razlog konsultacije

Komentar

Agitiranost

Često vezana za kognitivni poremećaj, prekid uzimanja
nekih supstanci (npr. opiodi, alkohol, sedativi, hipnotici);
haloperidol je najkorisniji lek za preteranu uznemirenost;
ispitati postojanje halucinacija ili paranoidnih ideja;
isključiti toksičnu reakciju na lekove.

Depresija

Rizici od samoubistva moraju se proceniti kod svakog
depresivnog pacijenta; prisustvo kognitivnih defekata u
depresiji takođe može izazvati dijagnostičku dilemu prema
demenciji; proveriti istoriju zloupotreba supstanci ili lekova
koji izazivaju depresiju (npr. rezerpin, propranolol);
antidepresive koristiti obazrivo kod srčanih bolesnika zbog
sporednih dejstava.

Dezorijentacija

Delirum versus demencija; pregledati metaboličko stanje,
neurološki nalazi, istorija zloupotrebe supstanci; prepisati
male doze antipsihotika za veću uznemirenost;
benzodiazepini mogu pogoršati stanje i izazvati ataksiju i
konfuziju; modifikovati sredinu da pacijent ne oseti
senzornu deprivaciju.

Halucinacije

Najčešći uzrok u bolnici je delirijum tremens; nastajanje tri
do četiri dana posle hospitalizacije; u jedinici za intenzivnu
negu proveriti izolaciju; isključiti kratak psihotični
poremećaj, shizofreniju, kognitivni poremećaj; tretirati
antipsihotičnim lekovima.

Nema organske
osnove za simptome

Isključiti konverzivni poremećaj, somatizacioni poremećaj i
simuliranje; “rukavice i čarape” anesteziju kod
konverzivnog poremećaja; mnoge telesne pritužbe viđene
kod somatizacije; jasnu sekundarnu dobit kod simuliranja.

Neslaganje ili
odbijanje saglasnosti
na proceduru

Ispitati odnos pacijenta i lekara koji leči; negativni prenos
osećanja najčešći je uzrok neslaganja; strahovi od lekova ili
procedura zahtevaju edukaciju i uveravanje; kognitivni
poremećaj glavni je uzrok neodgovarajuće procene kod
hospitalizovanih bolesnika.

Samoubistvo- pokušaj
ili pretnja

Visoko-rizični faktori su muškarci preko 45. godine, loša
socijalna podrška, zavisnost od alkohola, raniji pokušaj,
onesposobljavajuća bolest sa bolom i samoubilačke ideje;
ako rizik postoji, prebaciti na psihijatrijsko odeljenje ili
započeti 24-časovnu negu.

232

Poremećaji spavanja

Uobičajeni uzrok je bol; rano jutarnje buđenje sa
depresijom; teškoće da se zaspi vezane sa anksioznošću;
koristiti sredstva protiv anksioznosti ili antidepresiv,
zavisno od slučaja; propisati adekvatna sredstva protiv
bolova; isključiti apstinencijalni sindrom.

Anksioznost, panika

Najčešći u jedinicama intenzivne nege. Isključiti
apstinencijalni sindrom. Tretirati kratkodelujućim
benzodiazepinima. Ako je anksioznost psihotičnog kvaliteta
uvesti brzodelujuće antipsihotike.

Intervencije

Terapija počinje već u prvom trenutku direktnog kontakta s pacijentom. Sam dijagnostički intervju trebalo bi

da ima terapeutska svojstva.

Psihoterapija

U konsultativnom radu posebne okolnosti daju ton odnosu lekar-pacijent. Kod većine slučajeva cilj je da se

na površinu izvuku pacijentove urođene odbrambene operacije, one operacije koje postaju neefikasne ili su
kompromitovane zbog ozbiljnosti somatske bolesti ili zbog krutih okvira hospitalizacije. Ciljevi su uglavnom
kratkoročni i usmereni na pomoć pacijentu da se bori sa bolešću. Konsultativan rad je praktičan, zasnovan na
pristupu "ovde" i "sada". On je retko zaogrnut terminima dubinskih, razotkrivajućih istraživačkih, psihodinamskih
ekskurzija. Obuhvataju identifikaciju pacijentovih urođenih snaga i glavnih psiholoških strategija i otkrivanja
koraka kojima će se ojačati te snage. Glavna intervencija konsultativnog-liaison psihijatra je da ponudi suportivnu
terapiju, mada intervencija nije ograničena isključivo na pacijenta. Psihijatar često interveniše kod pacijentovog
bračnog partnera ili neke druge za pacijenta značajne osobe.

Više nego u drugim oblastima konsultantov individualni stil, karakteristike ličnosti i sposobnost da prenese

znanje od vitalnog su značaja i za pacijenta i u interakciji sa kolegama medicinarima.

Farmakoterapija

Konsultativni-liaison psihijatar mora biti dobro verziran u pogledu upotrebe psihotropnih lekova. Niske doze

antipsihotika rutinski se primenjuju za lečenje agitiranosti koja se javlja u delirijumu, sekundarnoj psihozi i
lekovima izazvanim psihotičnim poremećajima. U principu benzodiazepini treba da se koriste na ograničen način.
Kod mnogih pacijenata sa poremećajima ponašanja i elementima depresije, regulisanje spavanja može da
pomogne u rešavanju problema. Poremećaji raspoloženja mogu biti izazvani upotrebom nekih lekova
(antihipertenzivi, steroidi) a mogu se javiti i nezavisno. Stoga je i uloga antidepresiva kod osoba obolelih od
somatskih bolesti kontroverzna tema.

Pošto se, po definiciji, većina pacijenata u konsultativnom-liaison okruženju pojavljuje sa somatskom

bolešću, propisivanje psihotropnih lekova podrazumeva poznavanje farmakokinetike i interakcije lekova za
somatsku bolest i lekova koje psihijatar propisuje.

Ostale intervencije

Bihejvioralne tehnike korišćene su povremeno u konsultativnom-liaison okruženju. Kod većine

konsultativno-liaison službi, 5 do 10% od svih konsultacija dovodi do prebacivanja na psihijatrijsku
hospitalizaciju. Izvestan broj konsultacija dovodi do upućivanja na psihijatrijsko praćenje ili ambulantni tretman.

Literatura

Kaličanin P (2000) Liaison psihijatrija. In Psihijatrija Zaštita mentalnog zdravlja (ur P Kaličanin), pp. 251-258. Beograd: Medicinski
fakultet.

Kecmanović D, Adamović V, Jašović-Gašić M, Diligenski V, Zimonja-Krišković J, Volf N, Ljubović S (1989) Liaison psihijatrija. U
Psihijatrija II (ed D. Kecmanović) pp. 1915-1975. Beograd Zagreb: Medicinska knjiga.

Popkin MK (1995) Consultation – liaison psychiatry. In Comprehensive Textbook of Psychiatry ed VI, (eds HI Kaplan, BJ Sadock), pp.
1592-1606. Baltimore: Williams and Wilkins.

Strain JJ (2000) Consultation-liaison psychiatry. In Comprehensive Textbook of Psychiatry ed VII, (eds BJ Sadock, VA Sadock), pp.
1876-1887. Baltimore:Williams and Wilkins.

233

Neophodno je osloboditi se ukorenjene i već medikalizovane predrasude tokom rada sa urgentnim

psihijatrijskim pacijentom prema kojoj "osoblje i lekari najbolje znaju kako treba postupati sa pacijentom", jer
takav pristup može dovesti do značajnih i stigmatizujućih povreda prava pacijenata. Takvim stavom negira se
poštovanje individualnosti i harmoničnost humanog odnosa prema pacijentu.

Klasifikacija urgentnih stanja u psihijatriji



akutne psihoze



agresivnost



suicidalnost



apstinencijalni poremećaji izazvani alkoholom ili drogama i žrtve nasilja



poremećaji izazvani lekovima, posebno neželjeni efekti nakon primene neuroleptika (ekstrapiramidna
simptomatologija).

Urgentna psihijatrija predstavlja, bez sumnje, jednu od najizazovnijih aktivnosti u psihijatrijskoj praksi.

Pozitivni efekti sistematskog i strategijski dobro osmišljenog lečenja brzo su vidljivi i nakon dramatičnog obrta u
ponašanju pacijenta dovode do olakšanja kod pacijenta i njegove pratnje, uz satisfakciju i samog psihijatrijskog
tima.

Pod realizovanim suicidom podrazumeva se namerno oduzimanje sopstvenog života, dok je pokušaj

samoubistva akt koji osoba vrši sa namerom da sebi oduzme život, ali koji se ne završava fatalnim, smrtnim
ishodom, jer izazvana oštećenja nisu smrtonosna ili je pružena pomoć spasila život potencijalnom sucidantu.
Epidemiološka istraživanja ukazuju da je prosečna jednogodišnja stopa suicida između 15 i 25 na 100.000
stanovnika. Više stope od prosečnih prisutne su prema podacima SZO u bivšim sovjetskim republikama, Letoniji,
Litvaniji itd. ali i Skandinaviji, Nemačkoj, Švajcarskoj i Austriji, dok su značajno niže stope od prosečnih u
Irskoj, Holandiji, Španiji i Italiji. Suicid je dva do tri puta češći kod muškaraca, ali su pokušaji samoubistva
učestaliji kod ženske populacije. Muškarci i žene razlikuju se i u izboru načina na koji vrše samoubistvo.
Muškarci obično biraju nasilne načine (vatreno oružje, vešanje), dok žene najčešće vrše samoubistvo trovanjem ili
predoziranjem lekovima. I kod muškaraca i kod žena stopa suicida raste sa godinama starosti.

Rizične grupe

Afektivni poremećaji – poremećaji raspoloženja –

Suicidalni rizik najviši je kod obolelih od psihotične

depresije – pet puta veći u odnosu na nepsihotične forme. Suicid se češće javlja u ranijim fazama bolesti.

Shizofrenija –

Visok rizik kod mladih, nezaposlenih muškaraca, zadovoljavajućeg premorbidnog

funkcionisanja.

Alkohol i zloupotreba supstanci –

Opasnost od suicida češća je u kasnijim fazama bolesti.

Granični poremećaji ličnosti –

Nasilno i samopovređujuće ponašanje češće je od pokušaja ili realizacije

suicida.

Panični poremećaji –

rizik se povećava u slučaju komorbidnih poremećaja – poremećaji raspoloženja,

bolesti zavisnosti.

Ostali poremećaji –

delirantna stanja, intoksikacije, somatska oboljenja.

Prilikom intervjua suicidalnog pacijenta neophodno je postaviti detaljna pitanja o prisustvu suicidalnih ideja.

Ona moraju prvo biti uopštena da bi se postepeno došlo do direktnih pitanja vezanih za suicidalne misli, namere,
osećanja ili pokušaj suicida. Svaka pretnja samoubistvom mora se shvatiti ozbiljno čak i kada je prema aktuelnoj
proceni očigledno manipulativne prirode. Ozbiljan preteći znak je direktna verbalizacija suicidalnog plana, kao i
mišljenja da će najbliža porodica lakše živeti bez njega. Najčešća i ključna pitanja za kliničku procenu rizika od
suicida su: "Da li ste se ikada osećali toliko loše da ste mislili da više nema smisla živeti dalje?" Kao i "Da li je
situacija toliko crna da ste pomišljali da dignete ruku na sebe".

Terapija suicidalnog bolesnika uključuje sledeće korake:

235

Opšte terapijske mere –

Zadržavanje pacijenta u kući uz ambulantno praćenje; 2. primena parcijalne

hospitalizacije; 3. realizovanje dobrovoljne ili prinudne hospitalizacije na psihijatrijskom odeljenju.

Farmakološke mere –

1. podaci o prethodnim lečenjima – lečenje osnovnog poremećaja; 2. mere opreza

podrazumevaju propisivanje male količine lekova ukoliko imaju niske letalne doze (npr. triciklični antidepresivi).

Odgovor suicidalnih pacijenata na antidepresivnu terapiju iznosi 65-80%. Lekovi izbora su antidepresivi druge
generacije (npr. SSRI). Ovi lekovi u poređenju sa triciklicima imaju veću terapijsku širinu, manje neželjenih
efekata i manju toksičnost prilikom predoziranja.

Nefarmakološke mere podrazumevaju –

sprovođenje različitih formi psiho i socioterapije. Podrška,

razumevanje i ulivanje nade glavni je terapijski pristup ovakvim pacijentima.

Akutne psihoze

Ovaj tip poremećaja razvija se brzo kao patološko stanje kod kojeg dominira dezorganizovani misaoni tok,

poremećaj percepcije, intenzivost emotivnih ispoljavanja kao i nerealno i neodgovarajuće ponašanje. Pacijentova
sposobnost percepcije realnosti teško je oštećena, što uslovljava i poremećaj komunikacije. Akutno psihotičan
pacijent zahteva hitnu intervenciju i kompletnu negu. Ovakvom pacijentu neophodno je osigurati fizičku
bezbednost a istovremeno bezbednost i njegovoj okolini, pa tek onda pristupiti proceni psihotičnog stanja,
dijagnozi i terapiji. Ako postoji bilo kakva sumnja o organskom oštećenju (mozga ili drugih organskih sistema)
potrebno je laboratorijsko ispitivanje (biohemijski testovi u krvi, urinu, EKG, EEG, CT itd).

Intervju kod pacijenata sa akutnom psihozom

1. Intervju se ne sme voditi pod pritiskom. Pacijentu treba dati dovoljno vremena i prostora da oceni

ispitivača pre nego što se učini napor da se pridobije saradnja pacijenta.

2. Stajati ili sedeti na pristojnoj udaljenosti (1,5-3 m) od pacijenta i ne blokirati vrata koja vode u sobu.

3. Intervju otpočeti sa predstavljanjem (ja sam Dr...) i dati na znanje pacijentu da je osoblje upoznato sa

njegovom situacijom. Naglasiti da je razgovor o bilo kojoj temi dobrodošao i da će biti zanimljiv.

4. Zadržati konkretan i predusretljiv stav iako se pacijent može ponašati ljutito, sa zahtevima ili optužbama.

5. Ne raspravljati se sa pacijentom. Osmehivanje ili smeh od strane ispitivača mogu se smatrati

ismejavanjem pacijenta.

6. Napraviti svaki razuman ustupak da bi se ubedio pacijent u nesumnjivu želju da mu se bude što više od

pomoći.

Psihijatrijska oboljenja kod kojih se javlja akutna psihoza



Akutna shizofrena epizoda



Velike depresivne epizode sa psihotičnom slikom



Akutna manična epizoda



Atipične i kratke reaktivne psihoze

Somatska oboljenja kod kojih se može ispoljiti akutna psihoza



Zloupotreba egzogenih supstanci

(psihostimulansi, alkohol, halucinogeni itd.)



Metabolička i endokrina oboljenja

(uremija, disbalans elektrolita, tireoidna i adrenalna oboljenja itd.)



Neurološka oboljenja

(tumori mozga, vaskulitis, encefalitis)

236

Akutni neželjeni efekti nakon primene neuroleptika (ekstrapiramidna simptomatologija)

Neželjena dejstva neuroleptika nastaju kao posledica blokade D2 receptora u nigrostrijatnom dopaminskom

putu ili tzv. zoni A9 tegmentuma i prezentuje se u vidu različitih varijacija ekstrapiramidnog sindroma u koje
spadaju:



Distonija

– najčešće se razvija prvih dana po aplikaciji antipsihotika. Manifestuje se abnormalnim

pokretima poprečnoprugaste muskulkature. One mogu biti fokalne i segmentne (tortikolis, blefarospazam,
okulogirne krize itd).



Akatizije

– nekontrolisani nemir pacijenta koji je u stalnom pokretu.



Medikamentozni parkinsonizam

– akinezija ili hipokinezija, hipomimija, rigor.



Maligni neuroleptički sindrom

– predstavlja izrazito opasan i po život ugrožavajući fenomen.

Manifestuje se hiperpireksijom, rigiditetom, poremećajem vegetativnih funkcija i stanjem mentalne konfuzije.
Postoji niz laboratorijskih poremećaja (povišenje CPK, leukocitoza).

Tretman:

U slučajevima distonije, akatizije i parkinsonizma primenjuju se antiholinergici tipa

triheksifenidila, koji se obično primenjuje 2 puta dnevno po jedna tableta od 2 mg ili biperidin laktat koji se pored
per os aplikacije može davati parenteralno u sporoj infuziji. Tretman malignog neuroleptičkog sindroma znatno je
kompleksniji. Glavni princip podrazumeva ukidanje ordiniranog antipsihotika uz nespecifičan tretman
vegetativnih poremećaja. Od efikasnih medikamenata treba pomenuti davanje dantrolena (spazmolitika),
dopaminskih agonista (bromokriptin, levodopa), benzodiazepina, a u najtežim slučajevima može biti efikasna i
elektrokonvulzivna terapija.

U postupku obrade pacijenta koji ispoljava

apstinencijalne poremećaje uzrokovane alkoholom ili

drogama

neophodno je obratiti pažnju na somatsko funkcionisanje. Kod narkomana sa rizikom za seksualno

prenosive bolesti neophodna je kontrola eventualnog HIV-a. Dijagnostičke i terapijske procedure apstinencijalnih
simptoma izazvanih alkoholom i drogama navedeni su u odgovarajućem poglavlju.

Kod

žrtava nasilja

, naročito silovanja, lekar treba da pokaže krajnju obazrivost. Ukoliko zanemari ovaj

pristup, veoma često se može ispoljiti tzv.

sekundarno silovanje.

Legalni aspekt često značajno komplikuje

tretman žrtava nasilja.

U radu sa urgentnim-akutnim psihijatrijskim pacijentima neophodno je uključiti i odgovarajući socio-

profesionalni milje, odnosno porodicu i radnu organizaciju, jer iznenadno, violentno, bizarno ili abnormalno
ponašanje pacijenata može usloviti demoralizaciju i dezorganizaciju ne samo u porodici već i u radnoj
organizaciji.

Urgentna psihijatrija predstavlja izazovnu aktivnost i ravnopravni deo psihijatrijske organizacije i prakse.

Brzo, adekvatno i osmišljeno lečenje koje dovodi do dramatičnog obrta i uspostavljanja psihičke homeostaze kod
pacijenta nije samo satisfakcija samih psihijatara već omogućava i brzo i kvalitetno uklapanje pacijenta u
porodičnu i radnu sredinu.

Literatura

Dubin WR, Weiss J. Handbook of Psychiatry Emergencies. Springhouse, PA, Springhouse Corp., 1991.

Damjanović A, Jakulić S. Agresivni pacijent. U (eds): Jakulić S. Urgentna Psihijatrija. Srempublik, Beograd,
1994.

Jakulić, S. (1994). Urgentna psihijatrija, Sremopublic, Beograd.

Mezzich J, Zimmer B. Emergency Psychiatry. International Press Connecticut, 1990.

Motto, J. Urgentna stanja u psihijatriji. U: Mills, J. Ho, M , Trunkey, D. Urgentna Medicina. Savremena
Administracija, Beograd, 1987.

238

Suicidalnost i suicid

Miroslava Jašović Gašić, Nađa Marić

Čovek je u životu kao na straži i svoje mesto ne sme da napusti.

(Sokrat)

Neka nas vode i mudrost i hrabrost da se svoje egzistencije oslobodimo čim
nam postane teret.

(Seneka)

Definicija

Suicid (samoubistvo) je termin koji datira iz XVII veka i podrazumeva sve slučajeve smrti koji su posledica

čina same žrtve svesne posledice datog čina. Drugačije rečeno, pod suicidom se podrazumeva namerno
uništavanje sopstvenog života, sa naglaskom na prisustvu svesti o životu i smrti, kao i sposobnosti za odlučivanje.
Ako postoji jasan poremećaj svesti, takav čin se smatra zadesom, a ne samoubistvom u pravom smislu reči.
Međutim, pored svesnih činilaca, u dinamici suicida značajnu ulogu igraju i nesvesni činioci.

Samoubistvo i smrt nisu obavezno povezani, kako u smislu namere, tako i u odnosu na ishod. U suštini čina

ništa se ne menja ako sticaj okolnosti dovede do nepredviđenog preživljavanja, odnosno tehnički neuspelog
samoubistva. Stoga, kompletno sagledavanje fenomena podrazumeva poznavanje pojma suicidalnosti.

Suicidalnost, kao širi pojam, odnosi se na:

1. suicidalne ideje: misli o bezvrednosti života, doživljaj da se život i problemi ne mogu podneti i da nema

nade niti spasa iz nepovoljnih okolnosti;

2. suicidalne želje: razmišljanje se o samoubistvu kao načinu prekida patnji uz uverenje da život ništa ne

vredi i mora se okončati;

3. suicidalne planove: postoji odluka o samoubistvu i pravi se plan izvršenja (plan da će se popiti veća doza

lekova, odlazak lekaru radi nabavke veće količine medikamenata, ili se planira vešanje i prati u kojim situacijama
su ukućani odsutni, ili razmišlja o skoku sa visine, čak i boravi u blizini datog objekta i o tome razmišlja i sl);

4. pokušaj samoubistva (

tentamen suicidii

): izvršen, neuspeli pokušaj samoubistva.

Osim suicida i suicidalnosti, važno je uočiti i parasuicidalna ponašanja, tj. samopovređivanje (na primer,

povreda kože nožem, žiletom, pikavcem) koje nema za cilj usmrćivanje. Parasuicid se viđa kod oko 4% svih
psihijatrijskih pacijenata (50% češće u odnosu na opštu populaciju), sa oko 3 puta većom učestalošću kod žena, uz
napomenu da se mahom uočava kod bolesti zavisnosti i kod poremećaja ličnosti, a ujedno znak je povišenog
rizika od suicida.

Epidemiologija

Podaci koji se odnose na svet u celini upućuju da oko 2.000 ljudi dnevno izvrši samoubistvo, što na

godišnjem nivou iznosi oko 800.000. Ako bi se figurativno prikazao broj samoubistava, na primer na teritoriji
SAD, to bi značilo da se svaki peti dan sruši jedan avion tipa džambodžet pun putnika. Kao najupečatljiviji
podatak koji ilustruje prisustvo suicidalnosti i suicida u našoj svakodnevici navodi se činjenica o većoj
verovatnoći stradanja od sopstvene ruke, nego od ubistva. Pri prvom životnom pokušaju suicida oko polovina
preživi. Pretpostavlja sa da pokušaja ima 10-20 puta više od suicida (u adolescenciji, ovaj odnos je čak 50:1).

U Srbiji (bez Kosova i Metohije), prema podacima Republičkog zavoda za statistiku, u 2005. godini bilo je

ukupno   1.442   smrtna   slučaja   usled   samoubistva,   što   znači   da   je   stopa   samoubistava   (broj   samoubistava   na
100.000 stanovnika) oko 19. Data stopa samoubistava u Srbiji pokazuje porast suicida na teritoriji naše zemlje.
Pre pola veka, stopa samoubistava u Srbiji bila je oko 12, a pre četvrt veka oko 15. Važno je, takođe, napomenuti
da je  stopa samoubistava veća u severnim nego u južnim delovima, ali da se razlika vremenom smanjuje, i to sa
odnosa 3:1, što je zabeleženo šezdesetih godina, na sadašnjih 26 u Vojvodini, prema 17 u na jugu Srbije (1.5:1).

239

prvoj i normalnim vrednostima u drugoj grupi. Takođe, postoje i studije koje upućuju da je prisustvo L alela
triptofan-hidroksilaze (uključene u biosintezu serotonina) marker rizika impulsivnog ponašanja i povišenog
suicidalnog rizika. U tom smislu, proučavanja biološke predispozicije daju nadu da će se pravovremenom
identifikacijom efikasnije kontrolisati suicidalni rizik.

Osim bioloških fenomena, značaj imaju i psihodinamski aspekti suicidalnosti. Naime, prema Ringelovom

modelu (1953), samoubistvo nije posledica neposredne reakcije na životni udarac već je to posledica drame koja
je započela mnogo ranije. Davna sputavanja i frustriranja ličnosti neurotskog tipa bitno ograničavaju mogućnosti
mobilizacije osnovnih ljudskih težnji, prvenstveno sposobnost čoveka da svoju agresivnost oslobađa na društveno
prihvatljiv način. Po Frojdu, svaka osoba u svoj superego mora da ugradi komponente koje za njega znače nadzor,
krivicu i prinudu, čime se nagoni obuzdavaju, a osoba može da uzme učešća u porodičnom i socijalnom životu.
Kod pojedinih ličnosti, međutim, suviše energije usmerava se u superego i okreće protiv ega. To stanje čovek
doživljava kao krivicu, nezadovoljstvo, a samoubilačkim činom kažnjava sebe za svoje "grehe". Po Frojdu, suicid
je kažnjavanje introjektovanog objekta prema kojem postoje istovremeno protivurečna osećanja (ambivalencija).
Kako kaže, nema samoubistva bez prethodne nesvesne želje da neko bude ubijen. U skladu sa tim, čin se može
tumačiti i kao: a) posledica besa na nekoga kome se ništa ne može, kada se nagomilana agresija umesto na
drugoga (ubistvo), usmerava na sebe samoga; b) poslednji apel okolini u nadi da će ga neko čuti; c) osveta
nekome ko napušta ili preti da će napustiti; d) manipulisanje i ucenjivanje, kako bi se iznudile ljubav i pažnja.

Iz sociološkog ugla, prema Dirkemu, postoje četiri tipa samoubistva (nezavisno od psihopatologije), a to su:

Anomična

(normativne vrednosti jedne zajednice gube obavezujuću moć, na primer kriza sistema, promena

vlasti, tako da individue gube smernice po kojima bi, u slučaju opterećenja, postupale); 2)

Egoistična

(pojedinci

su odvojeni od svoje zajednice i lišeni doživljaja da društvene norme imaju za njih određeno značenje); 3)

Altruistička

(pojedinac se odriče sopstvene koristi i poistovećuje sa "višim" potrebama grupe); 4)

Fatalistička

(zajednica preterano vlada pojedincem, postoji pritisak discipline u atmosferi fizičkog ili moralnog depotizma).

Procena suicidalnosti

Kao prvo, važno je znati da je oko polovine osoba koje su izvršile suicid posetilo svog lekara opšte prakse ili

bilo u kontaktu sa nekim od lekara drugih specijalnosti unutar mesec dana koji su prethodili fatalnom činu, ali da
je svega 15% tom prilikom govorilo o depresiji ili suicidalnosti. S tim u vezi, svaki lekar mora znati da pitanja
koja se postavljaju vezana za suicidalnost NE povećavaju rizik od suicida. Šta više, sve pacijente koji se ispituju
psihijatrijski, treba pitati o suicidalnosti da bi se ustanovio stepen rizika, ali i zbog činjenice da takva pitanja
smanjuju napetost, a pacijent oseti olakšanje i razumevanje. Pitanja se postavljaju ne samo pri prvom pregledu,
već i u toku daljeg lečenja i praćenja. Osećanje nelagode pri tome nije retkost, ali je svest o nelagodi korisna i
pomaže lekaru da suicidalnost ne ignoriše i ne poriče.

Rizik se utvrđuje pitanjima koja pokrivaju najpre životnu istoriju, a zatim aktuelni period (usredsrediti se na

poslednjih mesec dana): Da li ste ikada u životu pokušali da se ubijete? Da li Vam se sada život čini besmislen
(bezvredan)? Da li razmišljate o samoubistvu (da li imate "crne misli")? Da li planirate da oduzmete sebi život,
imate li nameru? Da li ste razmišljali o načinu, mestu, okolnostima? Da li ste pokušali da se ubijete u poslednjih
mesec dana? Da li ste se samopovređivali?

Pri proceni suicidalnog rizika, osim poznavnja tehnike dijagnostičkog intervjua i procene aktuelnog

duševnog stanja (prepoznavanje depresije, sumanutih ideja i halucinacija, problema zavisnosti ili poremećaja
impulsa itd, kao i faze bolesti, sa napomenom da su početna poboljšanja bolesti trenuci visokog rizika!!!), lekar
treba da zna da je najvažniji faktor podatak

o ranijem pokušaju

i to posebno tokom poslednjih godinu dana. Osim

toga, lekar uzima u obzir i sledeće:

pol i starost

(rizik veći kod starijih muškaraca);

psihosocijalne faktore

(nedavni gubitak, krizna situacija);

suicid u porodici

porodicu uopšte

(učestalo pojavljivanje suicida u

određenim porodicama može biti odraz "učenja po modelu", kada se transgeneracijski prenosi poruka da u životu
ima situacija kada se neće moći dalje i da je dizanje ruke na sebe izlaz, ili ishod delovanja npr. genetskih faktora);

pristupačnost smrtonosnih sredstava.

Podaci od osoba iz okoline (porodica, najbliže okruženje) važna su

smernica (na primer, da li postoji oproštajno pismo i sl).

Postupak sa suicidalnim pacijentom

Lekar prilazi suicidalnom pacijentu mirno, nekritizerski, sluša sa saosećanjem i strpljivo. Podrška,

razumevanje i ulivanje nade neophodni su u kontaktu. Sugestije tipa: "Izgledate mi uznemireno, recite mi nešto o

241

tome" preporučuju se kao prvi korak u uspostavljaju odnosa. Bes, averzija i kažnjavajuće poruke u komunikaciji
primeri su lošeg pristupa. Posle razgovora i procene, lekar će odlučiti da li:

1. da zadrži pacijenta u kući, uz dispanzersko praćenje,

2. da se odluči za parcijalnu hospitalizaciju,

3. da realizuje dobrovoljnu ili prinudnu hospitalizaciju na odeljenju.

Svaki suicidalni pacijent zahteva bar kratko hospitalno lečenje, sa napomenom da postoje tzv. varljiva, ili

lažna poboljšanja, a to je stanje kada uznemireni pacijent iznenada postane miran, što često može biti i posledica
jasne odluke o samoubistvu. Mnogima ordiniranje lekova i angažman osoblja ulivaju nadu da ima pomoći i da će
se smanjiti tegobe koje su navele na suicid, ali sa druge strane treba imati u vidu da su lekovi potencijalno
"oružje" za novi pokušaj. Ako se nastavi sa lečenjem u kućnim uslovima, mora se pažljivo birati lek sa velikom
terapijskom širinom i malom toksičnošću, koji se daje u odgovarajućoj dozi ali bez mogućnosti stvaranja većih
kućnih rezervi. Osim toga, u prevenciji suicida važnu ulogu ima i angažovanje podrške tj. identifikacija onih
osoba iz okruženja koje će u daljem toku mogle pomoći pacijentu ili pravovremeno zatražiti pomoć lekara u ime
pacijenta.

Literatura

Sudack HS (2005). Suicide. In: Sadock BJ, Sadock VA, eds. Kaplan & Sadock's Comprehensive Textbook of
Psychiatry. 8th ed. Vol. 2. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins;

Jašović Gašic M (2002). Urgentna intervencija u slučaju suicidalnog rizika ili pokušaja samoubistva. U:
Urgentna medicina, urednik: Dragan Vučović, Obeležja, Beograd; 479-485.

WHO/MNH/MBD/00.1(2005): Prevencija samoubistva: priručnik za lekare opšte medicine. Institut za
mentalno zdravlje, Beograd.

242

situacijama podrazumevaju da: 1) najveći broj psihičkih poremećaja nastalih
u vanrednim situacijama treba ličiti na licu mesta ili u kolektivnim centrima
osnovanim   u   neposrednoj   blizini   mesta   stalnog   boravka   pojedinaca   koji
ispoljavaju te poremećaje; 2) trijažu osoba sa psihičkim poremećajima treba
vršiti na osnovu težine psihičkih poremećaja (teži slučajevi bili bi oni čija
simptomatologija podrazumeva poremećaj pribrane svesti, stupor ili agitaciju,
opasnost   po   okolinu,   teže   trovanje   ili   povređivanje;   3)   treba   izbegavati
bolničku   atmosferu   koliko   god   je   to   moguće   i,   u   skladu   s   tim,   vršiti
hospitalizaciju   odnosno   sprovoditi   stacionarno   lečenje   samo   najtežih
slučajeva.

Ratna psihijatrija

Posledice rata po mentalno zdravlje stanovništva daleko su teže od posledica drugih vanrednih situacija zbog

izloženosti, u dužem vremenskom periodu i na velikom području, razornim stresorima kao što su gubitak bliskih
osoba,  ugroženost  sopstvenog  života   i  života  bliskih  soba,  povrede,  tortura  u  zatvorima  ili  koncentracionim
logorima,   izbeglištvo,   prisustvovanje   masakrima   i   vandalizmu,   gubitak   imovine,   siromaštvo,   glad,   razaranje
komunalne   i   zdravstvene   infrastrukture,   migracije   unutar   državnih   granica   (interno   raseljavanje)   ili   širenje
zaraznih bolesti.

Prema podacima Svetske zdravstvene organizacije, broj osoba koje su bile izložene ratnim stresorima na

teritoriji prethodne SFR Jugoslavije u sukobima nakon 1990. godine (izbeglice, raseljena lica, veterani i civili u
zoni ratnih dejstava) procenjuje se na oko 4 miliona ljudi, kojima je, u bar 20% (800.000 osoba), zbog simptoma
sa stresom udruženih psihijatrijskih poremećajima, neophodna psihijatrijska i psihosocijalna pomoć zbog teških
traumatskih stresnih reakcija.

Ratna psihijatrija bavi se proučavanjem, sprečavanjem, lečenjem i rehabilitacijom psihijatrijskih poremećaja

koji su uzrokovani ili deklanširani stresorima ratne geneze. Premda pomenuti poremećaji nastaju i zbrinjavaju se
u ratnim uslovima i u većini slučajeva imaju akutan tok (akutna stresna reakcija), neki od njih (posttraumatski
stresni poremećaj, trajna izmena ličnosti nakon katastrofičnog iskustva, organski duševni poremećaji izazvani
povredom mozga) trajaće i zahtevati psihijatrijski tretman dugi niz godina i nakon završetka rata.

Normalne i patološke reakcije kod učesnika u borbenim dejstvima

Normalne reakcije na učešće u borbenim dejstvima

uglavnom se sastoje u normalnom zamoru (mišićna

slabost i malaksalost) i strahu

koji mogu biti praćeni različitim psihičkim, somatskim i vegetativnim korelatima i

koji ne zahtevaju uklanjanje iz borbenih dejstava (mišićna napetost, drhtanje, glavobolja, znojenje, osećaj
hladnoće ili vrućine, gađenje i gubitak apetita, osećaj "knedle u grlu", neodređene tegobe u trbuhu, ili učestalo
mokrenje, tahikardija, gubitak daha, osećaj pritiska u grudima, omaglice i vrtoglavice, jedna ili dve sinkope).

Akutna stresna reakcija

(tzv. veliki akutni strah u borbenim dejstvima, ili borbeni stresni poremećaj)

odlikuje se osećanjem užasnog strah od bliske smrti, neurovegetativnim poremećajima i dezorganizacijom
ponašanja i svesti (stupor ili agitacija, autoagresivnost ili heteroagresivnost, panično bekstvo).

Panika u borbenim dejstvima

predstavlja posledicu propadanja grupne kohezije u borbenim grupama i

jedinicama za šta su najodgovorniji odsustvo starešina ili njihovo slabo rukovođenje. Ostali činioci koji doprinose
panici su: slaba opremljenost i naoružanje, neredovna i nepotpuna ishrana, nepoznati tereni, slaba vidljivost,
nesigurna skloništa, izloženost jedinica intenzivnom bombardovanju, pretnja okruženjem, neizvesnost u pogledu
cilja, protivurečne zapovesti, zakrčenost puteva kolonama izbeglih civila, neopravdano povlačenje ili predaja,
iscrpljenost, neadekvatno ukazivanje medicinske pomoći, lažne informacije.

Valjana motivisanost, obuka, oprema i obaveštenost ljudstva i dobro komandovanje starešina (pozitivan

autoritet, promišljenost, odlučnost, smirenost) ključni su činioci za suprotstavljanje panici u ratu. Najčešće je
dovoljno da same starešine u potčinjenom ljudstvu, uoče pojedince koji su najviše zahvaćeni panikom i da nastoje
da ih uklone, a da onima koji su manje uzbuđeni daju određene zadatke, tj. da ih navedu na konstruktivnu
aktivnost.

Normalan zamor i strah jesu indikacija za odgovarajući odmor, ali ne i za dijagnozu psihičke nenormalnosti i eventualno

udaljavanje iz borbenih dejstava i evakuaciju.

244

Osnovni principi savremene psihijatrijske ratne doktrine (blizina, brzina,

očekivanje, jednostavnost) zahtevaju: 1) da se osobe u kojih se pojavljuju
psihički   poremećaji   tretiraju   što   bliže   mestu   borbenih   dejstava;   2)   da   se
pomoć ukaže što je brže moguće; 3) da ponašanje zdravstvenih radnika sadrži
suštinski stav očekivanja da će se pojedinci sa psihičkim poremećajima koji
su   nastali   u   borbenim   dejstvima   vratiti   u   svoju   vojnu   jedinicu,   na   svoju
borbenu dužnost ("da neće svoje ratne drugove ostaviti na cedilu"); 4) da se
zbrinjavanje   psihičkih   poremećaja   nastalih   u   borbi   sastoji   od   kratkih   i
uprošćenih metoda tretmana kao što su – kratkotrajno uklanjanje iz borbenih
dejstava, uz ublažavanje gladi, zamora, nesanice, uznemirenosti (hipnotici,
mali   trankilizeri),   kao   i   ponovljeno   umirivanje,   hrabrenje,   insistiranje   na
uspostavljanju kontrole ponašanja.

Izbeglice

Prema konvenciji Ujedinjenih nacija iz 1951. Godine kao izbeglica

definiše se osoba koja je napustila svoju zemlju zbog opravdanog straha od
proganjanja iz rasnih, religijskih, nacionalnih razloga, članstva u određenoj
socijalnoj grupi ili zbog političkog mišljenja.

Poslednji podaci govore da se broj izbeglica i raseljenih lica u svetu procenjuje na oko 50 miliona. Tokom

ratnih sukoba na teritoriji prethodne SFRJ nakon 1990. godine samo Srbija i Crna Gora primile su blizu 2 miliona
izbeglica, dok se njihov broj u Evropi procenjuje na oko 3,5 miliona.

Glavni sindrom kod izbeglica predstavlja tzv.

kulturni šok

koji je

psihološka reakcija iz kruga poremećaja prilagođavanja praćena žestokim
emocijama koja nastaje kod ljudi koji se nađu u nepoznatom kulturnom
okruženju.

Nekomplikovani kulturni šok

sadrži manje-više dobrovoljnu odluku o odlasku, a

komplikovani

je rezultat

primoranosti izbeglice da beži. Kulturni šok nosi značajne gubitke za izbeglice: gubitak ljubavi i poštovanja,
gubitak socijalnog statusa, siromaštvo, gubitak poznatog okruženja, getoizaciju u izbegličkim centrima. Tako se u
procesu adaptacije mogu razlikovati

faza negacije

(nije to ništa, važno je da smo sačuvali glavu),

faza besa

(na

krivce za egzil, na vlasti koje su retko u mogućnosti da zadovolje njihove želje, na sebe što su napravili pogrešan
izbor),

faza depresije

(zbog gubitaka koje sa sobom nosi izbeglištvo), i

faza prihvatanja lične odgovornosti

svoju ličnu sreću.

U psihijatrijske poremećaje svojstvene izbegličkoj populaciji, pored

anksioznih i depresivnih reakcija prilagođavanja, spadaju, pre svega, bolesti
zavisnosti i psihosomatski poremećaji.

Dosadašnja iskustva u zbrinjavanju izbeglica pokazuju da je za prevenciju mentalnih poremećaja u izbeglica

od ključnog značaja da se boravak u kolektivnim centrima svede na što kraći vremenski period (maksimalno 6
meseci),   da   se,   što   je   pre   moguće,   omogući   uključivanje   u   radne   i   društvene   aktivnosti   unutar   kolektiva   i
povezivanje   sa   lokalnom   populacijom,   a   da   se   u   psihoterapijskom   radu   insistira   na   preuzimanju   lične
odgovornosti za sebe i svoju sudbinu.

Literatura

Čavić, T. (2001). O izbeglištvu – psihosocijalni aspekti. Beograd: Zadužbia Andrejević, Biblioteka Academia.

Kaličanin, P. & Lečić-Toševski, D. (1994). Knjiga o stresu. Beograd: Savremena administracija.

Kaplan, H.I. & Sadock, B.J. (1993) Pocket Handbook of Emergency Psychiatric Medicine. Baltimore: Williams & Wilkins.

Kapor, G. (1989). Psihičke reakcije i poremećaji u vanrednim situacijama. In Psihijatrija (ed. Kecmanović, D.), pp. 1976-
1990. Beograd – Zagreb: Medicinska knjiga.

Petrović, D., Popović, M. (1964). Prave reakcije stanovništva u masovnim elementarnim nesrećama. Lancet, Nov, 28,116 9
-1171.

245

u zdravstvenoj ustanovi, obavezno psihijatrijsko lečenje na slobodi, obavezno
lečenje alkoholičara i narkomana.

Mera bezbednosti obaveznog lečenja na slobodi predstavlja rezultat kako napretka savremene psihijatrije,

tako i krivičnog prava koje pažljivo prati ovaj trend. Dakle većinu psihijatrijskih bolesnika danas je moguće lečiti
ambulantno ne ukidajući im socijalnu mrežu izolacijom tokom hospitalizacije. Ova mera se primenjuje kada je
počinitelj u vreme činjena dela bio neuračunljiv a njegova opasnost po okolinu jeste takvog stepena da se može
otkloniti lečenjem na slobodi. Ona se može primeniti i kao nastavak prethodno izrečene mere bezbednosti lečenja
i   čuvanja   u   zatvorenoj   ustanovi.   U   slučajevim   kada   je   uračunljivost   delinkventa   bila   procenjena   kao   bitno
smanjena, uz opasku da postoji opasnost po okolinu, sledi mera bezbednosti zatvorenog tipa uz zatvorsku kaznu u
koju se računa period lečenja u zatvorenoj ustanovi; ako je mera bezbednosti (zatvorenog lečenja) istekla pre
isteka   kazne,   sud   može   izreći   uslovni   otpust   te   na   osnovu   mišljenja   psihijatra   odrediti   meru   bezbednosti
obaveznog psihijatrijskog lečenja na slobodi. Mera bezbednosti obaveznog lečenja na slobodi može trajati samo
dve godine, dok za ostale mere bezbednosti zakonodavac nije predvideo vremensko ograničenje.

Mere bezbednosti obaveznog lečenja alkoholičara i narkomana doktrinarno dolaze u obzir kod osoba kojima

je bolest zavisnosti primarna dijagnoza koja se može dovesti u uzročno-posledičnu vezu sa počinjenim krivičnim
delom i opasnošću da će ga i u budućnosti vršiti. Ovde se najčešće radi o krivičnim delima iz kruga tzv.
"preventivnih krađa" koje se vrše radi nabavke droge ili krivičnim delima protiv bezbednosti javnog saobraćaja
koja se vrše pod dejstvom alkohola. Ukoliko počinitelj krivičnog dela bude osuđen na kaznu zatvora ova mera će
se sprovoditi u zatvorskim uslovima, a ukoliko mu se izrekne uslovna kazna, ova mera će se sprovoditi u
ambulantnim uslovima.

Procesna sposobnost

Procesna sposobnost znači sposobnost da se učestvuje u sudskom

procesu i daju valjani odgovori na pitanja suda.

Ovo pitanje relevantno je ne samo u krivičnim nego i u parničnim predmetima. Duševni bolesnik je po

pravilu   procesno   nesposoban   u   vreme   pogoršanja   svoje   bolesti,   a   procesna   sposobnost   diskutabilna   je   i   u
periodima  nepotpune   remisije,  odnosno  incipijentnoj  fazi  bolesti.  Neretko  se  dešava   da  sudski  proces  naglo
dovede   do   pogoršanja   bolesti,   a   psihijatar   koji   se   prethodno   pozitivno   izjasnio   o   procesnoj   sposobnosti
imenovanog bude tužen u građanskoj pranici za nematerijalnu štetu, tako da o tome treba posebno voditi računa.

Građansko-pravni aspekti psihijatrijskih poremećaja

Građansko-pravni značaj psihijatrijskih poremećaja ogleda se u brojnim, kako parničnim tako i u

vanparničnim, sudskim sporovima kada se od psihijatra, između ostalog traži izjašnjavanje u vezi sa poslovnom
sposobnošću, prisilnom hospitalizacijom, sposobnošću da se sačini ugovor ili testament, podobnošću za brak i
roditeljstvo, kao i nematerijalnom štetom.

Poslovna sposobnost

Poslovna sposobnost znači sposobnost jedne osobe da se samostalno

brine o svojim pravima i interesima.

Uprkos efikasnosti savremene farmakoterapije i psihosocijlnog tretmana, socijalno i mentalno propadanje

duševnog bolesnika ponekad su tako izraženi da on nije u stanju da normalno rasuđuje i da se samostalno brine o
svojim pravima i interesima, pa se u tom slučaju u vanparničnom sudskom postupku u potpunosti ili delimično
lišava poslovne sposobnosti i stavlja pod starateljstvo. Kada prestanu razlozi zbog kojih je jedno lice lišeno
poslovne sposobnosti sud će po službenoj dužnosti, kao i po predlogu organa starateljstva i uže rodbine doneti
rešenje o vraćanju poslovne sposobnosti; ako se posle donošenja rešenja o potpunom lišenju poslovne sposobnosti
lica utvrdi da se njegovo stanje toliko popravilo da je dovoljno i delimično lišenje poslovne sposobnosti, sud će
izmeniti ranije rešenje i odrediti delimično lišenje poslovne sposobnosti.

Svaka poslovno sposobna osoba obavezna je da se primi dužnosti staraoca mentalnog bolesnika kome je

oduzeta poslovna sposobnost. Pri određivanju konkretne osobe koja će preuzeti dužnost staratelja uzimaju se u

247

obzir njena lična svojstva i dosadašnji odnosi sa štićenikom. Zato je, najčešće, staralac mentalnog bolesnika član
njegove porodice, a obaveza mu je da se brine o pravima, interesima, imovini i, posebno, lečenju štićenika.
Starateljstvo je izuzetno složena funkcija koju, u praksi, staralac – član porodice nije u stanju sam da ostvaruje,
mu je za to neophodna saradnja sa ostalim članovima porodice, ordinirajućim psihijatrom, ali i lokalnom
zajednicom, pre svega centrom za socijalni rad.

Oduzimanje poslovne sposobnosti, prema poznatoj pravničkoj metafori, predstavlja građansku smrt, jer to

znači da su svi pravni poslovi ovakvih lica apsolutno ništavni. Danas u praksi češće dolazi u obzir delimično
lišavanje   poslovne   sposobnosti   shizofrenih   bolesnika,   i   to   u   slučajevima   kada   sud,   na   osnovu   sudsko-
psihijatrijskog veštačenja, proceni da zbog prirode svoje bolesti duševno obolela osoba može da ugrozi sopstvena
ili tuđa prava i interese, ali je sposobna da ih ostvaruje uz pomoć staraoca. U ovom slučaju dakle mogu se
zaključivati svi pravni poslovi, ali je za punovažnost tih poslova, izuzev onih manjeg značaja potrebno odobrenje
staratelja. Ova kategorija indikovana je kada je u pitanju bolest epizodičnog toka sa dobrim i dugim remisijama,
ili kada se radi o oligosimtpomatskim formama bolesti.

Hospitalizacija

Hospitalizacija, a pogotovo prisilna hospitalizacija, danas više nije sudbina duševnog bolesnika već samo

jedna od mogućih i sve ređih faza u njegovom lečenju.

Zahvaljujući razvoju farmakoterapije i njenog kombinovanja sa psihosocijalnim intervencijama, psihijatrijski

tretman duševnih bolesnika odavno je napustio tamničke okvire težeći ostvarenju koncepta psihijatrije otvorenih
vrata koju karakterišu skraćenje vremena hospitalizacije, povećanje frekvence prijema i otpusta, diferencijacija i
specijalizacija psihijatrijskih ustanova, sve ređa primena prisilne u odnosu na dobrovoljnu hospitalizaciju, a
posebno pomeranje težišta sa stacionarnog lečenja ka parcijalnoj hospitalizaciji i ambulantnom lečenju.

Prema Zakonu o zdravstvenoj zaštiti, kada psihijatar proceni da je priroda
bolesti   takva   da   može   ugroziti   duševnog   bolesnika   ili   njegovu   okolinu,
odgovarajuća   stacionarna   ustanova   može   da   hospitalizuje   bolesnika   bez
njegovog   pristanka,   s   tim   da   narednog   dana   po   prijemu   konzilijum
stacionarne   ustanove   odluči   da   li   će   se   bolesnik   zadržati   na   bolničkom
lečenju.   Prema   Zakonu   o   vanparničnom   postupku,   predviđeno   je   da
rukovodioci   psihijatrijskih   ustanova   i   opštih   bolnica   koje   u   svom   sastavu
imaju neuropsihijatrijska odeljenja, moraju u roku od 48 da sati prijave svaki
prinudni prijem opštinskom sudu na čijoj teritoriji se nalaze.

Ukoliko je to moguće, neophodno je da psihijatrijska ustanova sudu objasni prirodu oboljenja i njegove

simptome, koji pri tom treba da budu takvi da: ugrožavaju život, zdravlje i imovinu obolelog ili njegove okoline,
ili javni mir, poredak ili moral. S druge strane, sud je obavezan, kada o zadržavanju jedne osobe dobije prijavu, ili
na drugi način sazna da je neko lice primljeno, da odmah povede postupak. Najdalje u roku od 3 nedelje sud treba
da donese odluku da li dotično lice sme da se zadrži ili ne. Naređeno zadržavanje važi najduže godinu dana.

Dobrovoljni prijem u psihijatrijsku ustanovu podrazumeva da pacijent

daje pismenu saglasnost pred dva pismena i poslovno sposobna svedoka koji
nisu radnici te ustanove niti rođaci pacijenta koji se prima.

Deo Zakona o vanparničnom postupku koji se odnosi na prisilnu hospitalizaciju duševnih bolesnika,

poslednjih dvadesetak godina, kod nas je dosta kritikovan stoga što je nedorečen (nisu definisani ni procedura do
neposrednog smeštanja u zdravstvenu ustanovu, niti uslovi hospitalizacije), nehuman (predugo trajanje prinudne
hospitalizacije),   terminološki   neprihvatljiv   (zadržavanje   u   zdravstvenoj   ustanovi),   te   zastareo   (s   obzirom   na
realitet   tretmana   duševnih   bolesnika)   i   nepraktičan   (usred   noći   teško   je   obezbediti   pismenu   saglasnost   dva
svedoka koji nisu radnici ustanove niti rođaci pacijenta).

Nažalost, opšte je mesto da se ovaj zakon u našoj praksi već dugi niz godina ne poštuje, a da jedina zakonska

regulativa u vezi sa ovom materijom, koje se psihijatri kod nas drže i koju poznaju, jeste Zakon o zdravstvenoj
zaštiti. Sa pravnog, sa moralnog, i sa stručnog aspekta takav stav je jednostavno neprihvatljiv. Naime, nijedan
zakon o zdravstvenoj zaštiti nigde u civilizovanom svetu ne može biti iznad građanskog zakonika, a i
neodgovorno je izbegavati primenu zakona sa obrazloženjem da "koliko je poznato ni psihijatri ni ustanove nisu
optuženi za zloupotrebu".

248

Roditeljsko pravo, prema Zakonu o bračnim i porodičnim odnosima, pripada ocu i majci zajedno; sadržinu

roditeljskog prava sačinjavaju tri grupe dužnosti i prava roditelja prema maloletnoj deci: 1) staranje o ličnosti
deteta, 2) zastupanje prava i interesa deteta i 3) staranje o imovini i imovinskim pravima deteta.

Razvod roditelja nužno pretpostavlja poveravanje maloletne dece na

dalju brigu i staranje jednom od roditelja. U ovaj proces poveravanja dece na
dalju brigu i staranje u/po razvodu braka uključeni su, pored suda, stručnjaci
nadležnih   organa   starateljstva   (najčešće,   centri   za   socijalni   rad)   i   to,   po
pravilu, tim koji čine, socijalni radnik, pedagog i psiholog. Sud, pre no što
donese   odluku   o   tome   kojem   će   roditelju   poveriti   dete,   može   tražiti   i
psihijatrijsko ispitivanje na okolnost da li je svaki od roditelja sposoban za
brigu i staranje o svojoj deci, tzv. podobnost za roditeljstvo. Ovde veštak sme
da   se   izjašnjava   samo   o   tome   da   li   je   svaki   od   roditelja   podoban   za
roditeljstvo ili ne, a kome će deca biti poverena nakon razvoda jedino je sud
kompetentan   da   odluči   jer   ovakva   odluka   po   svojim   pravnim,   etičkim,
ekonomskim i socijalnim aspektima prevazilazi kompetencije psihijatrijskog
veštačenja.

Lišavanje poslovne sposobnosti duševnog bolesnika sa aspekta porodičnog prava znači da mu više ne

pripada roditeljsko pravo, i pravo da samostalno planira porodicu; ali, to u praksi ne znači da je on izgubio
svojstva roditelja, i da nema pravo na decu, već samo da ne može samostalno da vrši roditeljsko pravo i da i dalje
ima pravo na lične odnose sa detetom i da ga podiže kad god je to moguće.

Nematerijalna šteta

Osnovni vidovi nematerijalne štete, prema Zakonu o obligacionim

odnosima, jesu: fizički bol, duševni bol i strah. Ovde se, dakle, od lekara
veštaka očekuje da proceni da li su se, kod oštećenog, posledice povreda (ili,
pravnim jezikom rečeno, povrede tzv. "nematerijalnih prava ličnosti")
manifestovale u jednom od pravno relevantnih vidova nematerijalne štete
(strah, fizički bol i duševni bol), te kakve su jačine i trajanja.

Naknadu

za nematerijalnu štetu moguće je priznati samo za onu nematerijalnu štetu, koju kao takvu priznaje

zakon, a ne za bilo koju nematerijalnu štetu. Pojedinačni vidovi nematerijalne štete za koje se oštećenom može
priznati novčana naknada i koje zakon nabraja taksativno, sledeći su: strah, fizički bol, duševni bol (patnja) zbog
umanjenja životnih aktivnosti, duševni bol zbog naruženosti, duševni bol duševni bol zbog povrede ugleda i časti,
duševni bol zbog povrede slobode, duševni bol zbog povrede prava ličnosti, duševni bol zbog smrti bliske osobe,
duševni   bol   bog   naročito   teškog   invaliditeta   bliske   osobe   i   duševni   bol   zbog   povrede   polnog   integriteta   i
dostojanstva ličnosti ili morala.

Veštačenje fizičkog bola usled povrede treba da radi specijalista sudske medicine, i ukoliko je moguće, u

komisiji sa hirurgom ili ortopedom. Oblast kompetencije i primarni interes sudskopsihijatrijskog veštačenja, jeste
veštačenje – duševnih bolova (tj. psihičkih patnji) i straha.

Što se tiče duševnog bola, veštačenjem je potrebno pokazati i obrazložiti njegovo postojanje, a zatim istaći

simptome, intenzitet, i trajanje duševnog bola. Kada je izvesno da će duševni bolovi trajati i u budućnosti, treba
naknadu odrediti kako za pretrpljene tako i za izvesne buduće duševne bolove, zbog umanjenja životne
sposobnosti.

Duševni bol zbog umanjenja životne

sposobnosti (aktivnosti) za sud je, po pravilu, relevantan ukoliko je

trajnog karaktera, ali novčana naknada se može dosuditi i kada je umanjenje opšte životne aktivnosti privremeno,
ali je jačeg intenziteta i ako to posebne okolnosti opravdavaju. Ovaj oblik štete obuhvata, između ostalog, i
sledeće pravno relevantne slučajeve štete, odnosno izvore duševnih bolova: nesposobnost za rad, znatno
povećanje potreba, povećane fizičke napore, umanjenje ili gubitak mogućnosti za dalji razvoj ili napredovanje itd.

U sklopu veštačenja duševnih patnji kod žrtava teških fizičkih povreda često se može javiti pitanje

naruženosti, dakle ako je kod oštećene osobe, usled telesnog povređivanja, došlo do izmene spoljašnjeg izgleda u
smislu nagrađenja, odnosno unakaženosti. Smatra se da se duševni bol ovde sastoji u neugodnom osećanju manje

Građansko pravo na satisfakciju u obliku plaćanja neke svote novca.

250

vrednosti, patnje itd., što kod naružene osobe nastaje zbog izmenjenog doživljaj sebe kao i zbog reagovanja i
ponašanja društvene okoline (sažaljenje, odbojnost, prezir, gađenje i sl).

Sa pravnog aspekta, oblik nematerijalne štete koji se naziva "duševni bol zbog smrti bliske osobe" jeste

jedinstveni   oblik   nematerijalne   štete   i,   u   najopštijim   crtama,   obuhvata   patnje   oštećenog   zbog   gubitaka   na
nematerijalnom području, izazvane smrću neke od bliskih osoba (roditelja, brata, sestre, deteta). Tu se, dakle,
uzima u obzir duševni bol zbog same smrti bliske osobe, a kasnije, svi predstojeći bolovi (zbog gubitka pažnje,
ljubavi,   brige,   nege,   pomoći,   moralne   podrške,   nežnosti,   odgoja,   saveta   itd.),   uzimajući   u   obzir   stepen
emocionalne povezanosti koja je prethodno postojala (između oštećenog i izgubljene bliske osobe).

Ukoliko neka povreda dovede do invaliditeta bliske osobe (dete, supružnik, roditelj koji zahtevaju negu) tada

dolazi u obzir i procena "duševnog bola zbog naročito teškog invaliditeta bliske osobe". Međutim, ovde će sudu
posao odraditi pre svega specijalista sudske medicine, eventualno uz pomoć još nekog veštaka "somatičara".

U vezi sa vidovima nematerijalne štete kao što su duševni bolovi zbog povrede ugleda i časti, povrede

slobode, odnosno povrede prava ličnosti, u praksi je zauzeto stanovište da ovde sudu nije neophodno psihijatrijsko
mišljenje. Slično je i što se tiče procene materijalne štete zbog povrede polnog integriteta, dostojanstva ličnosti ili
morala; primarni problem suda ovde je dokazivanje samog krivičnog dela, pre svega seksualnog nasilja – a tu je
neophodan veštak specijalista sudske medicine ili ginekolog, koji saće na osnovu ranih i kasnih znakova
seksualnog nasilja pomoći da se rekonstruiše događaj.

Kada je u pitanju strah kao nematerijalna šteta, od sudsko-psihijatrijskog veštačenja očekuje se da pruži

odgovor na pitanje o načinu manifestovanja, odnosno sadržaju emocionalnog poremećaja, tj. straha, uzrocima
njegove pojave, o njegovom intenzitetu, trajanju, eventualnim propratnim pojavama, meri psihičkog opterećenja i
njegovu značaju u životu dotične osobe. Pravna teorija odvojila je

primarni

strah – kao kratkotrajni strah koji se

trpi neposredno tokom suočavanja sa opasnošću i povređivanja (u smislu oštećenja anatomskih struktura i
fizioloških funkcija), od

sekundarnog

, dugotrajnog, straha koji nastaje kasnije i ispoljava se kao zabrinutost, tj.

strepnja u vezi sa posledicama povreda i ishodom lečenja.

Primarni strah se, psihodinamski, može definisati kao afektivna manifestacija vitalnog motiva samoodržanja

ili jednostavno kao afektivni odgovor na neposrednu opasnost. Primarni strah najvećeg intenziteta doživljava se u
jednoj životno ugrožavajućoj situaciji koju žrtva (oštećeni) ne može da kontroliše, tj. u kojoj je bespomoćna.
Sekundarni strah, kao dugotrajnije emocionalno stanje, zavisi kako od prirode samih povreda, tako i od daljih
okolnosti oporavka, tj. da li su uopšte, kako, koliko dugo i sa kakvim posledicama lečene povrede. Za razliku od
primarnog straha, sekundarni strah nije direktni afektivni odgovor na opasnost, već rezultira iz jednog
kompleksnog odnosa u kojem, pored okolnosti povređivanja i prirode povreda, učestvuje i celokupna ličnost

Literatura

Ćirić, Z. (2004). Osnovi sudske psihijatrije. Niš: Bona Fides.

Draškić, M. (1997). Građansko-pravni status duševnih bolesnika. Engrami, 19, 53-61.

Kaličanin, P. (1999). Medicinska etika i medicinsko pravo. Zemun: Kramer Print

Kapamadžija, B. (1989). Forenzička psihijatrija. Novi sad: Dnevnik.

Kovačević, R. (2000). Forenzička psihijatrija. Beograd: Grafpromet.

Marić, J. & Lukić, M. (1998). Pravna Medicina. Beograd: Barex.

Šternić, M. (1987). Sudska psihijatrija, U: Psihijatrija, S. Morić Petrović, Medicinska knjiga, Beograd-Zagreb,
575-605.

251

BIOLOŠKA TERAPIJA

Antipsihotici

Miroslava Jašović Gašić, Nađa Marić

Antipsihotici (ranije korišćen termin – neuroleptici), su psihofarmaci kojima se leči shizofrenija, ostale

neafektivne psihoze, ali i pojedini oblici depresija, bipolarnog poremećaja, psihoorganskog sindroma i sl.
Osnovne dve grupe antipsihotika su antipsihotici prve i druge generacije. Poslednjih godina pojavljuju se i lekovi
koji će po svoj prilici biti predstavnici treće generacije antipsihotika, ali o njima ovde neće biti reči.

Antipsihotici antagonizuju D2 receptore (postoje dve familije receptora, D1 obuhvata D1 i D5 receptore, na

koje antipsihotici neznatno deluju, dok D2 familija obuhvata receptore D2,3,4) i modifikuju dopaminergičku
transmisiju. U mezolimbičkoj dopaminergičkoj projekciji, antagonizacija D2 receptora dovodi do antipsihotičnog
efekta. Međutim, blokada receptora mezokortikalnog, tuberoinfundibularnog i nigrostrijatnog puta odgovorna je
za pojavu neželjenih efekata, što je posebno slučaj sa antipsihoticima prve generacije (u literaturi se nazivaju i
"tipični antipsihotici"). Prva generacija antipsihotika pojavljuje se nakon pronalaska hlorpromazina što znači pre
oko pola veka. Oko 30 godina zatim antipsihotici prve generacije su bili jedina dostupna grupa antipsihotika. Iz
date grupe, najčešće korišćeni psihofarmaci dati su na tabeli 1.

Tabela 1. Antipsihotici prve generacije

ANTIPSIHOTICI PRVE
GENERACIJE

NEŽELJENI EFEKTI

PRIMENA

Potent
nost

Ekstrapira
midni
sindrom

↑↑
prolakti
na

Sedacij
a

Dnevn
a doza
(mg)

Dugodel
ujući
oblik,
intramus
kularna
aplikacij
a

Soluc
ija

Haloperidol

visoka

+++

5-8

50 mg,
na 4
nedelje

Flufenazin

visoka

7-10

25 mg,
na 2
nedelje

Cuklopentiksol

visoka

20-50

100 mg,
na 3 dana

253

200-400
mg, na 2-
4 nedelje

Hlorpromazin

†*

niska

+/-

300-
400

Levomepromazi
n

†*

niska

+++

200-
300

Tioridazin*

niska

200-
300

†rizik od snižavanja konvulzivnog praga
*poremećaj srčanog ritma

Među antipsihoticima prve generacije postoji podela na visoko i nisko-potentne antipsihotike (videti tabelu

1).   Visokopotentni   antipsihotici   prve   generacije   efikasni   su   za   kupiranje   simptoma   kao   što   su   halucinacije,
sumanute   ideje,   ideoafektivna   disocijacija   i   sl.   Niskopotentni   antipsihotici   prve   generacije   uglavnom   slabije
kontrolišu napred navedene simptome, ali su efikasni u regulaciji psihotične agitacije i mogu se kombinovati sa
visokopotentnim antipsihoticima iz iste grupe.

Pojedini od navedenih oblika prisutni su kako u tabletarnoj formi, tako i u muskularnoj formi, eventualno i u

formi solucije za pacijente koji su nedovoljno saradljivi. Muskularne forme dele se prema dužini efikasnosti tj.
trajanju dejstva na kratkodelujuće i dugodelujuće forme. Dugodelujuće forme odlikuje ravnomerno oslobađanje
čime obezbeđuju antipsihotično dejstvo tokom više dana ili nedelja, prikazano na tabeli 1.

Neželjeni efekti antispihotika prve generacije obuhvataju: ekstrapiramidni sindrom (EPS), sedaciju,

kardiotoksične efekte, snižavanje konvulzivnog praga.

EPS se javlja usled blokade nigrostrijatnih D2 receptora, pri čemu se pojavljuje "jatrogeni parkinsonizam".

Simptomi EPS dele se na:

1. rane: akatizija (unutrašnja napetost, trema – bolesnik se žali da ga "ne drži mesto"). Distonija: tortikolis,

okulogirne krize (bolesnik se žali da mu pogled ide na gore protiv njegove volje)

2. intermedijarne: rigor (fenomen "zupčastog točka"), tremor (u miru i inicijalni)

3. kasne: tardivne diskinezije (nevoljni pokreti slični tikovima – mljackanje, gutanje, treptanje, ili

nesvrsishodni pokreti trupa ili ekstremiteta, koji se javljaju posle višegodišnjeg lečenja neurolepticima, posebno
depo-oblicima).

Rane i intermedijarne EPS pojave mogu se korigovati ordiniranjem antiholinergika. Tardivne diskinezije

uglavnom su nekorektibilne.

Najozbiljniji neželjeni efekat antipsihotika je maligni neuroleptički sindrom čija je učestalost javljanja oko

1%. Etiologija je i dalje nepoznata, a u kliničkoj slici postoje: hipertermija (39-40C), ekstrapiramidni sindrom,
vegetativna disfunkcija, promena stanja svesti i karakterističan laboratorijski nalaz: porast kreatinin-fosfokinaze
(CPK), laktat-dehidrogenaze (LDH), leukocitoza, metabolička acidoza, mioglobinurija. Smrtni ishod je moguć i
to zbog respiratorne ili srčane insuficijencije.

Antipsihotici druge generacije ("atipični" antipsihotici) takođe deluju na D2 receptore ali je značajno

sledeće:

(1) selektivnije se vezuju za receptore mezolimbičkog puta nego za ostale D2 receptore; osim toga, njihovo

vezivanje za D2 receptore je fleksibilnije i kraće (koncept "brze disocijacije", Kapur i Seeman, 2001).

(2) atipični antipsihotici takođe delimično antagonizuju i serotonergičke receptore (5HT2A, C i 5HT1A), što

nije slučaj sa FGA.

Kombinacija delovanja na dva transmiterska sistema odgovorna je za različit profil delovanja prve i druge

generacije antipsihotika. Dok su D2 dejstva odgovorna za kontrolu simptoma tzv. pozitivnog sindroma u
shizofreniji, smatra se da upravo serotonergička dejstva omogućavaju antipsihoticima druge generacije grupe
bolju efikasnost na negativni sindrom.

254

Antidepresivi

Ivana Timotijević, Saveta Draganić Gajić

Antidepresivi predstavljaju grupu lekova koji poboljšavaju raspoloženje, oslobađaju od straha i napetosti i

stimulišu voljno-nagonske dinamizme. U skladu sa osnovnim teorijskim pretpostavkama etiopatogeneze depresije
a koje se odnose na deficit biogenih amina, antidepresivi se mogu definisati i kao supstance koje utiču na
metabolizam monoamina, povećavajući njihovu koncentraciju na receptorskim mestima u mozgu. Sem toga,
promenom broja i senzitivnosti monoaminergičkih receptora, povećavaju njihovu aktivnost. Svi antidepresivi, sa
manjim izuzecima, imaju istu terapijsku efikasnost a razlikuju se pre svega u odnosu na neželjena dejstva.

Indikacije za primenu antidepresiva

Osnovno indikaciono područje za primenu antidepresiva su depresivni poremećaji, pre svega umerena i teška

depresivna epizoda. Potvrđeno je da se oko 65-70% pacijenata oporavlja od depresije pod uticajem antidepresiva
u periodu od šest nedelja. Pacijenti sa simptomima endogene depresije kao što su dnevne varijacije raspoloženja,
terminalna insomnija, psihomotorna agitacija ili inhibicija i anhedonija, ispoljavaju bolji odgovor na terapiju u
odnosu na druge depresivne pacijente. Pored različitih oblika depresija, ovi lekovi se primenjuju i u lečenju niza
drugih poremećaja kao što su: depresivna faza bipolarnog poremećaja raspoloženja; distimija; sezonski poremećaj
raspoloženja; poremećaji udruženi sa depresivnim raspoloženjem; panični poremećaj; opsesivno-kompulzivni
poremećaj; socijalna fobija; generalizovani anksiozni poremećaj; posttraumatski stresni poremećaj; perzistentni
bolni sindrom; poremećaji ishrane; poremećaji kod dece (školska fobija, enureza); bolesti zavisnosti;

Klasifikacija antidepresiva

Antidepresivi predstavljaju heterogenu grupu lekova koji se mogu klasifikovati prema: mehanizmu dejstva,

hemijskoj strukturi, kliničkom efektu, vremenu kada su se pojavili na tržištu i delovanju na serotonergičke
receptore. U daljem tekstu ćemo izneti klasifikaciju u odnosu na navedene kriterijume.

1. Prema mehanizmu dejstva antidepresivi se dele na nekoliko grupa shodno tome da li:



selektivno blokiraju ponovno preuzimanje ("reuptake") noradrenalina: maprotilin, dezipramin,

amoksapin, dibenzepin, lofepramin.



selektivno blokiraju ponovno preuzimanje serotonina: fluvoksamin, fluoksetin, citalopram, zimelidin,

trazodon, klomipramin.



neselektivno blokiraju ponovno preuzimanje noradrenalina i serotonina: amitriptilin, imipramin,

deksepin, klovoksamin.



blokiraju ponovno preuzimanje dopamina

bupropion



ne deluju na preuzimanje monoamina: inhibitori monoamino-oksidaze (MAO), mianserin.

2. Prema hemijskoj strukturi antidepresivi se dele na sledeće grupe:



monociklični: fluvoksamin, bupropion, klovoksamin.



biciklični

fluoksetin, zimelidin, viloksazin.



triciklični

amitriptilin, klomipramin, deksepin, imipramin, amoksapin, itd.



tetraciklični

maprotilin, mianserin, trazodon.

3. U odnosu na vreme kada su se pojavili kao antidepresivi dele se u sledeće grupe:



MAO inhibitori



antidepresivi prve generacije: triciklični antidepresivi



antidepresivi novije generacije: fluoksetin, trazodon, mirtazapin, itd.

4. Prema delovanju na serotonergičke receptore:

256



5-HT1A parcijalni agonisti: buspiron



5-HT2 antagonisti: mianserin, ritaserin, mirtazapin



5-HT2 antagonisti kombinovanog dejstva sa selektivnom inhibicijom ponovnog preuzimanja: nefazodon

Antidepresivi mogu ostvariti svoje dejstvo delujući na različitim nivoima metabolizma monoamina u

presinaptičkom i postsinaptičkom neuronu i različitim farmakološkim mehanizmima kao što su:

1. Povećanim unošenjem prekursora sinteze monoamina

Prekursori monoamina predstavljaju supstance iz kojih se sintetišu neurotransmiteri. Prekursori serotonina su

L-5-hidroksitriptofan i l-triptofan i njihovo antidepresivno dejstvo je sasvim umereno. Prekursor dopamina i
noradrenalina je L-dopa i koristi se u lečenju Parskinsonove bolesti, dok antidepresivno dejstvo ne ispoljava u
poremećajima raspoloženja.

2. Inhibicijom ponovnog preuzimanja monoamina iz sinaptičke pukotine ("reuptake")

2. A Triciklični i tetraciklični antidepresivi

Triciklični i tetraciklični antidepresivi se uglavnom objedinjuju u jednu grupu (TCA) jer su istraživanja i

kliničko iskustvo pokazali da su sličnosti između ovih grupa veće nego što se na početku smatralo. Imaju sličan
mehanizam dejstva, kliničke efekte i profil neželjenih dejstava. Razlikuju se po hemijskoj strukturi, triciklici
imaju molekularnu strukturu koju čine tri prstena (sličnu fenotijazinu) a tetraciklici četiri prstena. Ovi lekovi
ispoljavaju efikasnost kod više od 70% bolesnika u odnosu na placebo. Pored antidepresivnog delovanja oni
imaju i antiholinergičko, antihistaminsko, hipotermičko i antiemetičko dejstvo. Antidepresivno dejstvo se zasniva
na blokadi ponovnog preuzimanja prevashodno noradrenalina (nortriptilin, dezipramin, protriptilin) ili serotonina
(amitriptilin, imipramin, deksepin) na nervnim završecima što dovodi do povećanja koncentracije monoamina na
receptorskim mestima. Izuzetak predstavlja klomipramin koji je relativno selektivni blokator preuzimanja
serotonina. Terapijski efekat postižu nakon perioda od 7-14 dana zbog smanjene aktivnosti noradrenergičkog
cikličnog adenozin-monofosfata (cAMP) postsinaptičkih neurona u limbičkom sistemu kao i promena
senzitivnosti receptora.

U odnosu na klinički efekat dele se u dve podgrupe zavisno od toga da li pored antidepresivnog dejstva

imaju i sedativni učinak. U grupu antidepresiva sa sedativnom komponentom uključuju se amitriptilin, doksepin,
trazodon, trimipramin i misanserin. U drugu grupu koja ima manje izražen sedativni učinak ubrajaju se
imipramin, klompiramin, viloksazin, i dr.

Mada terapijske doze lekova variraju, savetuje se započinjanje sa manjim dozama leka koje se postepeno

povećavaju do optimalne terapijske doze za određenog bolesnika. Uobičajena početna doza za imipramin,
amitriptilin, dezipramin, doksepin i trimipramin je 75 mg dnevno. Početna oralna doza klomipramina je 25 mg
dnevno, a u vidu infuzije se daje u početku 25-50 mg tokom 45-120 minuta a potom i do 100 mg dnevno tokom 7-
10 dana. U početku se praktikuje davanje leka u podeljenim dnevnim dozama čime se izbegava i ublažava
neželjeni efekat lekova, da bi se potom lek davao u pojedinačnoj, uglavnom večernjoj dozi. Doze lekova se
postepeno povećavaju što je posebno važno za maprotilin koji izaziva epileptične napade više od ostalih lekova
ukoliko se doze povećavaju suviše brzo (150 mg u toku jedne nedelje).

Ukoliko se lečenje antidepresivima obustavi prerano postoji veliki rizik od ponovnog pogoršanja bolesti.

Stoga se savetuje da se nakon uspostavljene remisije, ukoliko je u pitanju prva epizoda bolesti, terapija smanjenim
dozama (najčešće trećina terapijske doze) nastavi još 16-20 nedelja. Postepeno obustavljanje leka je neophodno
obzirom   da   postoji   mogućnost   razvoja   "sindroma   naglog   prekida   terapije"   triciklicima,   koji   uključuje
antiholinergičke   efekte   kao   što   su:   insomnija,   gastrointestinalne   smetnje,   glavobolja,   mialgija,   razdražljivost,
anksioznost i ponovno aktiviranje depresivnosti. Stoga se savetuje smanjivanje od 25 mg (5 mg za protriptilin) na
svaka tri dana. Ovi lekovi se primenjuju dugotrajno, pretežno više od šest meseci.

Kontraindikacije za primenu TCA su: kardiovaskularni problemi, hipertenzija, aritmije i akutni infarkt

miokarda, prethodna upotreba MAOI u periodu manjem od 14 dana, preosetljivost na TCA, glaukom ili
povišenim intraokularni pritisak, konvulzije. TCA mogu da indukuju manični pomak u 12-50% slučajeva i
izazovu učestalije epizode kod brzo-ciklirajućih formi bipolarnog afektivnog poremećaja.

Predoziranje lekovima je ozbiljno i može biti fatalno. Letalne doze su 10-30 puta veće od dnevnih terapijskih

doza.

257

Kontraindikacije za primenu ovih lekova su: cerebrovaskularni poremećaji i srčana dekompenzacija,

feohromocitom, česte glavobolje, preosetljivost na MAOI, oštećena funkcija jetre, osobe mlađe od 16 godina.

4. Blokiranjem presinaptičkih receptora

Stimulacijom ili inhibicijom autoregulatornih presinaptičkih receptora reguliše se oslobađanje monoamina iz

centralnih presinaptičkih neurona. Stimulacija alfa presinaptičkih receptora inhibira oslobađanje noradrenalina,
dok njihova blokada dovodi do povećanja nivoa noradrenalina. U ovu grupu lekova se uključuju: miansan
(mianserin) i remeron ( (mirtazapin). Pri tome, mirtazapin ima kombinovani mehanizam dejstva, istovremeno
blokira 5-HT 2 i 5-HT 3 receptore povećavajući koncentracije serotonina. Na taj način mirtazapin povećava
aktivnost i serotonergičke i noradrenergičke transmisije.

5. Stimulacijom postsinaptičkih receptora

Lekovi ove grupe deluju povećanjem senzitivnosti postsinaptičkih receptora. U ovu grupu se uključuje

vivalan (viloksazin hidrohlorid).

Novi antidepresivi

Osamdesetih godina prošlog veka sintetisani su novi antidepresivi koji su dobili svoju kliničku primenu

devedesetih godina. Profilisani su u odnosu na određene sisteme neurotransmisije i njihova prednost je u tome što
su minimalno kardiotoksični u odnosu na TCA, imaju bolju početnu podnošljivost u odnosu na SSRI i manje
serotoninskih neželjenih efekata, a ne iziskuju mere predostrožnosti kao MAOI. Glavna mana ovih lekova je
njihova cena. U ovu grupu se ubrajaju: SARI (serotoninski antagonisti i "re-uptake" inhibitori – devidon
(trazodon); NDRI – noradrenalin-dopamin "re-uptake" inhibitori; SNRI (serotonin-noradrenalin "re-uptake"
inhibitori – effexor (venlafaxin); NaSSA – noradrenalin –serotonin selektivni agonisti – remeron (mirtazapin);

Neželjena dejstva antidepresiva

Gastrointestinalna: muka, dispepsija, dijareja, enureza, abdominalni grčevi, gubitak apetita

Aktivacija CNS: insomnija, agitacija, uznemirenost

Neurološka: glavobolja, tremor

Autonomna: jako znojenje

Seksualna disfunkcija: snižen libido, odložen orgazam ili anorgazmija, odložena ejakulacija

Literatura

Timotijević I, Kaličanin P. (1999) Principi psihofarmakoterapije. Institut za mentalno zdravlje, Beograd.

Jašović-Gašić M, Damjanović A, Marić N, Miljević Č. (2000). Antidepresivi. Niš:SKC.

Kaplan HI, Sadock BJ. (1998) Synopsis of Psychiatry. Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry (eighth ed).
Baltimore, Maryland, USA: Lippincott Wiliams & Wilkins.

Schatzberg AF, Cole JO, De Battista C. (2007) Clinical Psychopharmacology (sixth ed.) Arlington USA:
American Psychiatric Publishing, Inc.

Kelsey JE. (2005) Selective Serotonin Reuptake Inhibitors. In Comprehensive Textbook of Psychiatry (eds
Kaplan & Sadock, eight ed). pp. 2887-2913. Philadelphia, USA: Lippincott Wiliams & Wilkins.

Nelson JC. (2005) Tricyclics and tetracyclics. In Comprehensive Textbook of Psychiatry (eds Kaplan &
Sadock, eight ed). pp. 2956-2967. Philadelphia, USA: Lippincott Wiliams & Wilkins.

259

Anksiolitici, hipnotici

Ivana Timotijević, Saveta Draganić Gajić

Anksiolitici predstavljaju grupu najčešće korišćenih psihotropnih lekova. Zbog njihovog terapijskog dejstva

često ih, osim psihijatara, prepisuju i lekari drugih specijalnosti. Lekovi iz ove grupe ispoljavaju prevashodno
anksiolitički efekat koji podrazumeva ublažavanje i redukciju napetosti i straha. Može se razlikovati nekoliko
grupa lekova koji imaju anksiolitičko dejstvo. Pored anksiolitika benzodiazepinskog i nebenzodiazepinskog tipa,
anksiolitička svojstva imaju i antidepresivi, beta-adrenergički blokatori i neuroleptici.

I Benzodiazepini

Benzodiazepini predstavljaju grupu lekova čiji je predominantni efekat suzbijanje ili smirivanje

anksioznosti. Obzirom da u većim dozama ispoljavaju hipnotičko dejstvo, ponekada se klasifikuju i kao hipnotici,
odnosno sedativi. Osim navedenog, pojedini anksiolitici ispoljavaju antikonvulzivni ili miorelaksantni efekat.

Klasifikacija benzodiazepina

A. U odnosu na hemijsku strukturu razlikuju se tri grupe benzodiazepina:

1. 2-keto jedinjenja: diazepam, hlordiazepoksid, prazepam, hlorazepat, klonazepam

2. 3-hidroksi jedinjenja: oksazepam i lorazepam

3. triazolo jedinjenja: alprazolam

B. U odnosu na poluvreme eliminacije:

1. kratko poluvreme eliminacije (6-20h): alprazolam, lorazepam, oksazepam

2. srednje poluvreme eliminacije (20-40h): hlordiazepoksid, diazepam

3. dugo poluvreme eliminacije (preko 40h): klonazepam,hlorazepat, prazepam

C. U odnosu na kliničko delovanje:

1. pretežno sedirajući: diazepam, hlordiazepoksid, flurazepam

2. pretežno aktivirajući: lorazepam, medazepam

Mehanizam dejstva

Benzodiazepini ostvaruju svoj anksiolitički efekat posredstvom gama amino buterne kiseline (GABA) koja

predstavlja jedan od ključnih inhibitornih neurotransmitera u centralnom nervnom sistemu. Vezujući se za GABA
A receptorska mesta, benzodiazepini povećavaju njihov afinitet za neurotransmiter, GABA, što rezultira
otvaranjem hloridnih kanala tog zajedničkog receptorskog kompleksa. Otvaranjem kanala omogućava se ulazak
negativnih jona hlorida u intraćelijski prostor što dovodi do hiperpolarizacije ćelijske membrane i započinjanja
inhibitornog postsinaptičkog potencijala koji smanjuje nadražljivost ćelije.

Benzodiazepini ostvaruju svoj efekat inhibicijom na nivou limbičkog sistema i talamičkih jedara‚ ne delujući

na retikularni aktivirajući sistem.

Jedna od etiopatogenetskih pretpostavki anksioznosti se odnosi na smanjenu osetljivost GABA receptora

usled povećane količine proteina, GABA modulina, koji se kompetitivno vezuje za iste receptore. Shodno tome,
benzodiazepini bi svoj terapijski efekat ostvarivali vezivanjem za protein, omogućavajući na taj način da se
GABA veže za svoje receptore.

Budući da benzodiazepini ispoljavaju efekat i u smirivanju agresivnosti, smatra se da se ovo dejstvo

ostvaruje korigovanjem disbalansa između inhibitornih (GABA) i ekscitatornih neurotransmitera (acetilholin,
glutamat).

260

Neželjeni efekti i toksičnost

Neželjeni efekti benzodiazepina se uglavnom i najčešće javljaju na početku lečenja. Savetuje se da se lečenje

započne malim dozama koje se postepeno povećavaju do optimalnih terapijskih doza. U najčešće neželjene efekte
se ubrajaju pospanost, blagi pad krvnog pritiska, vrtoglavica i zaboravnost, dok se ređe i kod predoziranja javljaju
smetnje vida sa dvoslikama, dizartrija i lakše izraženo konfuzno stanje. Kod starijih osoba može se javiti slabost
donjih ekstremiteta, ataksija i klecanje nogu pri hodu. Anterogradna amnezija se može javiti nakon primene
visokopotentnih bezodiazepina, dok se paradoksalna reakcija u vidu agresivnosti javlja najčešće kod pacijenata sa
psihoorganskim promenama. Alergijske reakcije u vidu urtikarije i makulo-papuloznih erupcija se retko mogu
javiti. Pojava žutice iziskuje prekid lečenja.

Primena ovih lekova iziskuje poseban oprez kod pacijenata sa: istorijom zloupotrebe supstanci, kognitivnim

poremećajima, oboljenjima bubrega, oboljenjima jetre, porfirijom, mijastenijom gravis. Jedna od velikih mana
benzodiazepina je mogućnost razvoja psihičke i fizičke zavisnosti. Rizik je veći ukoliko se primenjuju velike doze
lekova duže od šest meseci. Psihička zavisnost je uslovljena strahom od apstinencijalnih smetnji, dok osnovu
fizičke zavisnosti predstavljaju promene na GABA-ergičkim receptorima i u funkcionisanju serotonergičkog
sistema. Rizik od pojave zavisnosti se umanjuje ukoliko se lekovi primenjuju u najmanjim terapijskim dozama,
najduže tri meseca. Uzimanje benzodiazepina se ne savetuje tokom trudnoće i laktacije, kako zbog mogućih
teratogenih efekata, tako i zbog mogućnosti pojave apstinencijalnog sindroma kod novorođenčeta. Toksičnost
benzodiazepina je mala jer ovi lekovi imaju veliku terapijsku širinu. Predoziranje dovodi od izražene pospanosti,
poremećaja koordinacije, ataksije, konfuznosti, dizartrije, dipneje, dubokog sna ili kome.

Prekid uzimanja benzodiazepina

Obustavljanje terapije benzodiazepinima treba da bude postepeno zbog

mogućnosti pojave sindroma naglog prekida terapije (tzv. "withdrawal" sindrom) koji se manifestuje pogoršanjem
ili razvijanja apstinencijalnog sindroma koji ukazuje na već razvijenu zavisnost u odnosu na benzodiazepine.
Savetuje se da se doza leka smanjuje tokom nekoliko nedelja, oko 25% leka nedeljno.

Literatura

Timotijević I, Kaličanin P. (1999). Principi psihofarmakoterapije. Beograd, Institut za mentalno zdravlje.

Kaplan HI, Sadock BJ. (1998). Biological Therapies. In: Synopsis of Psychiatry. Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry (eds Kaplan HI, Sadock BJ., eighth ed). pp.932-1122. Baltimore, Maryland, USA, Lippincott
Wiliams & Wilkins.

Dubovsky S. (2005). Benzodiazepine Receptor Agonists and Antagonists. In: Comprehensive Textbook of
Psychiatry (eds Kaplan & Sadock, eight ed). pp. 2781-2790. Philadelphia, USA, Lippincott Wiliams &
Wilkins.

Andreasen NC, Black DW. (2001). Somatic Treatments In: Introductory Textbook of Psychiatry. (third ed.).
Andreasen NC, Black DW. pp.709- 759.Washington, London: American Psychiatric Publishing.

Schatzberg AF, Cole JO, De Battista C. (2007). Clinical Psychopharmacology (sixth ed.) Arlington USA,
American Psychiatric Publishing, Inc.

262

Stabilizatori raspoloženja

Nađa Marić, Miroslava Jašović Gašić

Osnovne karakteristike stabilizatora raspoloženja su da poboljšavaju efikasnost tretmana manije ili depresije

i da preveniraju egzarcerbaciju manične, mešovite ili depresivne simptomatologije.

Stabilizatori raspoloženja indikovani su za terapiju:



manije;



dugotrajnu terapiju održavanja i profilaksu depresije/manije kod osoba sa bipolarnim poremećajem;



eventualno, indikovani su kod osoba sa poremećajem kontrole impulsa.

U stabilizatore raspoloženja spada litijum-karbonat, ali i niz psihofarmaka koji se ubrajaju u antiepileptike:

karbamazepin, valproat, lamotrigin, gabapentin, topiramat itd. U poslednje vreme sve više istraživanja pokazuje
da su i antipsihotici druge generacije, posebno olanzapin, efikasni u lečenju bipolarnog poremećaja. Kombinacija
stabilizatora raspoloženja i antipsihotika može biti čak i najefikasnije rešenje.

U odnosu na to da li su efikasniji u maničnoj ili depresivnoj fazi bolesti, stabilizatori raspoloženja se

klasifikuju na sledeći način:

Klasa A

obuhvata lekove koji stabilizuju raspoloženje koje je iznad osnovnog nivoa (imaju dominantno

antimanična svojstva, s tim da ne indukuju niti pogoršavaju depresivnu simptomatologiju); primeri: litijum
(prototip), valproat, karbamazepin.

Klasa B

obuhvata lekove koji stabilizuju raspoloženje koje je ispod osnovnog nivoa (dominantno

antidepresivna svojstva, s tim da ne indukuju maničnu simptomatologiju); primeri: lamotrigin, litijum.

Mehanizam delovanja

stabilizatora raspoloženja u bipolarnom poremećaju nije dovoljno razjašnjen, mada

se efekti mogu sagledati iz dva ugla:

1. efekti koji se odnose na jonske neuronske kanale – redukcija visoko-frekventnih repetitivnih pražnjenja

akcionih potencijala,

2. efekti na sinaptičku i postsinaptičku transmisiju.

Pretpostavlja se da litijum deluje preko receptora utičući na cAMP, ali i da pospešuje GABAergičku

transmisiju. Većina istraživanja ukazuju da je karbamazepin efikasan u redukciji visoko frekventnih neuronskih
pražnjenja kroz inaktivaciju voltažno-senzitivnih Na

kanala i sniženje Na

-influksa. Slično, lamotrigin stabilizuje

presinaptičke neuronske membrane inhibirajući voltažno zavisne Na

kanale, s tim da, dodatno, lamotrigin

sprečava oslobađanje ekscitatornih transmitera, posebno glutamata i aspartata. Valproati, osim navedenog, utiču
kako na serotonergičku transmisiju, tako i na procese koji leže u osnovi neuroplastičnosti. Poslednji efekat
pripisuje se i litijumu, ali i pojedinim psihofarmacima iz drugih grupa.

Doziranje

stabilizatora raspoloženja je postepeno. Litijum se dozira do doze od 600 do 1200 mg, sa

napomenom da se mora pratiti nivo u krvi. Slično je sa valproatima, meri se "valproatemija", a doze se kreću u
rasponu 1000-1500 mg/dnevno. Lamotrigin se uvodi veoma polako, puna doza od 200 mg postiže se nakon 4-6
nedelja. Doza karbamazepina je 600 mg/dnevno.

Najizraženije

neželjene efekte

ima litijum, i to su: mučnina, žeđ, poliurija, tireoidna disfunkcija, trema,

mentalna konfuzija, kognitivne smetnje. Osim navedenog, litijum je lek sa uskim terapijskim prozorom pa lako
može doći do trovanja i/ili ozbiljne bubrežne disfunkcije. Pri terapiji valproatima u pojedinim slučajevima
zabeleženo je reverzibilno opadanje kose, menstrualna iregularnost, sedacija, blagi tremor, ali i trombocitopenija.
Lamotrigin se dobro podnosi, ali pri nepažljivom doziranju postoji povećana verovatnoća za pojavu kožnih
promena. Karbamazepin ponekad daje simptome tipa diplopija, ali i pojavu zamora, mučnine ili vrtoglavice, s tim
da su simptomi obično dozno-zavisni i reverzibilni sa redukcijom doze.

Na kraju, napominjemo da za sada još uvek nemamo idealni psihofarmak za lečenje bipolarnog poremećaja.

Idealan lek biće onaj koji ima sledeće osobine:

263

Apsolutnih kontraindikacija nema, a relativne su: miokardijalni infarkt u istoriji bolesnika, dijagnostikovana

moždana aneurizma, tumor mozga, povišen intrakranijalni pritisak.

Mortalitet pri EKT lečenju ne prelazi 0,002% po aplikaciji, tj. 0,01% po pacijentu, a očekivana, mada retka,

neželjena dejstva su grčenje mišića, glavobolja, kratkotrajna konfuzija (retko delirijum). Najučestalije prateće
pojave tiču se zaboravnosti, tj. poremećaja kratkotrajnog i dugotrajnog pamćenja, koje je reverzibilno.

Oko 100.000 osoba godišnje u SAD leči se EKTom i u ovom regionu EKT je daleko "popularniji" nego u

Evropi. U Velikoj Britaniji, tokom protekle tri decenije, broj pacijenata je sa 50.000 opao na 12.000.

Stavovi psihijatara prema EKT su povoljni, ali stavovi nemedicinske javnosti i dalje su oprečni. Nove

metode koje se početno baziraju na EKT-principima, ali su sofisticiranije i sa manje neželjenih efekata danas su u
fazi rane primene, a to su: magnetna stimulativna terapija (MST) i vagus-nervus stimulacija (VNS).

Literatura

NICE (2003). Guidance on the use of electroconvulsive therapy. London: Nice.

265

PSIHOTERAPIJA

Milan Latas, Dušica Lečić Toševski

Psihoterapija predstavlja način lečenja psihičkih poremećaja koji se zasniva na specifičnom vidu dijaloga,

komunikacije, iskazivanja emocija, ponašanja između terapeuta i pacijenta sa ciljem uklanjanja simptoma
poremećaja, sazrevanja ličnosti i zdravijeg načina življenja. Pogrešno je mišljenje da psihoterapija podrazumeva
svaku komunikaciju između lekara (ne samo psihijatra) i pacijenta. Psihoterapija je, zapravo, strukturisan način
lečenja pacijenata koji se zasniva na specifičnoj teoriji, pravilima i postupcima. Među tim pravilima su terapijski
seting (ambijent), terapijski odnos, specifične tehnike i način primene za koje je potrebna posebna edukacija da bi
se adekvatno sprovodili a sve u okvirima etičkih principa.

Iako se elementi psihoterapije primenjuju još od antičkog doba, prava, strukturisana, psihoterapija

primenjuje se od sredine XIX veka, kada se hipnoza koristila u lečenju psihičkih smetnji. U početku se
psihoterapija primenjivala samo kao način lečenja neurotskih poremećaja dok je razvojem psihoterapije tokom
XX veka došlo do proširivanja indikacija za njenu primenu. Sada se psihoterapija primenjuje kod gotovo svih
psihijatrijskih poremećaja, kao osnovni ili dodatni način lečenja, ali i kod zdravih ljudi u rešavanju svakodnevnih
problema i poboljšanju kvaliteta života.

Pojam psihoterapije obuhvata više desetina (a prema nekim autorima i više stotina) različitih načina lečenja

(modaliteta) koji imaju svoje specifičnosti u teorijskim osnovama, indikacijama, načinu primene, efikasnosti.
Ovakva mnogostrukost je posledica razvoja psihijatrije i psihologije kao i uticaja drugih srodnih disciplina, među
kojima su sociologija, filozofija, umetnost i religija. Pored toga, značajan napredak kulture i društvenih okolnosti
omogućio je razvoj psihoterapije i njenu veliku raširenost. Ipak, iako se međusobno veoma razlikuju, svi
psihoterapijski modaliteti imaju sledeće zajedničke osnovne principe:



Teorijske osnove – većina psihoterapija oslanja se na specifične teorije psihopatologije na osnovu kojih se

dalje razvijaju terapijski postupci i specifične terapijske tehnike (npr. psihoanaliza se zasniva na teoriju o
nesvesnom, dok se bihejvioralna terapija zasniva na teoriju o učenju).



Indikacije za primenu – kod kojih poremećaja i pacijenata se primenjuje psihoterapija (indikacije za

samostalnu primenu su anksiozna stanja, blage do umerene depresije, razvoj sposobnosti i kapaciteta ličnosti; uz
primenu lekova indikacije uključuju teže oblike psihopatologije, kao što su teške depresije, pa čak i shizofrenija).



Kontraidikacije – kod kojih poremećaja i pacijenata psihoterapija ne bi smela da se primenjuje (npr. kod

pacijenata koji nisu svesni potrebe da im se pomogne ili ne žele pomoć) a kod kojih pacijenata bi trebalo da se
primenjuje sa određenom dozom opreza (npr. suicidalni pacijenti).



Ciljevi psihoterapije – neke psihoterapije imaju za cilj samo da olakšaju trenutno stanje pacijenata i

zaustave dalje smetnje (npr. suportivna psihoterapija), druge imaju za cilj uklanjanje simptoma poremećaja (npr.
kognitivno-bihejvioralna terapija), dok treće imaju za cilj trajne promene ličnosti (npr. psihoanalitička
psihoterapija).



Efikasnost primene – da ne škodi i da je efikasna, odnosno da postiže proklamovane ciljeve (u poslednje

dve decenije objavljeno je mnogo kliničkih studija koje su na adekvatan način dokazale efikasnost različitih
psihoterapija u lečenju psihijatrijskih poremećaja).

266

Indikacije i kontraindikacije

Osnovna indikacija za primenu psihoanalize i psihoanalitičke psihoterapije predstavlja dugotrajni psihički

konflikt koji uslovljava pojavu simptoma poremećaja. U odnosu na psihijatrijske poremećaje, indikacije za
primenu psihoanalize uključuju nepsihotične (anksiozne, afektivne i seksualne) poremećaje i poremećaje ličnosti.
Pri tome, uslov za primenu psihoanalize predstavljaju i specifične karakteristike pacijenta, među kojima su lična
motivisanost, introspektivnost, sposobnost za podnošenje teškoća koje se javljaju tokom terapije, kao i sposobnost
uspostavljanja terapijskog odnosa (transfera).

Apsolutne kontraindikacije za primenu psihoanalize su akutna i floridna psihotična stanja, teška depresija sa

suicidalnošću, zloupotreba i zavisnost od supstanci. Relativne kontraindikacije za primenu psihoanalize uključuju:
a) nizak intelektualni kapacitet (jer te osobe ne mogu da razumeju psihoanalitički proces), b) antisocijalno
ponašanje (jer se pretpostavlja da te osobe ne mogu da razviju adekvatan odnos sa terapeutom), c) neodgovarajuće
životne okolnosti (jer ako ciljevi terapije ne mogu da se postignu zbog objektivnih životnih okolnosti terapija je
kontraindikovana) i d) psihoanaliza prijatelja i rođaka (jer se ne može očekivati objektivnost pacijenta i terapeuta
ukoliko postoje međusobno bliski odnosi).

Procedura i terapijske tehnike

Psihoanaliza i psihoanalitička psihoterapija uobičajeno počinju prvim intervjuom. Njegov cilj je da se dobiju

relevantni podaci o pacijentu i njegovom poremećaju, kao i da se definišu ciljevi i način sprovođenja terapije.
Uobičajeno je da se zakazuje pet seansi nedeljno u slučaju psihoanalize ili jedna do tri seanse nedeljno u slučaju
psihoanalitičke psihoterapije. Seanse su ograničene na 45 do 50 minuta.

Uobičajeni seting (ambijent) za psihoanalizu podrazumeva da pacijent leži na kauču dok terapeut sedi iza

pacijenta, van njegovog vidnog polja. Ovakav seting, sa vrlo ograničenim vizuelnim i auditivnim stimulusima
pomaže da se pacijent fokusira na unutrašnje sadržaje, osećanja i fantazije sa ciljem otkrivanja nesvesnog
materijala. U slučaju psihoanalitičke psihoterapije pacijent i terapeut sede jedan naspram drugog.

Tokom psihoanalize ili psihoanalitičke psihoterapije primenjuju se sledeće tehnike za otkrivanje nesvesnih

sadržaja:



Slobodne asocijacije – su jedna od osnovnih tehnika psihoanalize. Ova tehnika se sastoji u tome da

pacijent tokom terapije potpuno otvoreno i iskreno iznosi sve svoje misli, sećanja i fantazije bez bilo kakve
selekcije i cenzure. Na taj način se dolazi do nesvesnih sadržaja.



Analiza snova – je važna jer na taj način može da se otkrije potisnuti nesvesni sadržaj osobe a snovi,

prema Frojdu, predstavljaju "carski put u nesvesno". Oni se sastoje od sinteze dnevnih doživljaja i nesvesnih želja
a kako "rad sna" dovodi do maskiranja nesvesnih želja, potrebno ga je analizirati da bi se otkrio nesvesni sadržaj.



Analiza omaški – predstavlja analizu izgovorenih lapsusa kao način razotkrivanja nesvesnih želja i

osećanja.



Analiza simboličkog značenja simptoma poremećaja – jer se pretpostavlja da simptomi poremećaja za

pacijenta imaju neko specifično značenje u skladu sa nesvesnim sadržajima.



Analiza transfera – predstavlja analizu fenomena da pacijent doživljava terapeuta kao značajnu ličnost iz

svoje prošlosti. Pri tome, pacijent pripisuje osobine te ličnosti terapeutu i prema njemu doživljava slična osećanja.
Zbog toga se pacijent, tokom terapije, prema terapeutu postavlja kao prema toj ličnosti iz svoje prošlosti. Tako
fenomen transfera predstavlja pogodno tle za analizu odnosa koje je pacijent imao sa drugim ljudima u prošlosti.
Pri tome, transfer može da bude pozitivan (gde dominira osećanje ljubavi) i negativan (gde dominira osećanje
besa i nezadovoljstva).



Analiza kontratransfera – predstavlja analizu osećanja i stavova koje terapeut ima prema pacijentu.

Suprotno od transfera, u kontratransferu se javlja fenomen da terapeut doživljava pacijenta kao neku ličnost iz
svoje prošlosti. Tako, kontratransfer predstavlja pogodno tle za analizu odnosa koje su drugi ljudi mogli da imaju
prema pacijentu. Važno je da terapeut bude stalno svestan svojih osećanja i stavova prema pacijentu jer oni,
nekada, mogu da budu veoma snažno pozitivno ili negativno obojeni i tako da utiču na rad analitičara. Zbog toga
je potrebno da psihoanalitički psihoterapeuti budu podvrgnuti ličnoj analizi, prevaziđu svoje psihološke probleme
i nauče da posmatraju i razumeju svoja osećanja.

268



Interpretacija – predstavlja najvažniju terapijsku intervenciju u psihoanalizi i srodnim terapijama.

Interpretacija podrazumeva terapeutovo tumačenje pacijentovih sadržaja koje se javljaju tokom terapije, a koje
mogu da imaju dublje značenje. Interpretacija može da se odnosi na tumačenje simptoma poremećaja, transfera,
mehanizama odbrane i drugih fenomena koji se pojavljuju u terapijskom radu.

Trajanje lečenja psihoanalizom i psihoanalitičkom psihoterapijom nije vremenski ograničeno već se završava

ostvarivanjem ciljeva tretmana. Uobičajeno je da psihoanaliza traje tri do šest godina u kontinuitetu, dok je
trajanje psihoanalitičke psihoterapije znatno kraće – od nekoliko meseci do godinu dana.

Kognitivno-bihejvioralna terapija

Definicija

Kognitivno-bihejvioralna terapija predstavlja sintezu dve terapije koje su se nezavisno razvijale –

bihejvioralne terapije i kognitivne terapije. Bihejvioralna terapija predstavlja specifičan terapijski metod koji se
bazira na teoriji učenja i koji se koristi sa ciljem da se uklone simptomi psihijatrijskih poremećaja promenom
načina ponašanja koje je uzročno povezano sa pojavom ili održavanjem psihijatrijskih poremećaja. Tipičan primer
bihejvioralne terapije može biti promena ponašanja izbegavanja anksiogenih situacija u fobičnim poremećajima.

Kognitivna terapija je psihoterapijski metod koji se koristi sa ciljem da se uklone simptomi psihijatrijskih

poremećaja promenom načina razmišljanja koje je uzročno povezano sa pojavom ili održavanjem psihijatrijskih
poremećaja. Tipičan primer kognitivne terapije može biti drugačiji način sagledavanja simptoma napada panike
(npr. da se palpitacije ne doživljavaju kao znak nastupajućeg infarkta već kao simptom anksioznosti – napada
panike).

Tokom poslednje dve decenije pojavio se snažan trend ka integraciji ova dva terapijska metoda, jer se

pokazalo da su mišljenje i ponašanje u bliskoj vezi i imaju snažan međusobni uticaj. To je dovelo do razvoja
kognitivno-bihejvioralne terapije. Ova terapija predstavlja terapijski metod koji kombinuje metode kognitivne i
metode bihejvioralne terapije sa ciljem da se uklone simptomi psihijatrijskih poremećaja istovremenom
promenom načina razmišljanja i načina ponašanja koji su povezani sa pojavom ili održavanjem psihijatrijskih
poremećaja. Iako se još uvek mogu sresti terapeuti koji primenjuju samo kognitivnu ili samo bihejvioralnu
terapiju, većina njih u svojoj praksi, ipak, kombinuje tehnike jedne i druge terapije.

Teorijske osnove

Bihejvioralna terapija zasniva se na pretpostavci da je moguće promeniti samo ono što se može direktno

opaziti i objektivno meriti, uz odbacivanje bilo kakvih pretpostavki koje se ne mogu dokazati, odnosno, uz
zanemarivanje intrapsihičkih konflikata. Osnove bihejvioralne terapije proizilaze iz teorije učenja. Prema toj
teoriji, psihički poremećaji su posledica pogrešno naučenog ponašanja. Teorija učenja postulira nekoliko
osnovnih vrsta učenja, od kojih se izdvajaju sledeće:



Klasično (traumatsko) uslovljavanje – vrsta učenja utvrđena eksperimentima Ivana Pavlova u kojima

dolazi do pojave reakcije (odgovora) na neki neutralni (uslovni) stimulus, koji normalno ne dovodi do takve
reakcije, ukoliko uslovnom stimulusu neposredno prethodi bezuslovni stimulus koji normalno pobuđuje reakciju.
Na primer, kada se traumatski događaj (saobraćajni udes) poveže sa situacijom u kojoj se dogodio (raskrsnica) pa
se svaki put u toj situaciji (prelazak raskrsnice) doživljava neprijatnost.



Učenje prema modelu – podrazumeva učenje ponašanja posmatranjem i imitiranjem živog ili simboličnog

modela kao uzora. Često se javlja kod fobične dece kod kojih fobija (npr. strah od pasa) može nastati imitiranjem
ponašanja fobičnih roditelja (npr. oni roditelji koji se uvek sklanjaju i beže od pasa).



Operantno (instrumentalno) uslovljavanje – proces kojim se uči određena vrsta ponašanja reakcijom

okoline – nagrađivanjem se određeno ponašanje potkrepljuje i ono se ponavlja, kažnjavanjem se određeno
ponašanje izbegava, a ukoliko nema reakcije ponašanje postepeno iščezava.



Habituacija – podrazumeva oblik učenja koji se sastoji u sve slabijem reagovanju i konačnom prestanku

reagovanja na draž koja se pravilno ponavlja.

269

pojavom simptoma. Cilj ove analize je da se otkriju, a kasnije i promene, osnovna iracionalna uverenja i
disfunkcionalna ponašanja koja se javljaju kod pacijenta. Uobičajeno je da se procena dopuni setom specifičnih
upitnika za analizu karakteristika pacijenta i njegovog poremećaja.

Po završenoj proceni sledi edukacija koja se sprovodi po didaktičkom modelu. Njen cilj je da pacijent nauči

da pravilno identifikuje simptome poremećaja i da dobije adekvatna objašnjenja koja su vezana za njihovu
pojavu. Pri tome se naročita pažnja poklanja učenju A-B-C modela etiologije mentalnih poremećaja. Pored toga,
pacijentima se može dati literatura koja se bavi pitanjima njegovog poremećaja sa ciljem da se pacijenti dodatno
upoznaju sa psihološkim, fiziološkim i patofiziološkim faktorima koji su vezani za poremećaj i njegovo izlečenje.

U terapiji se primenjuju sledeće tehnike kognitivno-bihejvioralne tehnike:



Kognitivna restrukturacija – osnovna tehnika u kognitivnoj terapiji koja podrazumeva korekciju

pogrešnih (iracionalnih) uverenja koja imaju pacijenti. Ona se sastoji u otkrivanju iracionalnih ideja koje su
povezane sa psihičkim poremećajem i njihovu zamenu racionalnim idejama, tj. onima koje će dovesti do
uklanjanja simptoma poremećaja kod pacijenta i njegovog boljeg funkcionisanja.



Izlaganje – jedna od osnovnih tehnika bihejvioralne terapije koja podrazumeva pacijentov boravak u

situacijama ili prisustvo objektima koji izazivaju patološki strah. Izlaganje se može izvoditi samostalno ili u
prisustvu terapeuta, zamišljanjem ili uživo.



Sistematska desenzitizacija – tehnika u bihejvioralnoj terapiji koja se najčešće koristi u terapiji fobija, a

podrazumeva progresivno, hijerarhijski postepeno, izlaganje fobogenim situacijama sa ciljem slabljenja i nestanka
simptoma. Izvodi se tako što se napravi hijerarhijska lista situacija koje uslovljavaju anksioznost, od situacija koje
izazivaju manje anksioznosti ka situacijama koje izazivaju više anksioznosti, pa se pacijent po toj listi izlaže
situacijama. Na primer, kod straha od lifta pacijent prvo stoji ispred lifta, zatim polako ulazi u lift, prvo sa
terapeutom pa onda samostalno, zatim se vozi liftom jedan, pa dva, pa više spratova, prvo sa terapeutom pa onda
samostalno.



Averzivna terapija – tehnika kojom se vrši supresija neželjenog ponašanja i njegovo gubljenje

istovremenom primenom averzivne (neprijatne) draži, poput električnog šoka ili supstance koja izaziva muku, pri
pojavi neželjenog ponašanja. Danas se ova tehnika vrlo retko koristi jer zahteva snažnu motivisanost pacijenta.



Ekonomisanje kuponima – operantna tehnika bihejvioralne terapije primenom kupona koji potkrepljuju

određeno ponašanje, pri čemu se željeno ponašanje nadgrađuje kuponima (beneficijama), a nepoželjno suprimira
oduzimanjem kupona. Ova tehnika se često primenjuje kod shizofrenih pacijenata.



Modelovanje – podrazumeva usvajanje ponašanja živog ili simboličnog modela, kao uzora, njegovim

posmatranjem i imitiranjem. Često se primenjuje kod fobične dece koja uče da imitiraju ponašanje odraslih koji se
ne boje.



Preplavljivanje – podrazumeva aktivno, intenzivno izlaganje dražima koje izazivaju patološki strah i koje

je prisutno sve dok strah postoji a pacijentu nije dozvoljeno da napusti situaciju. Na primer, osoba koja se bolji
visine ima zadatak da se popne na najviši krov (umesto postepenog izlaganja) i da ostane tamo dok strah ne prođe.
Osnova ove tehnike je da dolazi do gašenja straha i njegovog prevazilaženja zbog pojave zasićenja. Implozivna
terapija predstavlja preplavljivanje koje se odvija u imaginaciji, odnosno kada pacijent zamišlja situaciju koja
uslovljava strah sve do njegovog nestanka (primenjuje se, npr. kod straha od letenja).



Relaksacija – sastoji se u uvežbavanju i primeni opuštanja u situacijama kada se pacijent izlaže

anksiogenim stimulusima.

Veoma je važno da pacijent u periodima između tretmana primenjuje novi način razmišljanja i ponašanja, do

kojeg je došao tokom lečenja. Zbog toga se često koriste domaći zadaci koji imaju za cilj da se pacijenti izlažu
problemskoj situaciji čime se testiraju i uvežbavaju principi usvojeni tokom terapije. Pored toga, važno je da
pacijenti vode kontinuiranu evidenciju terapijskog napretka, pri čemu se vođenje dnevnika pokazalo kao
najefikasniji metod. Vođenje dnevnika pomaže pacijentima u daljem napretku tretmana jer se u njemu registruju
disfunkcionalne misli koje su predmet dalje terapijske rasprave uz pronalaženje alternativnih zdravijih načina
razmišljanja u odnosu na određenu problemsku situaciju.

Suportivna terapija

271

Definicija

Suportivna terapija je psihoterapijski metod koji se, verovatno, najčešće primenjuje u psihijatrijskoj praksi.

Ona podrazumeva niz terapijskih postupaka sa osnovnim ciljem da se pacijentu pruži stručna psihološka podrška
u prevazilaženju različitih problema.

Teorijske osnove

Suportivna terapija se u najvećoj meri razvijala na osnovu kliničkih iskustava i bez dominantnog upliva

nekog teorijskog pravca. Ipak, ne može se reći da suportivna terapija nije zasnovana na teoriji, iako iza nje ne stoji
čvrsta teorijska osnova, kao kod psihoanalitičke ili kognitivno-bihejvioralne terapije. Teorijska osnova se zasniva,
pre svega, na potrebi svakog pojedinca, a naročito osobe sa psihičkim problemom, da bude prihvaćen i podržan.
Na tu potrebu ukazuje i savremena psihoanalitička teorija.

Cilj

Ova terapija nema za cilj duboke, strukturne promene ličnosti (kao psihoanaliza) već se usmerava ka tome da

se   umanje   efekti   stresa,   da   se   pacijent   osposobi   da   prevaziđe   svoje   probleme   ili   da   se   nauči   da   se   lakše
prilagođava   na   uslove   života.   Dakle,   osnovni   cilj   suportivne   terapije   je   da   se   omogući   pacijentu   da   bolje
funkcioniše u aktuelnim životnim okolnostima. Pod ovim se podrazumeva jačanje samopouzdanja i otpornosti na
efekte   stresa   (rezilijentnost),   uspešnije   savladavanje   problema   a   sve   uz   prihvatanje   sebe   (sa   postojećem
ograničenjima), drugih ljudi (sa svim njihovim manama) i uslova života.

Indikacije i kontraindikacije

Suportivna terapija se primenjuje kod pacijenata kod kojih nije moguće primeniti neku drugu, strukturisaniju

i specijalizovaniju, psihoterapiju. Razlozi za to mogu biti različiti – od toga da pacijent nema motivaciju i potrebu
za ozbiljnim psihoterapijskim radom ili ne postoje objektivne (stručne, finansijske, organizacione) mogućnosti za
primenu drugih psihoterapija.

Indikacije za primenu suportivne terapiju uključuju sve nepsihotične poremećaje (depresija, anksiozna i

fobična stanja, reakcije na traumu, poremećaje ličnosti i dr.) ali, uz primenu lekova, i teže psihijatrijske
poremećaje kao što su shizofrenija i drugi oblici psihoza i afektivni poremećaji, uključujući i suicidalnost.

S druge strane, suportivna terapija ne bi trebalo da se primenjuje kod akutnih i floridnih psihotičnih

pacijenata, pasivno-zavisnih ličnosti i kao metod izbora u lečenju bolesti zavisnosti.

Procedura i terapijske tehnike

Osnova suportivne terapije je pružanje podrške pacijentima u različitim situacijama koje su za njih problem.

Suština je da je pacijente, koji su po pravilu uznemireni, potrebno prvo umiriti, nakon toga razumeti i na kraju im
pomoći da reše problem. Suportivna terapija se može primenjivati na različite načine ali se uglavnom zasniva na
snažnom poverenju i razumevanju između terapeuta i pacijenta. Zbog toga je veoma važno da terapeut bude
pouzdan i da se može prilagoditi potrebama pacijenta.

Terapeut je sve vreme aktivan i podržavajući ali ne i autoritaran i prezaštićujući. On u svom radu primenjuje

različite tehnike, kao što su:



Pražnjenje preplavljujućih emocija, sa ciljem umirivanja pacijenta.



Razuveravanje, u smislu pružanja pravilnih objašnjenja o uzrocima, posledicama i načinima rešavanja

pacijentovog problema.



Davanje saveta i sugestija, u smislu diskusije o dobrim i lošim aspektima neke opcije.



Podsticanje aktivnosti pacijenta, sa ciljem da pacijent preuzme odgovornost za svoj život u skladu sa

svojim kapacitetima.



Rad sa porodicom pacijenta, u smislu pokušaja da se obezbedi bolja komunikacija i razumevanje svih

članova porodice.

272

Terapeut je tokom sensi veoma aktivan. On određuje strukturu seanse i odgovoran je da održi radnu

atmosferu tokom seanse. Naime, tokom seanse se dešava da se pojave intenzivne emocije koje mogu usloviti
nekontrolisano agresivno ponašanje. Zadatak terapeuta je da prepozna i da predupredi takve situacije. Pored toga,
terapeut   mora   da   bude   neutralan   u   pogledu   vrednosnih   stavova   članova   porodice   i   ne   sme   da   se   upušta   u
sugerisanje i podržavanje neke opcije ili nekog od članova porodice. Posao terapeuta je da se sa članovima
porodice dogovori o problemu koji će da bude fokus tretmana i da sa njima diskutuje o pozitivnim i negativnim
aspektima svake opcije za rešenje problema a porodica je ta koja treba da donese odluku o tome za koju će se
opciju opredeliti. Pored toga, posao terapeuta je da nauči članove porodice uspešnijim načinima komunikacije i da
pomogne   da   se   članovi   porodice   međusobno   bolje   razumeju   i   uvažavaju.   Pri   tome   se   odgovornost   za
funkcionisanje porodice prenosi na sve a ne na samo neke njene članove ili na terapeuta.

Terapijske seanse porodične terapije obično se održavaju jednom nedeljno i traju oko jedan sat. Seansama

porodične terapije prisustvuju svi njeni članovi a pravilo je da sve što se događa u sensi bude poznato svim
članovima porodice, bez bilo kakvih tajni i skrivanja. Dužina trajanja porodične terapije ograničena je na nekoliko
meseci do godinu dana, odnosno, završava se ostvarivanjem dogovorenih terapijskih ciljeva.

Literatura

Butler A.C., Chapman J.E., Forman E.M., Beck A.T. (2006). The empirical status of cognitive-behavioral
therapy: a review of meta-analyses. Clinical Psychological Review, 26(1), 17-31.

Copello A.G., Velleman R.D., Templeton L.J. (2005). Family interventions in the treatment of alcohol and
drug problems. Drug and Alcohol Review, 24(4), 369-85.

Erić Lj. (2002). Psihoterapija. Beograd: Medicinski fakultet.

Fonagy P., Roth A., Higgitt A. (2005). Psychodynamic psychotherapies: evidence-based practice and clinical
wisdom. Bulletin of Menninger Clinic, 69(1), 1-58.

Sandler Dž., Dar K., Holder A. (1998). Pacijent i analitičar – Osnov psihoanalitičkog procesa. Beograd:
Paideia.

Stojnov D. (2000). Psihoterapije. Beograd: Zavod za udžbenike i nastavna sredstva.

Turkington D., Kingdon D., Weiden P.J. (2006). Cognitive behavior therapy for schizophrenia. American
Journal of Psychiatry, 163, 365-373.

274

SOCIOTERAPIJA

Marko Munjiza

Pod socioterapijom se podrazumeva vrsta tretmana koja je zasnovana na pozitivnim terapijskim dimenzijama

grupe, teoriji komunikacija i interpersonalne psihologije. Svi socioterapijski postupci i metode mogu se grupisati
u dve grupe: a) socioterapija u užem smislu gde spadaju grupna terapija, terapijska zajednica, odnosno terapija
sredinom,   milje   terapija,   okupaciona,   radna   i   rekreativna   terapija   i   b)   socioterapija   u   širem   smislu   gde   uz
institucionalnu   formu   i   sam   metod   rada   koji   je   primarno   socioterapijski   spadaju   svi   institucionalni   oblici   u
savremenoj   psihijatriji.   Između   ova   dva   međusobno   različita   socioterapijska   metoda   postoji   značajna
funkcionalna, vremenska i prostorna povezanost.

1) Grupna terapija:

Ovaj socioterapijski metod polazi od već usvojenog stava da je čovek ne samo

biološko i psihološko već i socijalno biće. Grupna terapija veoma često čini osnovni terapijski postupak gde se u
prvom   redu   potencira   osećanje   grupne   pripadnosti.   U   važne   osobine   grupe   ističu   se   zajedničke   norme   i
međusobno   povezane   socijalne   uloge   članova   grupe.   Kada   je   reč   o   tipovima   grupa   namenjenih   terapijskom
tretmanu   većina   autora   ističe   tri   osnovna   tipa:   a)   grupe   namenjene   obavljanju   određenih   aktivnosti,   b)
socioterapijske i c) psihoterapijske grupe. Specifičnost terapijskog procesa u socioterapijskoj grupi je da se ne
potencira   ispoljavanje   psihopatoloških   sadržaja   već   da   se   tolerišu   pražnjenja   i   abreagovanja,   kao   dinamska
pretpostavka   lakšeg   pristupa   drugim   članovima   grupe.   Dinamička   svojstva   interakcionih   zbivanja   u
socioterapijskoj grupi su: ispoljavanje skrivenih i potisnutih osećanja, osećanje pripadnosti, iskustvo realnosti,
redukcija anksioznosti, prihvatanje sopstvene ličnosti, bolje socijalno i emocionalno sazrevanje ličnosti.

2) Terapijska zajednica (TZ):

Pod pojmom TZ podrazumevaju se različiti sadržaji rada, počev od toga da li

je u pitanju novi terapijski metod ili je reč o zahtevu za humanizacijom postupaka. Osnovne principe terapijske
zajednice   čine:   članovi   personala   i   svi   pacijenti,   zaravnjena   je   piramide   stroge   hijerarhije,   obezbeđena   je
dvosmerna komunikacija, podstiče se permisivnost ili tolerisanje poremećenog ponašanja. Nosioci terapijskog
postupka su svi članovi terapijske zajednice, poštuju se pravila zajedničkog življenja. Sastanci se održavaju više
puta nedeljno a ređe svakodnevno, sa ciljem da: 1) svi članovi poštuju osnovne principe na kojima je zasnovan
rad i funkcionisanje zajednice i 2) da svi članovi počnu da ih primenjuju i propagiraju, da bi došlo do porasta
svesti   o   sopstvenoj   terapijskoj   ulozi   i   uvida   u   poremećaj.   TZ   omogućuje   rešavanje   praktičnih   problema   i
konflikata,   razvijanje   veština   u   interpersonalnoj   komunikaciji   kao   i   pripremu   za   druge   ambicioznije   oblike
tretmana npr. psihoterapiju.

3) Radna i okupaciona terapija:

Okupaciona terapija, za razliku od svakodnevne radne aktivnosti,

bolesnicima daje daleko veću slobodu u izboru aktivnosti. Poštuju se pacijentove sklonosti i to izvan okvira
profesionalne aktivnosti. Radna terapija je mnogo bliža stvarnom radu. Obe vrste terapije omogućavaju brže
međusobno zbližavanje pacijenata.

Uključivanje u radnu terapiju treba primeniti što ranije još u prvoj fazi lečenja, uz stalno poboljšanje

motivacije pacijenta od strane okupacionog terapeuta. Okupaciona i radna terapija odvijaju se u grupi i
organizovano. Rad u grupi podstiče radni ritam i radne mogućnosti u istoj aktivnosti, što omogućava prenošenje
pažnje i brige sa samog sebe i sopstvenih doživljaja na druge pacijente. Cilj ove terapije je da se pacijenti bolje
prilagode, poveća socijalna efikasnost, ublaže bolesna ispoljavanja i unapredi psihosocijalno zdravlje.

4) Rekreativna terapija

: Ciljevi rekreativne aktivnosti su da se osnaže i stabilizuju zdravi delovi ličnosti

pacijenata. Pacijentima se pruža mogućnost da sami izaberu aktivnosti prema svojim sklonostima. Organizovani

275