Tumori mozga i kičmene moždine
TUMORI MOZGA
I
KIČMENE MOŽDINE
Tumor mozga je svaka novotvorevina u lobanjskoj duplji koja se razvija na nervnom tkivu i
krvnim sudovima mozga, meningeama, intrakranijalnim delovima moždanih živaca,
embrionalnim defektima, hipofizi, epifizi, unutrašnjoj površini kranijuma, koja ima progresivni
rastući tok i u svojoj evoluciji razara, zamenjuje ili potiskuje moždano tkivo i ranije ili kasnije
dovodi do povećanja intrakranijalnog pritiska
UŠESTALOST PRIMARNIH TUMORA MOZGA IZNOSI 8.2 NA 100 000 U JEDNOJ GODINI
U SAD. KOD DECE IZNOSI 1-5 NA 100 000 DECE GODIŠNJE. MORTALITET 5 NA 100 000
KOD ODRASLIH
PRIMARNI TUMORI MOZGA SE NAJČEŠĆE VIĐAJU KOD DECE (I DECENIJA ZIVOTA.
KOD ODRASLIH INCIDENCA RASTE SA GODINAMA ŽIVOTA I ZA OSOBE PREKO 65. GODINA
IZNOSI 18 NA 100 000
NAJČEŠĆI TUMORI
GLIOMI 58%
MENINGEOMI 20%
ADENOMI HIPOFIZE 14%
NEURINOMI 7%
METASTAZE SISTEMSKIH MALIGNIH TUMORA CESCE SU KOD ODRALSIH OD CNS
TUMORA, 15% BOLESNIKA KOJI UMIRU OD CA IMA CNS MANIFESTACIJE
KLASIFIKACIJA INTRAKRANIJALNIH TUMORA
Neuroepitelijalni tumori –Gliomi (astrocitomi, oligodendrogliom, ependimom, papilom horioidnog
kompleksa, pineleom, neuroblastom, glioblastom, meduloblastom)
Tumori omotača perifernih živaca (švanom, neurofibrom, sarkom)
Meningealni tumori (meningeom, menigeosarkom)
Primarni maligni limfom mozga
Tumori krvnih sudova i vaskularne malformacije (hemangioblastom, AV malformacije
Malformacije mozga -tumorima slične lezije (kraniofaringeom, koloidna cista ili epidermoidna cista,
lipom)
Tumori hipofize (mikroadenomi, adenomi)
Lokalna invazija susednih tumora (hondrosarkom, hordom, glomus jugulare tumor)
Metastatski tumori, najčešće metastaze primarnih malignih tumora dojke, pluća, štitase žlezde, bubrega,
kao i metastaze limfoma i melanoma)
PATOFIZIOLOGIJA
Totalni volumen intrakranijalnog sastava je stalan te promene u volumenu mozga i njegovih
omotača ili promene volumena krvnih sudova i krvi ili cerebrospinalne tečnosti nastaje na račun
volumena jednog od ovih tkiva ili tečnosti. Porast intrakranijalnog priska osnovni je pokretač
svih patofizioloških zbivanja kod tumora mozga.
Na intrakranijalni pritisak utiču četiri faktora:
Masa mozga (porast lokalnog pritiska je ograničen na delove lobanjske jame, pošto je lobanja
podeljena falksom i tentorijumom. Izražen porast dovodi do hernijacije delova mozga)
Cerebralna cirkulacija (kompresija vena i venskih sinusa povećava pritisak što je dodatni faktor
moždanog edema. Pritisak na arterije redukuje protok i često izaziva arterijsku hipertenziju)
Cirkulacija cerebrospinalne tečnosti (mnogi tumori remete protok likvora i naročito tu
lokalizovani u zadnjoj lobanjskoj jami izazivaju porast intrakranijalnog pritiska)
Kod dece, zastoj dovodi do hidrocefalusa, dok kod odraslih povećanje intrakranijalnog pritiska
dovodi do strukturnih oštećenja moždanog parenhima)
ETIOPATOGENEZA
Tumori nastaju iz kongenitalnih malformacija gde se zbog abnormalnosti razvoja ostvaruju
uslovi za neoplastični rast tkiva (angioblastom, ganglioneurom, holesteatom, karnifaringeom)
Genetska determinisanost neoplastičnog rasta postoji i kod intrakranijalnih tumora odnosi se
na poremećaj razvoja neuroektoderma i mezoderma. Ovde se ubraja jedan broj naslednih bolesti
koji se zbog udruženosti intrakranijalnih tumora i promena na koži nazivaju fakomatozama
(familijarni hemangioblastomi, neurofibromatoza, tuberozna skleroza)
Izloženost radijaciji može biti inicjalni faktor rasta tumora mozga
.
Trauma, infekcije, nisu
potvrđeni mogući uzroci tumora.
Geni koji imaju udela u razvoju tumora mozga kao i u slucaju maligniteta uopste mogu se
svrstati u tumor supresor gene i protonkogene
U eksperimentalnim uslovima pokazano je da se iniciranjem onkogenih virusa mogu izazvati
tumori mozga (RNA tumorski virus, Rous sarcoma virus, Polyoma virus sarkom meningea)
Primarni limfomi mozga se često viđaju kod bolesnika sa imunodeficijencijom, bilo kod onih
lečenih imunosupresivnom terapijom zbog transplantacije bubrega ili kostne srži, bilo kod onih sa
AIDS-om
Karakterisike hromozomskih i genskih aberacija tumora mozga
Tip tumora
Hromozomske abnormalnosti Genske alteracije
Astrocitom gr.I
TP53 nedostaju muiacije
Astrocitom gr.II
TP53 mutacije u 60% ukoliko progredira u GBM
Glioblastoma
multiforme
+7
nepoznate
-9p
CDKN2A, CDKN2B
-10
PTENI MIMAC1
Mutacija gena
-17p
P53 muiacija
Dmin
Amplifikacija EFGR gena
Oligodendrogliom -1p,19q
nepoznate
Meduloblastom
-17p
nepoznate
-9q
PTCH gen mutacija
Neurofibromatoza
I
17q12
Muiacija NF1 gena
Neurofibromatoza
II
22q12
Mutacija NF2 gena
PATOLOGIJA

Izmena stanja
svesti
Centralna
Vertikalno
Pomeranje kroz
Hiatus tentorii
Simetricna
Midrijaza,
Izmena stanja
svesti
Diencefalon
Visa teritorijalna Mozdano stablo,
cerebelum
Paraliza pogleda
Navise,izmena stanja svesti
Zadnja fosa
Tonzilarna
Tonzile malog
mozga kroz foramen magnum
Stif neck,ataksija,
Nistagmus,apneja
smrt
Zadnja fosa,
Komplikacija
Centralne
hernijacije
DIJAGNOSTIKA TUMORA MOZGA
Anamneza, fizikalni pregled, neurološki pregled, oftalmoloski pregled, spec. lab. analize
CT mozga
Ovaj materijal je namenjen za učenje i pripremu, ne za predaju.
Slični dokumenti