Hirurški zahvati na srcu i velikim krvnim sudovima

Najčešći hirurški zahvati na srcu i velikim krvnim sudovima

Današnji najčešći kardiovaskularni hirurški zahvati su:

1. Ductus Arteriosus
2. Fallotova tetralogija
3. Pulmonalna stenoza
4. Pulmonalna insuficijencija
5. Koarktacija aorte
6. Atrijski septalni defekt
7. Ventrikularni septalni defekt
8. Atrioventrikularni septalni defekt
9. Mitralna stenoza
10. Mitralna insuficijencija
11. Aortalna stenoza
12. Aortalna insuficijencija
13. Srčani tumori
14. Aneurizme
15. Ožiljni perikarditis
16. Revaskularizacija miokarda (aortokoronarni bypass)
17. Trombendarterektomija
18. Embolektomija

Otvoreni ductus arteriosus

Otvoreni   ductus   arteriosus   (ODA)   predstavlja   postojanje   fetalne   veze   (ductus
arteriosus) između aorte i plućne arterije nakon rođenja, što dovodi do lijevo–desnog
šanta. Simptomi mogu biti nenapredovanje, slabo hranjenje, tahikardija i tahipneja.
Uobičajen   je   trajni   šum   na   gornjem   lijevom   rubu   sternuma,   koji   podsjeća   na   rad
nekog stroja. Dijagnoza se postavlja ehokardiografijom. U nedonoščadi sa značajnim
šantom,   ali   ne   i   u   djece   s   ODA   rođene   na   termin,   može   se   pokušati   primjena
indometacina   sa   ili   bez   ograničenja   tekućine.   Ako   povezanost   traje,   indicirana   je
korekcija   hirurškim   zahvatom   ili   pomoću   katetera.   Profilaksa   endokarditisa   se
preporučuje prije, te 6 do 12 mj. nakon korekcije.

Slika 6: Kod otvorenog ductus arteriosusa je povećan protok kroz pluća i volumeni lijeve

pretkomore i komore te uzlazne aorte.

Otvoreni ductus arteriosus (ODA) čini 5 do 10% prirođenih srčanih grešaka;
muško:ženski omjer iznosi 1:3. ODA je vrlo čest u nedonoščadi (u 45% djece
porođajne težine <1750 g; u oko 80% djece porođajne težine <1200 g). Značajan
ODA uzrokuje popuštanje srca u 15% nedonoščadi porođajne težine <1750 g i u 40
do 50% djece porođajne težine <1500 g.

Ductus arteriosus (Botalli, op. prev.) je normalna veza između plućne arterije i aorte;
on je nužan za pravilnu fetalnu cirkulaciju. U trenutku rođenja, porast Pa

i pad

koncentracije prostaglandina uzrokuje zatvaranje ductus arteriosusa, u pravilu unutar
prvih 10 do 15 dana života. Ako ne dođe do tog normalnog zbivanja, dolazi do ODA.

Fiziološke posljedice ovise o veličini duktusa. Mali duktus rijetko izaziva simptome.
Široki (i kratki) duktus dovodi do velikog lijevo–desnog šanta. S vremenom, veliki
šant dovodi do plućne hipertenzije i povišenja otpora u plućnim žilama, te konačno
do Eisenmengerova sindroma.

Simptomi i znakovi

Klinička slika ovisi o veličini duktusa i gestacijskoj dobi prilikom rođenja. Dojenčad i
djeca s malim ODA obično nemaju simptoma; djeca s velikim ODA pokazuju znakove
popuštanja srca (npr. nenapredovanje, slabo hranjenje, tahipneju, dispneju pri
hranjenju, tahikardiju). Nedonoščad može pokazivati respiratorni distres, apneju ili
druge ozbiljne komplikacije (npr. nekrotizirajući enterokolitis). Znakovi popuštanja
srca se u nedonošene djece pojavljuju ranije nego u donošene, i mogu biti teži.

Većina djece s malim ODA ima normalne srčane tonove i periferni puls. Trajni šum
nalik na stroj najbolje se čuje na gornjem lijevom rubu sternuma.

Terminska djeca sa značajnim ODA šantom imaju dobro punjen puls sa širokim
pulsnim tlakom. Karakterističan je trajni strojni šum jačine od 1 do 3/6. Ako se razvije
popuštanje srca može se čuti galopni ritam. Nedonošena djeca za značajnim šantom
ima punjene pulseve i hiperdinamički prekordij. Šum se čuje u pulmonalnom
području; on može biti trajan, sistolički s kratkom dijastoličkom sastavnicom ili samo
sistolički. Neka djeca nemaju šuma na srcu.

U nekih bolesnika s Fallotovom tetralogijom može doći do iznenadnih napada jake
cijanoze (“tet napadi”), koji mogu biti smrtonosni. Napad može izazvati bilo koje
stanje koje imalo snižava saturaciju O

(npr. plakanje, defekacija) ili koje naglo

smanjuje sistemski otpor u žilama (npr. igranje, bacakanje nogama u budnom stanju)
ili nagli nastup tahikardije ili hipovolemije. Može se razviti začarani krug. Početni pad
arterijskog PO

potiče centar za disanje i izaziva hiperpneju. Hiperpneja povećava

sistemski venski utok u desnu klijetku pojačavajući učinkovitost negativne prsne
pumpe. Kod stalne opstrukcije izlaznog dijela desne klijetke ili smanjenog sistemskog
otpora u žilama, povećani sistemski venski utok u desnu pretklijetku se slijeva u
aortu, još više snizujući arterijsku saturaciju O

, i tako stvarajući začarani krug

hipoksičnog napada.

Slika 7: Fallotova tetralogija

Simptomi i znakovi

Novorođenčad s teškom opstrukcijom (ili atrezijom) izlaznog dijela desne komore ima
tešku cijanozu i dispneju pri hranjenju, uz slabo dobivanje na težini. No, djeca s
minimalnom opstrukcijom u mirovanju ne moraju biti cijanotična.

Tet napadi mogu biti izazvani aktivnošću i obilježeni su napadima hiperpneje (brzih i
dubokih udisaja), razdražljivošću i dugotrajnim plačem, sve jačom cijanozom i
smanjenom jačinom šuma na srcu. Napadi se najčešće događaju u male dojenčadi;
vrhunac incidencije je u dobi od 2 do 4 mj. Jaki napad može dovesti do mlohavosti,
konvulzija i, ponekad, do smrti. Tijekom igranja, neka tek prohodala djeca mogu
povremeno čučnuti, zauzimajući položaj kod kojeg se smanjuje venski utok i možda
povećava sistemski otpor u žilama te stoga povećava arterijska saturacija O

Auskultacijom se otkriva grubi mezosistolički šum jačine 3 do 5/6 na lijevom gornjem
rubu sternuma (zbog pulmonalne stenoze, a ne VSD–a). S

je često jedinstven jer je

pulmonalna komponenta značajno oslabljena. Može postojati naglašeni ton desne
klijetke i sistoličko strujanje.

Dijagnoza

Na dijagnozu ukazuju anamneza i klinički pregled, RTG nalaz i EKG, a potvrđuje se
dvodimenzionalnom ehokardiografijom, uz prikaz protoka u boji i običnim Dopplerom.

Rendgenske slike pokazuju srce oblika čizme, s konkavnim glavnim segmentom
plućne arterije i smanjenim prikazom žilnog plućnog crteža. Desnostrani luk aorte se
nalazi u 25% slučajeva. EKG pokazuje hipertrofiju desne klijetke a može također
pokazivati hipertrofiju desne pretklijetke. Prije kirurškog zahvata je često indicirana
kateterizacija srca radi otkrivanja drugih anomalija koje mogu zakomplicirati kiruršku
korekciju.

Liječenje

U novorođenčadi s teškom cijanozom uslijed suženja duktusa se primjenjuje infuzija
E

(0,05 do 0,1

μg/kg/min IV) kako bi se ductus arteriosus otvorio.

Liječenje “tet napada“ se sastoji od postavljanja djece u položaj s koljenima na
prsima (starija djeca se obično spontano postave u takav položaj i ne dobivaju tet
napade) i primjene morfina (0,1 do 0,2 mg/kg IM). Za povećanje volumena tekućine
se primjenjuju tekućine IV.

Ako se ovim postupcima napad ne obuzda, sistemski se krvni tlak može podići
fenilefrinom (0,02 mg/kg IV) ili ketaminom (0,5 do 3 mg/kg IV ili 2 do 3 mg/kg IM);
ketamin također djeluje sedirajuće. Propranolol u dozi od 0,25 do 1,0 mg/kg PO
svakih 6 h može spriječiti recidive. Dodatna primjena O

ima ograničenu korist.

Sistolički tlakovi u RV, LV i AO su jednaki. AO = aorta; IVC = donja šuplja vena; LA =
lijeva pretklijetka; LV = lijeva klijetka; PA = plućna arterija; PV = plućne vene; RA =
desna pretklijetka; RV = desna klijetka; SVC = gornja šuplja vena.

U bolesnika koji nisu idealni kandidati za potpunu kiruršku korekciju ili u nekih
bolesnika s tet napadima se može učiniti palijativni kirurški zahvat. Kod
najpopularnijeg zahvata, modificiranog Blalock–Taussigova šanta, potključna arterija
se povezuje s istostranom plućnom arterijom pomoću sintetičkog usatka.

Potpuni ispravak se sastoji od zatvaranja VSD–a zakrpom i proširenja izlaznog dijela
desne klijetke. Kirurški se zahvat obično izvodi elektivno, u prvoj godini života, no
ukoliko postoje simptomi, može se učiniti bilo kad nakon 3. do 4. mj. života.
Perioperativna smrtnost kod nekomplicirane Fallotove tetralogije iznosi <3%. U
neliječenih bolesnika stopa preživljenja s 5 god. iznosi 55%, a s 10 god. 30%.

Svim bolesnicima treba davati profilaksu protiv endokarditisa prije zubarskih i
kirurških zahvata kod kojih je moguć nastanak bakterijemije, bez obzira na to je li
učinjena kirurška korekcija ili ne.

Slika 8: Pulmonalna stenoza

Pulmonalna insuficijencija

Pulmonalna insuficijencija (PI) je neadekvatno zatvaranje pulmonalne valvule koje
uzrokuje povratni tok krvi iz plućne arterije u desnu klijetku u dijastoli. Najčešći uzrok
je plućna hipertenzija. PI je obično asimptomatska. Znakovi su dekrešendo
dijastolički šum. Dijagnoza se postavlja ehokardiografijom. Obično nije potrebno
nikakvo liječenje osim sprječavanja stanja koja uzrokuju plućnu hipertenziju.

Sekundarna plućna hipertenzija je daleko najčešći uzrok PI. Rjeđi uzroci su infektivni
endokarditis, kirurški popravak Fallotove tetralogije, idiopatska dilatacija plućne
arterije te kongenitalna bolest srčanih zalistaka. Vrlo su rijetki uzroci karcinoidni
sindrom, reumatska groznica, sifilis te kateterom izazvana trauma. Teška PI je rijetka,
a najčešće je rezultat izoliranog kongenitalnog defekta koji uključuje dilataciju plućne
arterije te plućnog valvularnog prstena.

PI može dovesti do hipertrofije desne klijetke a s vremenom i do zatajivanja srca
uslijed disfunkcije desne klijetke. U najvećoj mjeri je ipak plućna hipertenzija
odgovorna za razvoj navedenih simptoma. Rijetko se kao uzrok zatajivanja srca
uslijed disfunkcije desne klijetke navodi endokarditis koji uzrokuje akutnu PI.

Simptomi i znakovi

PI je obično asimptomatska. Mali broj bolesnika razvija simptome i znakove
zatajivanja srca uslijed disfunkcije lijeve klijetke.

Palpabilni znakovi mogu se pripisati plućnoj hipertenziji te hipertrofiji desne klijetke.
Oni uključuju palpabilnu pulmonalnu komponentu (P

) drugog srčanog tona (S

) uz

gornju lijevu granicu sternuma te pojačani udar desne klijetke koji je povećane
amplitude uz lijevu srednju i donju granicu sternuma.