Oboljenje pankreasa i lečenje

OBOLJENJA PANKREASA I LEČENJE
Pankreas (gušterača) je pomoćna žlezda sistema za varenje. On je mek lobularan organ, težak 65 – 160 g, dužine 15 – 25 cm, debljine 1,5 – 3,5cm. Pankreas leži u prednjem parareialnom i gornjem retroperitonealnom prostoru gde se prostire od unutrašnje strane descedentnog duodenuma do hilusa slezine, a prekriven je tankim slojem vezivnog tkiva. Okolinu pankreasa čine promenljive količine retroperitonealnog masnog tkiva. Pankreas se sastoji od četiri glavna dela – glave (caput pancreatis), kukastog nastavka (procesus uncinatus), tela (corpus) i repa (cauda pancreatis). Pankreasni kanal ( ductus wirshung) počinje u repu i ide prema glavi pankreasa. U njega se ulica 25 – 30 manjih kanalića. Ovim kanalom pankreasni sok prelazi u duodenum. Ovo je egzokrina funkcija pankreasa. Pod endokrinom funkcijom se podrazumeva stvaranje hormona (najvažniji je insulin) koji se luče direktno u krv. Dnevno se izluči 1-4 l baznog pankreasnog soka čija je funkcija da razblaži i neutrališe kiseli sadržaj koji dolazi iz želuca i omogući varenje hrane pod dejstvom enzima. Enzimi se iz pankreasa luče kao proenzimi, a njihova aktivacija nastaje tek u duodenumu. Lučenje enzima je pod dejstvom hormona holecistokinina pankreozimina, a vode i bikarbonata pod dejstvom hormona sekretina, koji se oslobađaju iz ćelija u duodenumu. Osnovni enzimi pankreasnog soka jesu tripsin (za belančevine), amilaza (za ugljene hidrate) i lipaza (za masti).
AKUTNA UPALA GUŠTERAČE
(PANCREATITIS ACUTA)

Inflamatorna bolest pankreasa se može klasifikovati kao akutni i hronični pankreatitis. Očigledna razlika između njih je povratak na normalnu funkciju u prvom slučaju, a stalna rezidualna oštećenja u drugom. Akutni pankreatitis predstavlja akutni zapaljenski proces u pankreasu. Zapaljenski proces najčešće nastaje kao posledica opstrukcije pankreasnog kanala. Postoje četiri oblika akutnog pankreatitisa, a to su: serozno – edematozni tip, hemoragijski tip, steatonekrozni tip i nekroza pankreasa.

Tabela 1. – Etiologija akutnog pankreatitisa
Konzumacija alkohola (akutni i hronični alkoholizam)
Bolesti žučne kesice i žučnih puteva
Postoperativni (abdominalne i druge operacije)
Posle ERCP-a
Traume
Metabolički:
Hipertrigliceridemija
Nedostatak apolipoproteina S II
Hiperkalciemija
Posle transplantacije bubrega
Akutna masna jetra u trudnoći
Hereditarni pankreatitis
Infekcije:
Zauške (Mumps)
Virusni hepatitis i druge virusne infekcije (Coxacki, Echo virus)
Askarijaza
Mikoplazma
Izazvan lekovima:
Azathioprine
Sulfonamidi
Diuretici (tiasidi, furosemide)
Estrogeni (oralna kontracepcija)
Tetriciklini i drugi
Sistemske bolesti vezivnog tkiva sa vaskulitisom
Penetrantni peptički ulkus
Opstrukcija papile Vateri:
Regionalni enteritis
Divertikulum duodenuma
Pankreas divisum
Ponavljani napadi akutnog pankreatitisa bez jasnog razloga
Etiologija i patogeneza:

Postoje mnogi uzroci akutnog pankreatitisa: alkohol, bolest bilijarnog trakta (kamenac), traume, postoperativna stanja, metabolički poremećaji, infekcije, lekovi, hiperlipidemija (povećanje masnih materija u krvi), hiperkalcemija (povećanje kalcijuma u krvi), paraziti, penetrantni peptički ulkus i idiopatski pankreatitis. Kod muškaraca najčešći uzrok akutnog pankreatitisa jeste alkohol, a kod žena bolesti žučnog trakta. Mehanizam akutnog pankreatitisa izazvanog žučnim kamencima vezan je za opstrukciju zajedničkog žučno – pankreasnog kanala kamencima ili edemom (otokom). To izaziva vraćanje žuči u pankreasni kanal, a pankreatitis izazvan alkoholom posledica je direktno toksičnog dejstva alkohola ali i ovde veliku ulogu ima edem. U patogenezi akutnog pankreatitisa najznačajnija je autodigestija (samovarenje). Autodigestija je teorija patogeneze po kojoj se proteolitički enzimi aktivišu unutar pankreasa. Veruje se da mnogi faktori (endotoksini, egzotoksini, virusne infekcije, ishemija, anoksija) aktivišu proenzime unutar pankreasa. Aktivisani proteolitički enzimi, posebno tripsin, aktivišu druge enzime i razaraju pankreasno tkivo i njegovu okolinu. Razaraju i ćelijsku membranu i izazivaju proteolizu, edem, masnu nekrozu, vaskularna oštećenja i koagulacionu nekrozu.

Klinička slika:

Klinička slika akutnog pankreatitisa je vrlo promenljiva takođi ide od blagog bola do vrlo teškog stanja šoka. Bolest počinje naglo. Najčešći simptom je pojava slabijeg ili jačeg bola u epigastrijumu i u periumbilikalnom delu (oko pupka). Bol može biti jak kao ubod nožem, koji se pojasno širi u leđa, zbog čega bolesnik postaje nemiran i zauzima koleno – lakatni položaj. Bol se često širi i u grudi i donji abdomen. Bol je često intenzivniji u ležećem položaju i bolesnicima je lakše kada sede i nagnu se napred. Povraćanje hrane, a kasnije tečnog sadržaja vrlo je čest prateći simptom. Javlja se i muka, nadutost trbuha zbog hipomotiliteta želuca i creva. Fizikalnim pregledom otkriva se crvenilo lica, kratkotrajna hipertenzija ili češće pad krvnog pritiska i kolaps cirkulacije. Prilikom pregleda ustanovljeno je da su pacijenti uplašeni i uznemireni. Često imaju temperaturu, tahikardiju i hipotenziju. Ponekad se kod njih javlja žutica zbog kompresije završnog dela zajedničkog bilijarnog kanala izazvana edemom glave pankreasa. Kod nekih se mogu videti eritematozni kožni čvorići zbog subkutane masne nekroze. Osetljivost trbuha na palpaciju i rigiditet muskulature su prisutni u različitom stepenu ali u poređenju sa bolom nisu naročito izraženi. Peristaltika creva je obično slaba ili odsutna. Postoji izražen meteorizam, a u gornjem delu abdomena može se polpirati pankreasna pseudocista. U 10 – 20 % pacijenata postoji nalaz na plućima patološki plućni šušnjevi pri bazama, nalaz atelektaze ili pleuralnog izliva, češće na levoj strani. Jedva primetna plava obojenost oko pupka (Cullenov znak) može se videti kao rezultat hemoperitoneuma, a plavkastocrvene mrlje na bokovima (Turnerov znak) posledica su tkivnog katabolizma hemoglobina. Ovo su znaci nekrotičkog pankreatitisa. U najtežih bolesnika javlja se šok kao posledica: 1) hipovolemije (povraćanje, eksudacija krvi ili plazme u retroperitonealnu šupljinu i prostor), 2) povećanog formiranja i oslobađanja kininskih peptida koji izazivaju vazodilataciju i povećanu permeabilnost krvnih sudova, 3) sistemskih efekata proteolitičkih i lipolitičkih enzima oslobođenih u cirkulaciju.