Srednja medicinska škola Mostar
Smjer/ zanimanje: Medicinska sestra/ tehničar
Maturski rad iz interne medicine
Tema
CUSHINGOV SINDROM
Mentor: Prof. Seid Tucović, dr. med. Učenica: Tajma Junuzović, IV
Mostar, maj 2018.
4
1. Cushingov sindrom-historijski osvrt
Američki ljekar i pionir u oblasti neurohirurgije Harvi Vilijems Kušing (Harvey Williams
Cushing) opisao je 1932. godine klinički sindrom koji je obuhvatao izostanak menstruacije,
pojavu modrica i strija, pletoru lica, povišen arterijski pritisak, hirzutizam i miopatiju, a kao
uzrok naveo je „pituitarni bazofilizam”. Poslije njega Bišop (Bishop) i Klouz (Close) opisuju isti
slučaj, nazivajući ga Cushingovim sindromom. Prvi koji je shvatio ulogu glukokortikoida u
nastanku tog sindroma bio je Olbrajt (Albright) 1942. godine. Lidl (Liddle) i saradnici su zatim
opisali sindrom ektopijskog lučenja ACTH, a onda u praksu uveli test supresije deksametazonom,
koji godinama predstavlja zlatni standard u dijagnostikovanju hiperkorticizma.
Brzim razvojem nauke nižu se saznanja o etiologiji, patogenezi, dijagnostikovanju i liječenju
Cushingovog sindroma, mada u mnogim detaljima i danas ostaje nerazjašnjen u kliničkoj
endokrinologiji. Cushingov sindrom (CS) je multisistemska bolest koja nastaje kao posljedica
dejstva povišenih koncentracija kortikosteroida, što dovodi do promjena na, praktično, svim
organima i tkivima, a promene su najčešće u direktnoj proporciji sa dužinom trajanja i stepenom
hiperkorticizma. CS se može definisati kao skup simptoma i znakova nastalih kao rezultat
izloženosti svih tkiva visokim koncentracijama kortikosteroida.
Pod Cushingovim sindromom medicina podrazumijeva svako stanje u kojem je organizam
dugotrajno izložen pojačanom djelovanju hormona nadbubrežnih žlijezda. Kortizol, kao
najvažniji hormon nadbubrežnih žlijezda, danas ima široku primjenu u medicini. Koristi se kod
autoimunih oboljenja, alergija, nekih kožnih bolesti, upala, a kako ima imunosupresivno
djelovanje (smanjuje imunitet), danas je nezamjenjiv nakon transplantacije organa, jer smanjuje
imuni odgovor i omogućuje organizmu da prihvati transplantirani organ. Upotreba kortizola ima i
svoje kontraindikacije, a najvažnija je pojava Kušingovog sindroma, tako da je danas najčešći
uzrok ovog sindroma upotreba hormona kortizola u terapijske svrhe.
5
1. Nadbubrežna žlijezda i hormoni
Nadbubrežne žlijezde se sastoje iz kore i srži. Kora stvara glukokortikoide prvenstveno kortizol,
mineralkortikoide (aldosteron) i androgene (dehidroepiandrosteron i androstendion).
1.1.
Osovina hipotalamus –hipofiza- kora nadbubrežne žlijezde
Zajedno sa simpatičkim sistemom povezuje centralni nervni sistem i periferiju tijela. Centralno
mjesto osovine hipotalamus-hipofiza-kora nadbubrežne žlijezde nalazi se u neuronima
paravaentrikularne jezgre hipotalamusa. Ovi neuroni luče hormon koji oslobađa kortikotropin,
engl. corticotropin releasing hormon (CRH), te neurone koji luče arginin-vazopresin (AVP).
Noradrenergični neuroni se nalaze u locus ceruleusu jezgri produžene moždine.
Jedan i drugi centar su povezani, posjeduju osnovnu dnevnu aktivnosti i zajedno s perifernim
produktima (hormonima) reagiraju u stresu, pa su poznati još i pod imenom stresni sistem.
Lučenje kortizola je konačni produkt i izraz aktivnosti osovine hipotalamus-hipofiza-kora
nadbubrežne žlijezde. Mehanizam povratne sprege održava lučenje kortizola unutar dobro
definiranih ukupnih dnevnih granica. Ovaj strogi nadzor ukazuje da je nekontrolirano i
prekomjerno lučenje kortizola štetno za organizam.
Kortizol reguliše metabolizam ugljenih hidrata, masti i minerala, djeluje kao „stres hormon“ koji
se u stanju fizičkog i psihičkog stresa pojačanim lučenjem prilagođava organizam. Najviše se luči
u jutarnjim satima, a najmanje uveče. Osobe koje nisu u stresu pokazuju karakterističan dnevni
ritam kortizola; jutarnje više i niže večernje vrijednosti razine hormona u krvi, obično uz mali
porast kortizola nakon ručka. Funkcija osovine hipotalamus-hipofiza-kora nadbubrežne žlijezde
je uredna; potvrdu nalazimo u dobroj supresiji jutarnje razine kortizola nakon primjene
deksametazona
u
maloj
dozi.
Prekomjerna aktivnost osovine hipotalamus-hipofiza-kora nadbubrežne žlijezde karakterizira
osobe u hroničnom stresu; gubi se dnevni ritam kortizola, opaža se večernji porast i jutarnji pad
nivoa kortizola u krvi. Nakon ručka dolazi do velikog porasta kortizola. Deksametazon u malom
nivou ne suprimira jutarnju vrijednost kortizola. To je posljedica pretjeranog lučenja CRH.
Osobe u stresu imaju promijenjeni, povišeni prag aktivnosti osovine hipotalamus-hipofiza-kora
nadbubrežne žlijezde. Smanjivanje jutarnjeg nivoa kortizola je pokušaj očuvanja normalne
količine sveukupnog kortizola tokom dana, pokušaj kompenzacije, odnosno čuvanje organizma
od prekomjerne dnevne količine kortizola.
