1
SRCANA INSUFICIJENCIJA
Srcana insuficijencija nastaje kao posledica neuspiješno lijecenih ili nelijecenih
kardiovaskularnih oboljenja, najcešce infarkta miokarda i miokardiopatija. I druga
oboljenja kao na primjer hipertireoza, anemija mogu prouzrokovati slabost srca.
Pored lijecenja osnovnog oboljenja, terapija srcane insuficijencije podrazumjeva
specificnu terapiju kojoj je cilj zaustavljanje progresije srcane insuficijencije.
ETIOPATOGEN EZA SRCANE INSUFICIJENCIJE KAO OSNOV TERAPIJSKE STRATEGIJE
Kada srce oslabi i neefikasno istiskuje krv u arterijski sistem, krv zaostaje u
komorama povecavajuci e
nd
-
dijastolni
pritisak. Ukoliko se ne lijeci, vremenom dolazi
do reorganizovanja kolagena i remodelovanja srcanog mišica i lijeva komora poprima
tipicno loptast oblik. Daljom progresijom srcane insuficijencije razvice se kongestija
ili zastoj krvi u venskom sistemu. Povecani hidrostatski pritisak dovešce i do
prelaska tecnosti u meducelijski prostor - edema donjih ektremiteta i nakupljanja
tecnosti u plucima . U odmaklom stadijumu bolesti disanje je otežano i
razvija se kardijalna astma.
Smanjenje minutnog volumena srca pokrenuce refleksne mehanizame, prije svega
baro-receptorski refleks, koji ce ubrzati progersiju bolesti i negativno uticati na
prognozu. Povecanje tonusa simpatikusa ubrzace srcani ritam (tahiartmija) i
povecace periferni otpor. Na nivou jukstaglomerularnog aparata i bubrega dolazi do
povecanja lucenja renina, sinteze angiotenzina II i aldosterona. Nadražaj
baroreceptora takode podstice lucenje vazopresina (antidiuretskog hormona) iz
neurohipofize u cirkulaciju. Angiotenzin II i vazopresin su snažni vazokonstriktori koji
povecavaju periferni otpor, a aldoseteron i vazopresin zadržavaju vodu stvarajuci
hipervolemicno stanje. Povecanje perifernog otpora i volemije snažno opterecuje
srce i ubrzava propadanje -
circulus vitiosus.
Loš prognosticki znak srcane
insuficijencije predstavlja porast niskofrekventne zone spektra srcane frekvencije
(LFHR) koja svjedoci o povecanoj simpatickoj aktivaciji srca, kao i sniženje ejekcione
frakcije levog srca.
2
Terapijski cilj srcane insuficijencije bice:
1. Usporavanje progresije bolesti i
produžetak preživljavanja
2. Otklanjanje tegoba i
povecanje kvaliteta života
.
Postavljeni ciljevi postižu se primenom lekova koji:
•
Smanjuju volumen cirkulišuce tecnosti (diuretici)
•
Štite srce od simpaticke hiperaktivacije (beta blokatori)
•
Smanjuju periferni otpor (vazodilatatori)
•
Otklanjaju atrijalnu tahiaritmiju i povecavaju snagu srcankontrakcije (kardiotonicni
glikozidi)
Brojne multicentricne, kontrolisane randomizirane klinicke studije pokazale su da
prva, druga i treca grupa ljekova, koji inhibiraju efekte regulacionih mehanizama,
znacajno produžavaju preživljavanje. Cetvrta grupa lekova, koji deluju direktno na
srce, ne produžavaju životni vijek iako povecavaju kvalitet života. Štaviše, ljekovi koji
deluju pozitivno inotropno iz grupe simpatikomimetika mogu da deluju štetno i
skrate život (inhibitori fosfodiesteraze).
Pored farmakoterapije neophodno je:
• Primeniti dijetetski režim sa restrikcijoom unosa soli. Restrikcija vode
potrebna je samo ukoliko se razvije diluciona hiponatrijemija.
• Prekinuti uzimanje negativno inotropnih lekova (citotoksicni lekovi) kao i onih
koji vrše retenciju soli (nesteroidni antiInflamatorni lekovi - NSAIL).
• Uvesti antikoagulantnu terapiju po potrebi.
