FAKULTET ZDRAVSTVENIH NAUKA, BANJA LUKA
STUDIJSKA GRUPA LABORATORIJSKO MEDICINSKI INŽENJERING
šk. god. 2010./11.
T R O P S K E B O L E S T I
Oblast: Klinička mikrobiologija
Seminarski rad
Mentor: Student:
Doc. dr. Drago Nedić Ibrahim Ćehić
nadmorske visine snižavaju. Ta područja se, iako su inače po svim drugim
obilježjima dijelovi tropa, nazivaju hladnim tropima.
Unutar područja tropa, razlikuju se razna vegetacijska područja. Tako su
uz ekvator uvijek vlažna područja s tropskim šumama, pa se prema
suptropskim područjima smjenuju povremeno vlažna područja (tzv. suhi
tropi) preko raznih tipova savana pa do tropskih polupustinja i pustinja.
Imajući u vidu sve gore navedeno, možemo vidjeti da je takva klima (20-
25 stepeni, visoka vlažnost) veoma pogodna za razvoj mikroorganizama te
da se u takvom klimatskom pojasu, mogu stvoriti prtpostavke za širenje
velikog broja mikroorganizama koji će izazvati bolest kod čovjeka ili životinja.
Lista tropskih bolesti je jako duga a ja ću ovim seminarskim radom pokušati
da dotaknem najčešće od tih bolesti.
2.
Lista mogućih tropskih bolesti
Afrička tripanosomoza ili afrička
bolest spavanja
Amebijaza
Denga groznica
Japanski encefalitis
Kolera
Kuga
Legionarska bolest
Lymeska bolest
Malarija
Meningokokna bolest
Putnički proljev
SARS – teški akutni
respiratorni sindrom
Trbušni tifus
3.
Bolest spavanja
Istorija
Bolest spavanja je prisutna u Africi još od 14-tog vijeka, ali vektor prenosa i
izvor nisu bili poznati sve do 1902, 1903, kada je ser Dejvid Brus definisao
bolest i otkrio vektor prenosa cece-muha, dok protozoa, organizam koji je
direktan izvor bolesti nije bila otkrivena
Afrička tripanosomiaza ili bolest spavanja je zarazna bolest koju kod čovjeka
i životinja uzrokuju jednostanični paraziti vrste Trypanosoma brucei u
tropskim krajevima Afrike. Računa se da 500'000 ljudi diljem svjeta pati od
bolesti spavanja.
Uzročnik
Tripanozomi
U zapadnoj i centralnoj Africi prevladava kronični oblik bolesti uzrokovan
podvrstom "Trypanosoma brucei gambiense", dok u istočnoj Africi podvrsta
"Trypanosoma brucei rhodesiense" uzrokuje akutni oblik bolesti.
eksprimacija varira. Parazit neprestano mijenja glikoproteine na površini
kako bi izbjegao imunosni odgovor domaćina. Antitijela koja imunološki
sistem stvori tako unište samo jedan dio parazita, dok ostali prežive i
ponovno se razmnožavaju.
Parazit koji cijepa vlastitu DNK da izbjegne otkrivanje
Svaki put kad su mu imunološke ćelije domaćina na tragu, parazitska
vrsta Trypanosoma brucei, uzročnik afričke bolesti spavanja (afričke
tripanosomoze), izbjegava detekciju tako što preuređuje svoju DNK i mijenja
svoj izgled.
U studiji objavljenoj 15. aprila 2009. u časopisu Nature, dva su laboratorija
Sveučilišta Rockefeller iz SAD-a udružila snage kako bi otkrila kako parazit
započinje svoju preobrazbu cijepanjem lanaca svoje DNK.
Strategija preživljavanja parazita oslanja se na sposobnost promjene svog
površinskog omotača. Geni koji kodiraju trenutačni omotač (koji se posve
sastoji od molekula nazvanih VSG (engl.variant surface glycoproteins) nalaze
se na 15 do 20 regija blizu krajeva kromosoma. Kad imunološki sistem
domaćina ubije gotovo sve parazite, neke od preživjelih životinja preinače
svoju DNK i promijene omotač te tako započinju novi val infekcije. Tako
imunološki sistem nikad ne uspijeva ići ukorak s parazitom te, u konačnici,
bolesnik umire.
5.
2007. godine George A.M. Cross, voditelj Laboratorija za molekularnu
parazitologiju i Oliver Dreesen, bivši postdoktorant u istom laboratoriju,
objavili su hipotezu koja zagovara da duljina telomera (struktura koje poput
kapa omotavaju završetke kromosoma) regulira frekvenciju kojom će parazit
izmjenjivati površinske omotače. Telomere se svakim ćeliskim dijeljenjem
skraćuju, a kad se skrate do određene kritične točke, lom se u DNK molekuli
događa unutar ili oko VSG gena koji se aktivno prepisuje, što potiče
promjenu u omotaču.
"Prema onome što smo zamijetili 2007. godine, predvidjeli smo da iza ove
promjene omotača leže lomovi u dvolančanoj DNK, no dosad tu
pretpostavku nismo mogli dokazati", rekao je Dreesen. To se promijenilo
nabolje kad su znanstvenicima u pomoć pristigle dvije istraživačice - Nina
Papavasiliou, voditeljica Laboratorija za biologiju limfocita i Catharine
Boothroyd, postdoktorantica u istom laboraotoriju.
"Nina i Catharine su imale savršensistem određivanja ispravnosti ovog
modela", rekao je Dreesen. "Razvile su uvelike poboljšanu metodu procjene
