HRONIČNE KOMPLIKACIJE ŠEĆERNE BOLESTI
HRONIČNE KOMPLIKACIJE ŠEĆERNE BOLESTI NASTAJU KOD:
-
VIŠEGODIŠNJEG TRAJANJA DIJABETESA
-
LOŠE METABOLIČKE KONTROLE
DOBRA GLIKOREGULACIJA OBEZBEĐUJE PRIMARNU I SEKUNDARNU
PREVENCIJU. DELE SE NA MIKROANGIOPATSKE I MAKROANGIOPATSKE
KOMPLIKACIJE.
MIKROANGIOPATSKE KOMPLIKACIJE
-
DIJABETESNA RETINOPATIJA
-
DIJABETESNA NEFROPATIJA
-
DIJABETESNA NEUROPATIJA
ETIOLOGIJA:
-
MORFOLOŠKE PROMENE DOGAĐAJU SE NA SITNIM KRVNIM
SUDOVIMA RETINE, BAZALNE MEMBRANE GLOMERULA I NERAVA
U 90% SLUČAJEVA NASTAJE BUBRENJE BAZALNE MEMBRANE
KAPILARA
-
BIOHEMIJSKE PROMENE SE ODNOSE NA GLIKOLIZACIJU
PROTEINA T.J. VEZIVANJE GLIKOZE ZA A.K. LIZIN I VANILIN KOJE SE
NALAZE U ZIDU KAPILARA U SASTAVU KOLAGENA.
OVA JEDINJENJA PREDSTAVLJAJU AUTO-ABTIGENE KOJI IZAZIVAJU
STVARANJE ANTITELA SA KOJIMA SE SPAJAJU ČINEĆI IMUNE
KOMPLEKSE KOJI SE TALOŽE I OŠTEĆUJU BAZALNU MEMBRANU
KAPILARA.
- HEMODINAMSKE PROMENE SU POSLEDICA HIPERTENZIJE,
POVEĆANJA VOLUMENA I VISKOZNOSTI KRVI ŠTO
POMAŽE BUBRENJU BAZALNE MEMBRANE
DIJABETESNA RETINOPATIJA
NAJČEŠĆI UZROK SLEPILA KOD NAS I U SVETU
SZO PREKO ST.VINSENT DEKLARACIJE POSTAVILA JE ZA CILJ DA SE U
PETOGODIŠNJEM PERIODU OVAJ BROJ SMANJI ZA 1/3 KAO I BROJ
TERMINALNIH NEFROPATIJA-TRANSPLANTACIJA, A ZA 1/2 DA SE
SMANJI BROJ AMPUTACIJA ZBOG GANGRENE.
DIJABETESNA RETINOPATIJA SE JAVLJA U 50% BOLESNIKA KOD KOJIH
DIJABETES TRAJE SEDAM GODINA A ČAK U 90% AKO TRAJE 20
GODINA.
PATOLOŠKO-ANATOMSKE PROMENE NA OČNOM DNU
- MIKROANEURIZME KAPILARA RETINE
- SUŽENJE LUMENA KAPILARA
- POVEĆANA PROPUSTLJIVOST KAPILARA
- PROLIFERACIJA NOVIH KAPILARA
- PROLIFERACIJA VEZIVNOG TKIVA
POSTOJE DVA OBLIKA RETINOPATIJE I TO:
1.
PREPROLIFERATIVNA
2.
PROLIFERATIVNA
1.
PREPROLIFERATIVNU
RETINOPATIJU KARAKTERIŠU
MIKROANEURIZME, HEMORAGIJE I EKSUDACIJE U OBLASTI
MAKULE
2.
PROLIFERATIVNU
RETINOPATIJU KARAKTERIŠE
PROLIFERACIJA VEZIVA I NEOVASKULARIZACIJA U
DUGOTRAJNO LOŠE REGULISANOM DIJABETESU.
- KASNIJE MIKROALBUMINURIJA OD 30 DO 300MG ZA 24H KOJA
TRAJE 5-10 GODINA
KOD PRIMENE IIT OVE PROMENE MOGU BITI REVERZIBILNE.
POSLE 10 GODINA PRISUTNA JE STALNA PROTEINURIJA VIŠE OD
500MG/24H I ALBUMINURIJA VIŠE OD 300MG ZA 24H. U OVOM
PERIODU SMANJUJE SE GFR, JAVLJA SE BUBREŽNA
INSUFICIJENCIJA, HIPERTENZIJA I AZOTEMIJA A ZAVRŠNI STADIJUM
KARAKTERIŠE PAD KLIRENSA KREATININA, RETENCIJA TEČNOSTI,
EDEMI I HIPERKALIJEMIJA I HIPERHOLESTEROLEMIJA. U OVOM
PERIODU PROMENE SU IREVERZIBILNE.
DIJAGNOSTIKA:
ANAMNEZA,
HIPERGLIKEMIJA,
MIKROALBUMINURIJA,
PROTEINURIJA, SNIŽEN GFR I KLIRENS KREATININA.
IIT U PRVOJ FAZI MOŽE SMANJITI HIPERFILTRACIJU I
MIKROALBUMINURIJU.
ACE INHIBITORI U LEČENJU HIPERTENZIJE SMANJUJU TAKOĐE
MIKROALBUMINURIJU. TREBA SMANJITI UNOS PROTEINA ZA 50%.
KAD KLIRENS PADNE NA 20ML/MIN. LEČENJE SE SPROVODI
HEMODIJALIZOM,
PERITONEALNOM
DIJALIZOM
I
TRANSPLANTACIJOM BUBREGA.
DIJABETESNA NEUROPATIJA
- MONONEURITIS
- SIMETRIČNA DISTALNA POLINEUROPATIJA
- RADIKULOPATIJA
- AUTONOMNA NEUROPATIJA
MONONEURITIS
ZAHVATA POJEDINE NERVE (N.PERONEUS,
N.ISCHIADICUS I N.FEMORALIS), NASTAJU PAREZE I PARALIZE,
VISEĆE STOPALO ŠTO MOŽE SPONTANO PROĆI ZA NEKOLIKO
MESECI.
