i socijalni procesi. Pojedini lekovi koji se samostalno uzimaju ili koje lekar propisuje isto tako
mogu da doveju do pojave simptoma, kao i njihovog pogoršanja. Trenutno istraživanje je
usmereno na ulogu neurobiologije, mada nije pronađen nijedan izolovani organski uzročnik.
Mnoge moguće kombinacije simptoma nametnule su raspravu o tome da li dijagnoza predstavlja
samo jedan poremećaj ili veliki broj diskretnih sindroma. Uprkos

etimologiji

termina iz

grčkog

korena

skhizein

(

σχίζειν

, "podeliti") i

phrēn, phren-

(

φρήν, φρεν-

; "um"), šizofrenija ne

podrazumeva „podeljeni um“ i ona nije isto što i

disocijativni poremećaj identiteta

— koji je

takođe poznat pod nazivom "višestruki poremećaj ličnosti" ili "podeljena ličnost"—stanje sa
kojim se u javnosti često meša.

[3]

Glavni oblik lečenja su

antipsihotički

lekovi, koji prvenstveno suzbijaju aktivnost

(a ponekad

)

i profesionalna i socijalna rehabilitacija su

takođe važne u lečenju. U ozbiljnijim slučajevima—gde postoji rizik po sebe i druge — može

biti neophodna i prinudna hospitalizacija, mada je danas boravak u bolnici kraći i ređi nego
nekad.

[4]

Smatra se da ovaj poremećaj najviše pogađa

spoznaju

, ali takođe obično doprinosi hroničnim

problemima sa ponašanjem i emocijama. Ljudi sa šizofrenijom su skloniji dodatnim
(komorbidnim) stanjima, uključujući

jaku depresiju

anksiozni poremećaju

; pojava tokom života

zloupotrebe lekova

je zastupljena u skoro 50% slučajeva.

[5]

Socijalni problemi, kao što su

dugotrajna nezaposlenost, siromaštvo i beskućništvo su uobičajeni. Prosečni

životni vek

ljudi sa

ovim poremećajem je 12 do 15 godina kraći nego kod onih bez poremećaja, što je posledica
povećanja fizičkih zdravstvenih problema i veće stope

samoubistva

(oko 5%).

[2]

Sadržaj/Садржај



1 Simptomi

1.1

Šnajderova klasifikacija

1.2

Pozitivni i negativni simptomi





Zloupotreba supstanci























Simptomi

kriterijuma,

specifičnost

simptoma prvog ranga je ipak dovedena u pitanje. Pregledom

dijagnostičkih istraživanja izvedenih između 1970. i 2005. godine je zaključeno da ona, niti
potvrđuju, niti pobijaju Šnajderove tvrdnje, pa se predlaže da ih, u budućim revizijama sistema
uspostavljanja dijagnoze, treba ponovo naglasiti.

[17]

Pozitivni i negativni simptomi

Šizofrenija se često opisuje u smislu

pozitivnih i negativnih (ili deficita) simptoma

[18]

Pozitivni

simptomi su oni koje većina pojedinaca normalno ne doživljava, ali su prisutni kod osoba sa
šizofrenijom. U njih spadaju obmane, poremećene misli i govor,

halucinacije, tipično za manifestaciju psihoze.

[19]

Halucinacije su takođe tipično

povezane sa sadržajem teme obmane.

[20]

Pozitivni simptomi uglavnom dobro reaguju na lekove.

[20]

Negativni simptomi predstavljaju deficit normalnih emocionalnih reakcija ili drugih misaonih
procesa i slabije reaguju na medikamente.

[6]

Oni uglavnom obuhvataju ujednačen ili

otupeo

afekat

i emociju, oskudan govor (

alogija

), nesposobnost doživljaja zadovoljstva (

anhedonija

nedostatak želje za stvaranje prijateljstava (

asocijalnost

), i nedostatak motivacije (

avolicija

Istraživači ovog problema sugerišu da negativni simptomi više doprinose lošem kvalitetu života,
lošoj funkcionalnosti i opterećivanju drugih nego što to čine pozitivni simptomi.

[21]

Ljudi koji

imaju izražene negativne simptome često su, pre početka bolesti, imali problema sa
prilagođavanjem, a njihovo reagovanje na medikamente je često ograničeno.

[6 ][22]

Uzroci

Glavni članak:

Uzroci šizofrenije

Kombinacija genetike i

faktora okruženja

utiče na razvoj šizofrenije.

[2 ][3]

Ljudi koji su u porodici

imali šizofreniju, a koji pate od prolazne ili ograničavajuće psihoze, imaju 20–40% izgleda da im
se posle godinu dana dijagnostikuje šizofrenija.

[23]

Genetsko nasleđe

Procene

nasleđa

variraju zbog teškoće u razdvajanju genetskih faktora od faktora okruženja.

[24]

Najveći rizik od razvoja šizofrenije je kod osoba čiji je

najbliži krvni srodnik

oboleo od te bolesti

(rizik je 6,5%); više od 40%

jednojajačnih blizanaca

sa šizofrenijom je takođe pogođeno.

[3]

Verovatno je da su mnogi

geni

uključeni, svaki sa malim uticajem i sa nepoznatim prenosom i

ispoljavanjem.

[3]

Predlagani su mnogi mogući kandidati, uključujući specifične

varijacije broja

kopiranja

NOTCH4

, i lokusi histonskog proteina.

[25]

Brojne

associjacije kompletnog genoma

kao što je

protein cinkovog prsta 804A

, su takođe dovodene u vezu.

[26]

Izgleda da postoji

značajno preklapanje genetike šizofrenije i

bipolarnog poremećaja

[27]

Pretpostavljajući naslednu osnovu, pitanje sa

evolutivno psihološkog

gledišta je zašto su geni

koji povećavaju rizik od nastanka psihoze evoluirali, mada se evoluciono gledano stvara stanje

neprilagođenosti

. Po jednoj teoriji smatra se da su ti geni uključeni u razvoj govora i

ljudske

prirode

, ali su, do danas, te ideje ostale na nivou koji je neznatno viši od teorije.

[28][29]

Okruženje

Faktori okruženja vezani za razvoj šizofrenije obuhvataju životnu sredinu, korišćenje droge i
prenatalne stresore.

[2]

Ponašanje roditelja izgleda nema veliki uticaj, mada ljudi, koji imaju

podršku roditelja, bolje prolaze od onih koji imaju roditelje koji su prema njima kritički ili
neprijateljski nastrojeni.

[3]

Utvrđeno je sa doslednošću da život u urbanoj sredini tokom

detinjstva ili u zrelom dobu, povećava rizik od šizofrenije za faktor dva,

[2 ][3]

čak i ako se uzmu u

obzir

korišćenje lekova/droge

etnička grupa

, i veličina

etničke grupe

[30]

Drugi faktori koji igraju

važnu ulogu su

socijalna izolacija

i imigracija vezana za socijalne nedaće, rasnu diskriminaciju,

nefunkcionalnost porodice, nezaposlenost i loše uslove stanovanja.

[3 ][31]

Zloupotreba supstanci

Brojni narkotici se povezuje sa razvojem šizofrenije, uključujući [[kanabis],

kokain

amfetamine

[3]

Oko 50% onih koji imaju šizofreniju u velikoj meri koristi droge i/ili alkohol.

[32]

Uloga kanabisa bi mogla da bude uzrok,

[33]

ali druge droge se koriste samo kao mehanizam za

borbu protiv depresije, anksioznosti, dosade i usamljenosti.

[32][34]

Kanabis je

povezan

sa povećanjem rizika od razvoja psihotičnog poremećaja u

zavisnosti od

doze

[35]

pri čemu je učestala upotreba u korelaciji sa dvostruko većim rizikom za razvoj psihoze i

šizofrenije.

[34][36]

Mada je po mnogima upotreba kanabisa prihvaćena kao uzročnik koji doprinosi

razvoju šizofrenije,

[37]

ovo i dalje ostaje sporno pitanje.

[2 5][38]

Amfetamin, kokain i u manjoj meri

alkohol, mogu da dovedu do psihoze koja se ispoljava veoma slično šizofreniji.

[3 ][39]

Mada se

generalno ne smatra uzročnikom bolesti, ljudi sa šizofrenijom koriste

nikotin

u mnogo većoj

meri od ostatka stanovništva.

[40]

Razvojni faktori

Faktori kao što su hipoksija i infekcija, ili stres i pothranjenost kod majke tokom

fetalnog

razvoja

, mogu da dovedu do neznatnog povećanja rizika od šizofrenije tokom kasnijeg života.

[2]

Postoji veća verovatnoća da su ljudi sa dijagnozom šizofrenije rođeni u zimu ili proleće (barem u
oblasti

severne hemisfere

), što može biti posledica povećanog stepena izloženosti virusima

utero

(lat. in utero= u materici).

[3]

Ova razlika iznosi oko 5 do 8%.

[41]

Mehanizmi

Glavni članak:

Mehanizmi šizofrenije

Načinjen je niz pokušaja da se da objašnjenje veze između izmenjene moždane funkcije i
šizofrenije.

[2]

Jedno od najzastupljenijih objašnjenja je

dopaminska hipoteza

, koja psihozu

pripisuje pogrešnoj interpretaciji uma zatajivanja

dopaminergičkih neurona

[2]

Psihološki

Mnogi psihološki mehanizmi su umešani u razvoj i održavanje šizofrenije.

Kognitivne

pristrasnosti

su prepoznate kod osoba sa ovom dijagnozom ili kod kojih postoji rizik, posebno

postavka smatrana istinitom oko 20 godina, zasnovano na efektu blokade D

receptora

zajedničkom za sve antipsihotike, tek sredinom 1990-tih su istraživanja na bazi

PET

SPET

snimanja pružila dokaze koji su to podržali. Danas se dopaminska hipoteza smatra
pojednostavljenom, delimično zbog toga što noviji antipsihotični lekovi (lek

atipični

antipsihotik

) mogu biti podjednako efikasni kao i stariji lekovi (lek

tipičan antipsihotik

), ali

takođe utiču i na funkciju

serotonina

, pa mogu imati nešto slabije dejstvo na blokadu dopamina.

[57]

Interesovanje je takođe usmereno i na neurotransmiter

glutamat

i smanjenu funkciju

NMDA

glutamatskih receptora

kod šizofrenije, najvećim delom zbog abnormalno niskih nivoa

glutamatnih receptora

pronađenih post mortem u mozgovima osoba sa dijagnozom šizofrenije,

[58]

kao i zbog otkrića da lekovi koji blokiraju glutamat, kao što su

fenciklidin

ketamin

, mogu da

oponašaju simptome i kognitivne probleme povezane sa ovim stanjem.

[59]

Smanjena funcija

glutamata se povezuje sa slabijim rezultatom na testovima koji zahtevaju funkciju frontalnog
dela mozga i hipokampusa, a glutamat može da utiče na dopaminsku funkciju, pri čemu su oba
povezana sa šizofrenijom, što ukazuje na značajnu posredničku (a verovatno i uzročnu) ulogu
glutamatskih puteva kod ovog stanja.

[60]

Međutim, kod pozitivnih simptoma nije došlo do

odgovora pri primeni glutamatergičnih lekova.

[61]

Dijagnoza

Glavni članak:

Dijagnoza šizofrenije

Džon Neš

, američki

matematičar

i dobitnik zajedničke

Nobelove nagrade za ekonomiju

1994

godine, bolovao je od šizofrenije. Na njegovom životu je zasnovana radnja filma ,,

Blistavi um

koji je 2001. godine bio dobitnik

Oskara

Dijagnoza šizofrenije se postavlja na osnovu kriterijuma ili iz „

Dijagnostičkog i statističkog

priručnika za mentalne poremećaje

“, verzija DSM-IV-TR,

Američkog psihijatrijskog udruženja

ili iz

Međunarodne statističke klasifikacije bolesti i srodnih zdravstvenih problema

, MKB-10,

Svetske zdravstvene organizacije

[2]

Ovi kriterijumi koriste lična svedočanstva pacijenata i

prijavljene abnormalnosti u ponašanju, koje prati klinička procena koju daje stručnjak iz oblasti
mentalnog zdravlja. Simptomi koji su povezani sa šizofrenijom se javljaju kod populacije u