1. ANAFILATIČKI ŠOK

Nagla, generaliziovana reakcija preosetljivosti koja nastaje u toku 1-5 min.

Etiologija -

Neposredni uzrok AŠ su alergeni koji dospevaju u organizam i reaguju sa

postojećim antitelima u njemu. Alergeni koji mogu izazvati AŠ dele se na:

haptene

(mali molekuli,

poput penicilina koji mogu da se vežu za antitela, ali ne mogu i da aktiviraju B-ćelije, što je
preduslov za njihovu proliferaciju i lučenje odgovarajućih citokina) i

kompletne alergene

Hapteni



kontrastna jodna sredstva



anestetici (opšti i lokalni)



analgetici (salicilati, piramidon)



vitamini B-grupe

Kompletni alergeni



otrovi insekata:

ose, pčele, stršljena



hormoni: insulin, ACTH



Hrana:ribe ,rakovi ,školjke ,jagode

,jaja



heterologni serumi

Klinička slika –

Kliničkom slikom dominira skup simptoma: arterijska hipotenzija, pepeljasto

bledilo,  hladna   i vlažna  kože, kolaps  površnih  vena, ubrzan  i  slab  puls  (filiformni),   „glad“  za
vazduhom,   žeđ   koju   prati   oligurija   (smanjena   količina   mokraće),   tendencija   ka   pogoršanju   i
nepovoljna   prognoza.   Smrt   može   nastupiti   iznenada   zbog   srčanog   zastoja   ili   akutne   asfiksije
(ugušenja) za nekoliko min.

Prvi simptomi anafilakse javljaju se najčešće od 5-30 min, nakon kontakta sa alergenom, ako je

anafilaksa uzrokovana supstancom koja je ušla direktno u krvotok, a 2h nakon unosa alergena
hranom.

Faze u razvoju kliničke slike AŠ

Faz

Reakcije

Znaci i simptomi AŠ po

fazama

faza

Lokalna

reakcija



Pojava promena na mestu
kontakta sa alergenom
- eritem i edem.

faza

Lagana

opšta

reakcija



Uznemirenost, glavobolja,
generaliz. osećaj toplote,



Promene na koži u vidu ospe
(urtikarija)



Curenja iz nosa, osećaj
punoće u grlu sa edemom
resica, otežano gutanje
i govor



Lokalizovan angioedem
( periorbitalno ili usne)



Blage GIT smetnje
(mučnina, gađenje)

II.

faza

Izražena

sistems.

Reakcija



Izraženije promene na koži



Hipotenzija, tahikardija,
aritmija, dispneja



Simptomi dispepsije

(mučnina, povraćanje, proliv



Osećaj anksioznosti i panika.

III.

faza

Teška

sistem.

Reakcija



Simptomi razvijenog AŠ
- teška hipotenzija, otok
larinksa,
bronchospazam, asfiksja,
poremećaj svesti,
akutna dispepsija;

IV.

faza

ŠOK

(Smrtni

ishod)



Ireverzibilna hipotenzija,
poremećaj rada srca,
brohospazam, cijanoza i
prestanak disanja.



Kardio–respiratorni arest,
smrtni ishod

Terapija -

AŠ obuhvata:

1. Opšte mere:

1.Uklanjanje alergena - odmah prestati sa aplikacijom leka, ukloniti insekete ili bolesnika iz
prostora u kome je izložen dejstvu alergena.
2.Pravilan položaj - Bolesnik se postavlja u „šok položaj“ tzv.

Trendelenburgov položaj

sa glavom

nižom od ostalog dela tela

ili autotransfuzioni

ukoliko postoji povreda glave sa podignutim nogama

(povećava priliv krvi u cerebralnu cirkulaciju)
3.Prolaznost disajnih puteva - Disajni putevi moraju biti prolazni, što se postiže: vađenjem jezika i
zubnih proteza, uklanjanjem stranih tela iz usta i nosa i asistiranim disanjem usta na usta ili ambu-
balonom.
4.Regulacija telesne t

- Bolesnika utopliti kako bi se sprečilo hlađenje tela bolesnika, pri čemu

treba izbegavati jako utopljavanje, jer može još više proširi periferne krv. sudove.

2. Specifične mere reanimacije

obuhvataju primenu lekova koji su sastavni deo antišok terapije.

Primenjuju se sledećim redosledom:
1.

Adrenalin

(Epinefrin) – Blaža reakcija: 0.3-0.5 ml (nerazređen) i.m; Teška reakcija: 5 ml

(razređen: 1 amp. + 9 ml NaCl 0,9%) i.v.

Adrenalin koriguje vazodilataciju arteriola i venula, povećava arterijski pritisak i smanjuju

propustljivost kapilara. Pojačava kontrakciju srčanog mišića i poboljšava MV srca, širi bronhijalno
stablo i obezbeđuje bolji priliv O2 u pluća.
2.

Kiseonik

– 8-10 L/min. putem nosnog katetera, samostalno 2l/max.

Antihistaminik

(Synopen) – 1 amp. i.m. (brzo obara krvni pritisak)

Kortikosteroidi

(Urbason)-Primena kortikosteroida nije od koristi u akutnoj fazi, jer im dejstvo

nastupa nakon 30-45 min
5.

Aminofilin

– 1 amp. u 250 ml NaCl 0,9% i.v. polagano.

3. Druge terapijske procedure:

Endotrahealna intubacija – kod edema larinksa.

2. DERMATITIS ATOPICA

***Atopija –

kompleksan poremećaj, koji se karakteriše:

a) sklonošću ka stvaranju visokog titra IgE

b) Porodična pojava

3. URTICARIA

Oboljenje koje je posredovano hemijskim medijatorima, a karakteriše se eksudativnom papulom

ili plakom (urtika).

Etiopatogeneza –

Medijatori procesa su histamin, serotonin, acetilholin, prostaglindini, kinini.

Najznačajniji među njima je histamin, koji dovodi do vazodilatacije krv. sudova i pruritisa.
Promene na koži su posledica vazodilatacije i edema derma i hipoderma.

Etiopatogenetski mehanizam odgovoran za pojavu promena može biti imunološki i neimunološki.

Imunološke urtikarije,

uzrokovane su reakcijom preosetljivost ranog tipa (anafilaksa), gde

specifični antigen izaziva stvaranje At-IgE, koja se vezuju za membranu mastocita i bazofila,
dovodeći do njihove degranulacije i oslobađanja medijatora. Ovi urtikarije nastaju nekoliko minuta
posle kontakta sa uzročnikom

Neimunološke urtikarije

nastaju usled direktnog oslobađanja medijatora iz mastocita, bez učešća

Ag-At reakcije,

tzv. anafilaktoidna reakcija

. Indukujući agensi mogu biti lekovi, hemikalije, neke

vrste hrane, okultne infekcije.

Klinička slika –

efloroscencija je

urtika

(tip eksudativne papule). Promene su u vidu ograničenih

eritematoznih i elastičnih papula ili ploča dimenzija do 10 cm. U slučaju kompresije krv. sudova,
urtika postaje bleda i čvrsta (porcelanska urtika). Promene se povlače posle nekoliko sati (ne traju
duže od 24h), a dalji tok oboljenja protiče u naletima. U zavisnosti od trajanja, urtikarija može biti
akutna i hronična.

Akutna urtikarija –

karakteriše se naletima koji traju do 6 nedelja. U osnovi oboljenja je

imunološki mehanizam zavisan od IgE, uzročnik je obično poznat i egzogenog je porekla.

Hronična urtikarija –

karakteriše se naletima promena koje se javljaju duže od 6 nedelja, i može

trajati mesecima. Uzročnik je u 90% nepozanat (

idiopatska urticaria)

dok 10% imunološke prirode.

Dg –

Kod akutnih urtikarija detaljna anamneza omugućuje otkrivanje uzročnika. Kod hronične

urtikarije koja traje duže od 3 meseca, sprovesti detaljnija ispitivanja.
Ispitivanje hroničnih utrikarija:

a) Ev. opšta oboljenja – mononukleoza, hepatitis, kolagenoze i sl.
b) Lekovi – koji se uzimaju zbog chr. bolesti, posebno aspirin
c) Hrana i piće – određene vrste hrane, adetivi
d) Laborat. ispitivanja – KKS, SE, urin, antitela, RTG

Lečenje –

Antihistaminici (H1AH), II-generacije:

Terfenadin 60mg, 2x dnevno; Astemizol 10mg,

dnevno

Kad je potreban i sedirajući efekat daju se H1AH I-generacije: Hidroksizin 25mg, 1-4xd,

Difenhidramin 25-50 mg/4h

Angioedem (Oedema Quincke)

– nastaje kad edem zahvati duboki derm i subkutano /

submukozno tkivo. Lokalizuje se na licu (kapci i usne), šakama, stopalima, farinksu i larinksu,
skrotomu. Klinički se manifestuje u vidu nejasno ograničenog, elastičnog edema, boja kože je
obično normalna. Može trajati do 72h. U najtežim slučajevima dolazi do AŠ sa zahvatanjem RESa
(gušenje), GITa (abdom. bolovi, povraćanje, dijareja), KVSa (kolaps), i CNSa (migrena, vertigo)

4. URTICARIA – FIZIČKI FAKTORI

Fizički faktori: toplota, hladnoća, sunce, pritisak i dr. Mehanizam nastajanja je nedovoljno

razjašnjen. Ipak se smatra da kod vićine fizički faktori imaju direktnu inicirajuću ulogu u
degranulaciji mastocita. Obično su hroničnog, a ređe akutnog

Urticaria factitia (

urtikarijalni dermografizam “pisanje po koži”). Linearne, eksuditivne promene

sa eritomatoznim haloom nastaje nekoliko minuta posle povlačenja špatulom, trljanja ili češanja
kože, a isčezavaju posle 30 min. ili kasnije.

Urticaria cholinergica

- nastaje neposredno posle fizičkog šoka, ekstremnog zagrevanja ili

znojenja. Ispoljava se u vidu tačkastih papula s eritematoznim haloom. Promene predstavljaju
vaskularni odgovor na acetilholn.

Urticaria a frigore

– izazvana je hladnoćom. Promene se javljaju na delovima tela izloženim

hladnoći (lice, šake). Dijagnoza se potvrđuje postavljanjem komada leda na kožu, u toku 2 min,
rezultat je pozitivan ako se na tom mestu javi urtika u toku sledećih 15 minuta

Urticaria solaris

nastaje nekoliko minuta posle izlaganju sunca.

5. ERITRODERMIJE

Eritrodermija nije entitet, već klinička slika kod koje je eritemom zahvaćeno najmanje 90%

površine kože. U najvećem slučaju pored eritema postoji i skvama ili krusto-skvama.

Etiologija –

Muškarci oboljevaju 2-3x češće, najveći broj obolelih je iznad 45 god. života.

Eritrodermija može nastati de novo ili doći do generalizacije prethodne dermatoze. Oboljenja koja
su u osnovi eritrodermije:

Eritrodermije u

odraslom dobu

Eritrodermije u

uzrastu

novorođenče /

odojče

- Različiti oblici
ekcema
(dermatitis)

30-
40

- dermatitis
seborrhoica infantum

- Psorijaza

- dermatitis atopica

- Lekovi
(sulfonamide,
antimalarici,
penicillin)

10-
20

- staphyloccoca
scalded skin
syndrome (SSSS

- Limfomi i
leukemije

5-
15

- ichthyosis
congenital

- Pityriasis rubra
pilaris

- Pemphigus
foliaceus

0,5

- neutvrđena
etiologija

8-
30

Klinička slika –

Eritrodermije počinju naglo, makule, papule ili plakovi se slivaju, prekrivajući

veliku površinu kože. Čitava koža postaje eritromatozna posle 12-48h, dok se skvama javlja posle
nekoliko dana. Početak eritrodermije može biti praćen drhtavicom, a zatim i febrilnošću. Pruritis je
često izražen, naročito kod ekcemskih eritrodermija. Posle nekoliko nedelja, koža postaje
infiltrovana i lihenifikovana, kosa može da se proredi ili opadne, a nokti postaju transverzalno
izbrazdani. Na tabanima i dlanovima često postoji debela hiperkeratoza sa ragadama.

Eritrodernmija može izazvati ozbiljne hemodinamske i metaboličke poremećaje. Povećani protok

cirkulacije kroz inflamatornu kožu može dovesti do insufic. srca, pojačano odavanje toplote može
voditi u hipotermiju. Sa deskvamacijom se gubi velika količina proteina i gvožđa, što može dovesti
do hipoalbuminemije i hiposideremijske anemije.

su raspoređeni sledeći elementi: centralno je vezikula, oko nje je tamno-eritematozni prsten, a na
samoj ivici je eritem ili venac mikrovezikula. Kod nekih bolesnika se mogu javiti i malobrojne bule
i erozije na bukalnoj sluzokoži i na konjuktivima. Često su prisutni malaksalost, povišena t

, otok

zglobova, artralgije. Kod težih oblika moguća bronhopneumonija i glomerulonefritis.



EEM major – syndrom Stevens-Johnson,

predstvlja teži oblik oboljenja i lokalizuje se na

genitalnoj, bukalnoj sluzokoži, konjuktivama; može zahvatiti larinks, farinks, ezofagus i
respiratorno stablo. Promene su u vidu profuznih i bolnih erozija i bula, koje dominiraju kliničkom
slikom i otežavaju ishranu. Na koži se mogu naći više ili manje promene tipa “kokarde” i bule.

EEM se povlači i spontano posle 2-4 nedelje, sem ređih slučajeva synd. Stivens-Jonsona koji

mogu preću syn. Lyell.

Dg –

na osnovu KS, detaljna anamneza da bi se otkrilo prethodno oboljenje ili uzimanje lekova. U

nekim slučajevima i serologija (virus Mycoplasma pneumonia).

Lečenje –

kod blagog EEM minor lečenje je simptomatsko: sedirajući antihistaminici, lokalni

kortikosteroidi. Kod težih oblika se daju nesteroidna antiinflamatorna sredstva.

Lečenje mukoznih lezija: higijena usne duplje se postiže ispiranjem 3% H2O2 ili drugim

antiseptikom i lokalni kortikosteroidi za sluzokože. Rekurentni slučejevi EEM se leče acikloverom
400 mg, 2x dnevno, više meseci.

8. SYNDROMA LYELL (Necrolysis epidermalis toxica) - TEN

najteži oblik medikamentozne reakcije, koja ugrožava život. Lokalizuje se na koži i sluzokožama.

Histološki se karakteriše nekrozom epitelnih ćelija, a klinički odlubljivanjem epiderma i sluzokoža.

Etiopatogeneza –

medikamenti su najčešći uzročnik (80% slučajeva). Na prvom mestu su

sulfoamidi, antinflamatorni lekovi, antikonvulzivni i dr. Među drugim uzročnicima su najznačajniji
virusne infekc.

Klinička slika –

TEN se može javiti u svim uzrastima. Počinje gripoznim prodormima, koji traju

2-3 dana. Prve promene su na sluzokožama i nastaju usled nekroze epitela sa slikom konjuktevitisa,
erozijom bukalne i ano-genitalne sluzokože. Na koži se javlja makulozna erupcija, koja ponekad
podseća na EEM. Promene se brzo slivaju u tamno-eritematozne i bolne plaže sa mlitavim bulama i
odljubljivanjem velikih delova epiderma, tako da se stvara slika koja liči na oparenu kožu ili na
opekotine. Nikolsky znak jako pozitivan (pri pritiskom prstom epiderm se lako odlubljuje). Opšte
stanje je teško: postoji malaksalost, groznica, visoka t

, promene su bolne, a ishrana je

onemogućena. Hematološki poremećaji mogu biti ozbiljni: leukopenija, trombocitopenija i anemija.
Česte su komplikacije na jetri, plućima, bubregu.

Dijagnoza –

na osnovu anamneze, kliničke slike.

Lečenje –

obavezna je hospitalizacija i lečenje kao kod opekotina. Neophodno je unošenje velikih

količina tečnosti i albumina, regulisanje elektrolitnog bilansa.

Lokalno, kortikosteroidne masti. U opštoj terapiji daju se sistemski kortikosteroidi i

imnuosupresivi. U poslednje vreme i plazmaferaza.

**Sistemsko lečenje kortikosteroidima je pod znakom pitanja, jer favorizuje sepsu i usporava

epitelizaciju, a ne zaustavlja proces.

9. SYNDROM STEVENS-JOHNSON -